Вазоренальная гипертензия: что это, формулировка диагноза, диагностика и лечение

У Вас артериальная гипертензия?Контролируйте эластичность сосудов, жесткость аорты и не только. Скидки!angio-scan.ruАдрес и телефонЕсть противопоказания. Посоветуйтесь с врачом.

17 Ноября в 18:34

Вазоренальная гипертензия (ВРГ) — одна из форм симптоматической АГ, развивающаяся вследствие нарушения магистрального кровотока в почках без первичного поражения почечной паренхимы и мочевыводящих путей. Данные об истинной частоте ВРГ весьма неопределенны: от 1 до 15% среди всех лиц с повышенным артериальным давлением. Характерно, что у больныхс тяжелой и стойкой артериальной гипертензией частота обнаружения ВРГ достигает 30%, в то время как среди лиц с пограничной, мягкой и умеренной гипертензией она обнаруживается в пределах 1% случаев (Покровский А.В., 2004). В основе вазоренальной гипертензии всегда лежит одно- или двухстороннее сужение (реже окклюзия) просвета почечной артерии либо одной или нескольких крупных ее ветвей. В результате через участок артерии с патологически суженным просветом в почку в единицу времени поступает меньше крови. Это приводит к развитию ишемии почечной ткани, выраженность которой зависит от степени стеноза пораженной артерии. Некоторые авторы считают, что первопричиной ВРГ является не фактор ишемизации почек, а фактор снижения или извращения характера пульсовой волны (Спиридонов А.А., 1982).

Известно около 40 причин развития артериальной гипертензии, которые подразделяют на врожденные и приобретенные. Среди врожденных наиболее часто встречаются:• фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий; • гипоплазия почечной артерии и почки; • экстравазальная компрессия почечной артерии; • аневризмы почечных артерий; • артерио-венозные свищи.Приобретенные факторы развития ВРГ:• атеросклероз; • неспецифический аортоартериит; • нефроптоз; • инфаркт почки; • травма; • расслаивающаяся аневризма аорты.Атеросклероз— основная причина вазоренальной гипертензии у лиц старше 40 лет, на его долю приходится 60—85% случаев. Атеросклеротические бляшки локализуются преимущественно в устье или в проксимальной трети почечной артерии. В подавляющем большинстве случаев наблюдается одностороннее поражение, тогда как двустороннее встречается примерно в 1/3 случаев и приводит к более тяжелому течению ВРГ. Правая и левая почечные артерии поражаются одинаково часто. В 10% случаев атеросклероз почечных артерий может осложняться тромбозом. Заболевание чаще (в 2— 3 раза) встречается у мужчин.Фиброзно-мышечная дисплазия (ФМД)как причина вазоренальной гипертензии занимает второе место после атеросклероза. Она встречается преимущественно в молодом и даже детском возрасте (от 12 до 44 лет), средний возраст составляет 28—29 лет. У женщин ФМД обнаруживается в 4—5 раз чаще, чем у мужчин. Морфологически это патологическое состояние проявляется в виде дистрофических и склерозирующих изменений, захватывающих преимущественно внутреннюю и среднюю оболочку почечных артерий и их ветвей. При этом гиперплазия мышечных элементов стенки может сочетаться с образованием микроаневризм. В результате наблюдается чередование участков сужений и расширений (аневризм), что придает артериям своеобразную форму — в виде ниток жемчуга или бус. Патологический процесс хотя и имеет распространенный характер, но в 2/3 случаев бывает односторонним.Неспецифический аортоартериитстоит на третьем месте по частоте среди причин ВРГ (до 10%). Для него характерно первичное поражение средней оболочки сосуда. Воспалительная инфильтрация медии с переходом на адвентицию и интиму завершается склерозированием и разрушением эластического каркаса почечной артерии, что приводит к стенозированию ее просвета. Патологический процесс в основном ограничивается проксимальным сегментом сосуда и практически никогда не распространяется на внутриорганные его ветви. В отличие от фибромускулярной дисплазии при неспецифическом аортоартериите всегда имеется различной степени выраженности поражение аорты. Вазоренальная гипертензия может развиться вследствие экстравазальной компрессии почечной артерии, в результате тромбоза или эмболии почечной артерии, образования аневризмы, гипоплазии главных почечных артерий, нефроптоза, опухоли, кисты, аномалии развития почек и др.

Сужение или окклюзия почечной артерии приводит к уменьшению почечного кровотока и снижению перфузионного давления. Это в свою очередь вызывает недостаточное растяжение приводящих артериол мальпигиева клубочка. Располагающиеся в медиальном слое ее гранулярные клетки юкстатомерулярного аппарата (ЮГА), являющиеся своеобразным волюм-рецепторным аппаратом, весьма тонко реагируют на любые изменения почечной гемодинамики и выделяют в кровь почечный инкретренин. Развитие ишемии почечной ткани приводит к гиперплазии клеток ЮГА, следствием чего служит гиперсекреция ренина. Сам по себе ренин, фермент, который превращает поступающий из печени ангиотензиноген в ангиотензин I, который под воздействием ангиотензинконвертирующего фермента переходит в ангиотензин II. Последний — один из сильнейших вазоконстрикторов, который, непосредственно воздействуя на системные артериолы, вызывает их спазм, что резко увеличивает периферическое сопротивление. Кроме этого, ангиотензин II стимулирует выработку альдостерона корой надпочечников, что приводит к развитию вторичного гилеральдостеронизма с задержкой натрия и воды в организме (увеличивая ОЦК) и в стенке артериол, вызывая их отек и еще большее повышение периферического сопротивления. Периферический ангиоспазм, гипернатриемия и гиперволемия ведут к усугублению артериальной гипертензии. Это суть общепринятой «ренопрессорной» теории патогенеза ВРГ, основоположником которой является Голдблат. В отличие от нее, «ренопривная» теория Гролльмана предполагает, что гипертензивная реакция организма на нарушение нормального кровообращения почки обусловлена не повышенной выработкой прессорных веществ, а наоборот — недостаточной выработкой почкой депрессорных субстанций. Согласно этой теории «любое уменьшение количества почечной ткани в организме, нарушая в той или иной мере обменную функцию почек, будет создавать предпосылку для развития артериальной гипертензии». В эксперименте действительно доказано, что полное удаление обеих почек, как правило, приводит к развитию злокачественной гипертензии. А.А. Спиридонов полагал, что эта теория несовершенна по следующим причинам: во-первых, далеко не всегда стеноз почечной артерии приводит к уменьшению размеров почек и количества почечной паренхимы; во-вторых, один из эффективных методов радикального лечения ВРГ — нефрэктомия, по теории Грольмана должна была приводить не к гипотензивному, а гипертензивному эффекту. В то же время существование депрессорных веществ, выделяемых почкой, обще-признано. Главным из них является простагландин F2, обладающий выраженным гипотензивным действием за счет непосредственного расширения просвета мелких артериол. Для естественного течения атеросклеротической ВРГ характерно прогрессирующее снижение почечного кровотока, которое в конечном счете приводит к полной утрате функции почек («ишемическая нефропатия»). Это заболевание проявляется в среднем или пожилом возрасте. Напротив, фибромускулярная дисплазия обычно проявляется в молодом возрасте, чаще встречается у женщин, не имеет прогрессирующего течения и редко приводит к ишемической нефропатии.

Патогномоничных симптомов вазоренальной гипертензии, характерных для некоторых форм АГ (синдром Конна, Синдром Иценко—Кушинга, феохромоцитома), нет. Жалобы больных можно разделить следующим образом:• характерные для церебральной гипертензии — головные боли, чувство тяжести в голове, шум в ушах, боли в глазных яблоках, снижение памяти, плохой сон; • связанные с перегрузкой левых отделов сердца и коронарной недостаточностью — боли в области сердца, сердцебиение, чувство тяжести за грудиной; • чувство тяжести в поясничной области, неинтенсивные боли, гематурия в случае инфаркта почки; • обусловленные ишемией других органов, магистральные артерии которых поражены одновременно с почечными сосудами; • свойственные синдрому системной воспалительной реакции (при неспецифическом аортоартериите); • характерные для вторичного гиперальдостеронизма — мышечная слабость, парестезии, приступы тетании, изогипостенурия, полиурия, полидипсия, никтурия. Вместе с тем нужно отметить, что примерно у 25% больных вазоренальная гипертензия протекает бессимптомно.

Для постановки диагноза важны следующие анамнестические данные:• развитие стабильной гипертензии у детей и подростков; • рефрактерность к лечению АГ у лиц старше 40 лет, у которых заболевание ранее протекало доброкачественно, а гипотензивная терапия была эффективной; выявление у этих больных перемежающей хромоты или/и симптомов хронической сосудисто-мозговой недостаточности; • связь начала гипертензии с беременностью и родами (без нефропатии); • связь начала гипертензии с инструментальными исследованиями или манипуляциями в области • почек, с операциями на почках и брюшной аорте; • развитие гипертензии после приступа болей в поясничной области и гематурии у больных с пороком сердца, аритмиями или у больных с пост-инфарктным кардиосклерозом и эпизодами эмболии в других артериальных бассейнах. При осмотре следует измерить давление на верхних и нижних конечностях, что позволит исключить коарктационный синдром и выявить поражения артерий верхних и нижних конечностей. Важно провести измерение в горизонтальном и вертикальном положениях больного. Если в ортостатической позиции артериальное давление выше, то можно думать о нефроптозе. Необходима аускультация брюшной аорты и почечных артерий — примерно у 40—50% больных выслушивается систолический шум в проекции почечных артерий или брюшной аорты. Диагностике может помочь выслушивание систолического шума над поверхностно расположенными артериями: сонными, подключичными и бедренными — как признак системного поражения при атеросклерозе и аортите.На основании анамнеза, осмотра и ряда исследований можно выявить следующие признаки, которые позволяют заподозрить вазоренальную гипертензию:• артериальная гипертензия, резистентная к двум или более гипотензивным препаратам и диуретикам; • появление артериальной гипертензии в возрасте до 20 лет у женщин или после 55 лет у мужчин; • ускоренно прогрессирующая или злокачественная гипертензия;

Рефераты от 200 руб!Сроки от 4 часов, без посредников, бесплатная корректировка заказа!author24.ru

• 1 наличие разных проявлений атеросклеротической болезни; • нормальный анализ мочи; • азотемия, особенно развивающаяся на фоне применения ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II; • систолический шум над брюшной аортой и почечными артериями; • различия в размерах почек, превышающие 1,5 см (на основании УЗИ). Вышеперечисленные признаки позволяют лишь заподозрить, высказать предположение о вазоренальной гипертензии, часто достаточно обоснованное, но они не дают возможности в полной мере подтвердить этот диагноз. Для его подтверждения либо исключения необходимы дополнительные исследования. Наиболее достоверным и надежным методом обнаружения ВРГ является ангиография почек, которая может быть выполнена в специализированных сосудистых центрах. Она позволяет определить причину стенотического процесса, оценить степень стеноза и его локализацию, что имеет решающее значение для решения вопроса о хирургическом лечении. Наряду с этим имеется ряд малоинвазивных, скрининговых методов исследования, которые могут выявить поражение почечных артерий и определить показания к ангиографии и избежать ее у больных с иным генезом гипертензии. В частности, высокую чувствительность имеют сцинтиграфия почек с ингибиторами АПФ, дуплексное сканировние, магниторезонансная и КТ-ангиография, и они могут быть использованы в комбинации или отдельно для достижения адекватного скрининга пациентов до традиционной рентгеноконтрастной ангиографии. Реносцинтитрафия с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Применение ингибиторов АПФ при функционально значимом стенозе почечной артерии приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации вследствие устранения или существенного ослабления констрикции эфферентных артериол. Следствием этого являются характерные изменения ренограммы. При этом на стороне поражения почечной артерии выявляется эффект «медикаментозной нефрэктомии», что с высокой точностью свидетельствует о нарушении магистрального почечного кровотока. Сцинтиграммы с применением ингибиторов АПФ должны быть интерпретированы последовательно с низкой, средней и высокой вероятностью ВРГ. Нормальная сцинтиграмма с применением ингибиторов АПФ показывает низкую вероятность ВРГ (меньше 10%). Уменьшенная, плохо функционирующая почка и двухсторонние симметричные нарушения, такие как кортикальная задержка тубулярного агента, указывают на среднюю вероятность ВРГ. Критерии, связанные высокой вероятностью ВРГ, включают ухудшение сцинтиграфической кривой, уменьшение относительного захвата, продление почечного и паренхимального транзитного времени, продление Т-mах.Дуплексное сканирование.Это исследование имеет преимущества в виду его неинвазивности и дешевизны. Используется две методики обнаружения ВРГ: прямая визуализация почечных артерий и анализ доплеровских форм волн. Прямая визуализация почечных артерий включает ультразвуковой осмотр основных почечных артерий с цветным или энергетическим допплеровским исследованием, анализом скорости кровотока по почечным артериям. Сигнальное усиление может быть достигнуто приемом контрастного вещества, которое облегчает визуальное изображение почечных артерий. Трехмерная ультразвуковая ангиография позволяет детально визуализировать почечные артерии, по точности изображения она сопоставима с трехмерной магнитно-резонансной ангиографией.Для ультразвуковой диагностики значимого проксимального стеноза или окклюзии почечной артерии используются четыре критерия:1) увеличение максимальной систолической скорости в почечной артерии (в литературе порог для значимого стеноза почечной артерии — 100— 200 см/с); 2) почечно-аортальный коэффициент максимальной систолической скорости больше, чем 3,5; 3) турбулентный поток в постстенотической области; 4)визуальное наблюдение почечной артерии без обнаруживаемого допплеровского сигнала, что указывает на окклюзию. Кроме этого, с помощью ультразвукового исследования можно выявить косвенные признаки ВРГ, в частности — уменьшение размеров почек за счет ее ишемической атрофии. Почки длиной менее 7—8 см обычно тяжело повреждены ишемией. В этих обстоятельствах реваскуляризация обычно не приводит к восстановлению функции или устранению гипертензии, и таким больным показана нефрэктомия.Магнитно-резонансная ангиографияс контрастом Гадолиний теперь доступна как высокоразрешающая система визуализации с высоким качеством трехмерного изображения. Кровь представляется яркой, тогда как неподвижные ткани остаются темными. Вычитание неконтрастированных образов удаляет все фоновые сигналы и улучшает сосудистые сигналы.Спиральная компьютерная томографическая ангиография (КТА)представляет собой неинвазивный метод, требующий, однако, введения 50—100 мл контрастного вещества внутривенно. Он может быть адаптирован для измерения почечного кровотока у пациентов с вазоренальнои гипертензиеи, с его помощью возможно также получение трехмерного изображения сосудов.

Это интересно:  Нарушение кровообращения головного мозга: симптомы и лечение

Первым шагом диагностики вазоренальной гипертензии служит клиническая диагностика и отбор пациентов со средней и высокой вероятностью этой патологии по клиническим критериям. Неинвазивные скрининговые тесты обеспечивают прицельный отбор больных с высокой вероятностью стеноза почечной артерии, которым должно быть предпринято рентгеновское исследование. Спиральная КТ может обеспечить превосходную визуализацию почечных сосудов (рис. 1), но требует большого количества контраста. В настоящее время магниторезонансная ангиография дает хорошее изображение почечных сосудов без риска для пациента. Но, со своей более высокой стоимостью и меньшей доступностью, она должна быть зарезервирована для пациентов с неопределенными функциональными результатами изображения, но высоким клиническим подозрением на ВРГ, и больных, которые имеют противопоказание к стандартной ангиографии: почечная недостаточность или аллергия к йодистым препаратам. Рис. 1.КТ-ангиография. Стеноз правой почечной артерии (указан стрелкой)

При естественном течении заболевания и отсутствии соответствующего лечения около 70% больных погибают в течение ближайших 5 лет от осложнений системной артериальной гипертензии (инсульт головного мозга, инфаркт миокарда, почечная недостаточность). Консервативное лечение у большинства больных вазоренальнои гипертензиеи неэффективно или дает непостоянный и непродолжительный эффект. Если даже удалось достигнуть снижения уровня артериального давления, при сохраняющемся стенозе почечной артерии происходит еще большее нарушение кровоснабжения почки и в скором времени разовьется вторичное сморщивание почки с полной утратой ее функции. Длительная лекарственная терапия оправдана лишь при невозможности хирургического вмешательства и как дополнение к операции, если она не привела к снижению уровня артериального давления. Основными методами лечения больных с вазоренальнои гипертензией являются рентгеноэндоваскулярная дилатация (РЭД) почечных артерий и хирургическое вмешательство. Показаниями для выполнения РЭД почечных артерий служит монофокальный стеноз почечной артерии при фиброзно-мышечной дисплазии и атеросклеротический стеноз проксимального сегмента почечной артерии, а также стеноз сегментарных ветвей почечной артерии. Диаметр баллона дилатационного катетера подбирается в зависимости от диаметра непораженной части почечной артерии и должен превышать его на 10%. Главным принципом баллонной дилатации является ее многократное выполнение с постепенным повышением давления в баллоне. В последние годы для предупреждения рестеноза процедура дополняется стентированием почечной артерии. Показания к хирургическому лечению.Точно установленный диагноз вазоренальной гипертензии, при невозможности выполнения РЭД и стентирования или их неэффективности, является показанием к хирургическому лечению.Выделяют 3 типа открытых операций при ВРГ. 1) реконструктивные операции на почечных артериях, 2) условно-реконструктивные операции, 3) нефрэктомию. При наличии гемодинамически значимого сужения (более 50%) или окклюзии почечной артерии необходимо выполнить вмешательство, направленное на восстановление магистрального почечного кровотока. Противопоказанием к операции являются выраженная сердечная недостаточность, перенесенные менее 3 месяцев назад острые нарушения мозгового и коронарного кровообращения, а также сморщивание обеих почек. Примерно у 30—35% больных ВРГ выявляются двухсторонние стенозы почечных артерий. При гемодинамически равнозначных поражениях целесообразна тактика поэтапных (с интервалом 3—6 месяцев) операций, причем для облегчения выполнения будущего, второго этапа, начинать нужно с реконструкции правой почечной артерии с широкой мобилизацией аорты и перевязкой 2—3 поясничных артерий. К одномоментной реконструкции почечных артерий прибегают при множественных стенозах почечных артерий или у больных аортитом, когда планируется реконструкция почечных и висцеральных артерий. В случаях неравнозначных по степени поражений почечных артерий первоначально следует восстановить кровоток на стороне большего поражения. У больных с наличием гемодинамически значимого стеноза с одной стороны и сморщенной почки с другой, в первую очередь, необходимо восстановить кровоток на стороне стеноза и, в дальнейшем (через 3—6 месяцев), при сохранении гипертензии выполнить нефрэктомию с другой стороны. При нередких сочетанных поражениях почечных и брахиоцефальных артерий вопрос о первоочередности реваскуляризации каждого из этих бассейнов решается в зависимости от результатов пробы с искусственной гипотензией. Отсутствие толерантности головного мозга к снижению артериального давления указывает на необходимость первоначального восстановления мозгового кровотока. Оперативные доступы.Доступ к почечной артерии может быть обеспечен с помощью торакофренолюмботомии, срединной или верхней поперечной лапаротомии. Мы отдаем предпочтение торакофренолюмботомии, которая обеспечивает оптимальные условия для любых видов реконструкции всех отделов почечных артерий и брюшной аорты. Она дает наименьшую глубину операционной раны и наибольший угол операционного действия. Это важнейшее обстоятельство позволяет считать торакофренолюмботомию доступом выбора при вазоренальной гипертензии.

Вазоренальная гипертензия: особенности патологии и методы лечения

Стойкое повышение артериального давления выше показателей 140/90 является артериальной гипертензией. Одной из форм заболевания выступает вазоренальная гипертензия. Что представляет собой данное явление, причины развития и основные симптомы. Также поговорим о том, как с этим недугом бороться и есть ли профилактические меры.

Что такое вазоренальная гипертензия

Вазоренальная гипертензия (далее ВРГ) представляет собой форму симптоматической артериальной гипертензии. Развивается на фоне нарушения магистрального кровотока почек, без видимых поражений почечной паренхимы, а также мочевыводящих путей. То есть представляет собой изолированную патологию сосудов почек.

Частота диагностирования данной патологии весьма неопределенная. Отмечается лишь, что при тяжелой степени гипертонии процент обнаружения ВРГ значительно выше, чем при легких формах заболевания.

В основе патологии лежит сужение почечной артерии, что препятствует нормальному кровоснабжению почек. Преимущественная локализация атеросклеротических бляшек наблюдается в устье почечной артерии. Чаще всего отмечается поражение одностороннее. Но стоит отметить, что двухсторонне поражение сосудов – явление также не редкое. Его диагностируют в 30 случаях из 100. Как следствие развивается ишемия почечной ткани.

Этиология происхождения

Существуют две основные формы развития заболевания: врожденная и приобретенная. Стоит остановиться на каждой отдельно, чтобы рассмотреть более детально причины развития вазоренальной гипертензии. Их известно более сорока, но не будем останавливаться на каждой из них. Выделим лишь наиболее распространенные факторы, провоцирующие развитие болезни.

Причины развития вазоренальной гипертензии?

Врожденные факторы

Вазоренальная артериальная гипертензия развивается вследствие:

  1. Фиброзно-мышечной дисплазии (ФМД) почечных артерий. Возрастная категория потенциальных больных – 12-44 года. Наиболее распространен среди женского населения. Чаще диагностируется у женщин. Дистрофические изменения захватывают внутреннюю и среднюю оболочку сосудов. Снижается эластичность сосудов. За счет утолщения стенки сужается просвет. Отмечается чередование расширенных и суженных участков. Чаще диагностируется одностороннее поражение, хотя встречаются исключения. Одновременно могут наблюдаться опущение почки и изменение внутренней структуры органа.
  2. Гипоплазия почечной артерии, почек.
  3. Экстравазальная компрессия почечных артерий.
  4. Аневризмы артерии в почках.
  5. Сосудистые свищи.

Приобретенные патологии

  1. Атеросклероз. Лидирует среди всех патологических изменений. Может выступать как первичное заболевание, так и следствием эссенциальной гипертонии. Осложнением его выступает тромбоз.
  2. Аортоартериитнеспецифический или болезнь Такаясу.Входит в тройку основных причин развития вазоренальной артериальной гипертензии. Отмечается первичное поражение средней оболочки кровеносного сосуда. Наблюдается поражение аорты различной степени.
  3. Нефроптоз.
  4. Травмы.
  5. Инфаркт почки.
  6. Аневризма аорты расслаивающаяся.

Причинами вазоренальной гипертензии могут служить также новообразования в почках, тромбозы, эмболия артерии почечной, склероз сосудов, другие аномальные явления развития почек.

Сравнение здоровой почки и почки с нарушениями кровообращения

Вазоренальная гипертензия патогенез

Любые причины способствуют нарушению кровоснабжения почек.

  1. Сужение почечной артерии приводит к снижению почечного кровотока. Перфузионное давление понижается.
  2. Патогенез наблюдается в нарушение растяжимости приводящих артериол мальпигиева клубочка.
  3. Гранулярные клетки юкстамерулярного аппарата (ЮГА) очень чувствительны к малейшим изменениям гемодинамики почек. Они выделяют почечныйинкретренин в кровь.
  4. Дальнейшее развитие патогенеза наблюдается в увеличениивыработки ренина, который воздействует на белок плазмы или гипертензиноген. Тот, в свою очередь, превращается в ангиотензин, который и вызывает повышение давления посредством спазмов мелких артерий. Устойчивое повышение давления обеспечивают гормон надпочечников альдостерон.
  5. Симпатический отдел нервной системы стимулирует выработку вазопрессина, а также сосудосуживающихпростогландинов. Вследствие этого наблюдается спазм сосудов.
  6. Естественное течение атеросклеротической ВРГ при водит к прогрессированию снижения кровотока.
  7. Результатом этого является ишемическая нефропатия, т. е. полная утрата функции почек. Характерно оно для пациентов зрелого возраста.

Нужно сказать, что в молодом возрасте часто диагностируют ФМД, особенно у женщин. Оно не склонно к прогрессированию, не приводит к развитию таких осложнений, как ишемическая нефропатия.

Симптоматика вазоренальной артериальной гипертензии

Клинические проявления не являются столь специфичными. На их фоне можно предположить вероятность поражения сосудов. На что стоит обратить внимание:

  • повышение диастолического давления;
  • устойчивость к назначенной терапии;
  • на фоне развития осложнений наблюдается стремительное поражение внутренних органов.

Среди основных симптомов можно отметить:

  • головные боли;
  • тяжесть в голове;
  • шум в ушах;
  • боли в глазных яблоках;

При вазоренальной гипертензии происходит ухудшение памяти

  • ухудшение памяти;
  • нарушение качества сна;
  • болезненность в области сердца;
  • нарушение сердцебиения;
  • тяжесть в области груди;
  • боли и чувство тяжести в поясничном отделе;
  • гематурия при инфаркте почки;
  • мышечная слабость;
  • другие.

Нужно отметить также, что вазоренальная гипертензия у большинства больных не имеет ярко выраженных симптомов. Но высока вероятность развития заболевания:

  • гипертензия III степени, которая не поддается медикаментозному лечению;
  • табачная зависимость;
  • обострение некогда стабильной гипертензии;
  • злокачественная гипертензия, отличающаяся стремительным развитием;
  • симптомы хронической почечной недостаточности;
  • изменение размеров одной из почек.

Диагностика вазоренальной гипертензии

Как и при любом заболевании диагностика ВРГ начинается со сбора анамнеза. Это значит, что врача интересуют все жалобы пациента. Также важно выявить в какой момент вазоренальная артериальная гипертензия начала активно развиваться.

  1. Были ли проявления в детском и подростковом возрасте.
  2. Появились ли у пациентов старше 40 лет перемежающаяся хромота или симптомы сосудисто-мозговой недостаточности.
  3. Связано ли развитие заболевания с периодом беременности и родов.
  4. Не является ли патологический процесс следствием инструментального обследования почек и мочевыводящих путей.
  5. Взаимосвязана ли гипертензия с хирургическими вмешательствами на почки или брюшную аорту.
  6. Могли ли спровоцировать заболевание боли в поясничном отделе, гематурия при пороке сердца, аритмия.

При диагностике вазоренальной гипертензии измеряется давление на обеих руках

Диагностика предполагает измерение давления на обеих руках. Также важны показатели давления, измеренные на нижних конечностях.

Это интересно:  Артериальное давление: пониженное, повышенное, лечение

Важно, чтобы замеры были сделаны в горизонтальном и вертикальном положении. Это позволит исключить нефроптоз или подтвердить его.

Большое значение имеет аускультация почечных артерий и брюшной аорты. У половины больных прослушиваются шумы. Выслушивание систолического шума всонных, подключичных и бедренных артерий также имеет значение.

Диагностику реноваскулярной (вазоренальной) гипертонии значительно осложняют сопутствующие признаки. Нужно помнить, что данная форма имеет определенные особенности течения патологии, о которых мы поговорим отдельно.

Клинические особенности патологического явления

При постановке диагноза нужно помнить, что ВРГ характерны некоторые особенные признаки, выделяющие патологию среди остальных сосудистых заболеваний:

  1. Устойчивые высокие показатели систолического и диастолического давления.
  2. Отсутствие результатов гипотензивного лечения.
  3. Быстрое поражение сердца, головного мозга, что может привести к инсульту или инфаркту.
  4. Повышение давления у людей в возрасте до 30 лет.
  5. Особое внимание уделить пациентам старше 45 лет на предмет развития атеросклероза почечных артерий.
  6. Отсутствие наследственной предрасположенности.
  7. Развитие хронической почечной недостаточности. Это один из основных признаков развития стеноза артерий. Может быть двухсторонним поражением почек. Либо одностороннее, но осложненное пиелонефритом, гломерулонефритом, или гиперплазией.

Этапы диагностики

Эффективность лечения зависит от правильно проведенного обследования и постановки точного диагноза. Для получения лучших результатов предлагается проведение диагностических процедур в три этапа.

Эффективность лечения зависит от точно установленного диагноза

  • возраст пациента;
  • клинические особенности;
  • частоту гипертонических кризов;
  • проявления острой сердечной недостаточности;
  • возможные проявления энцефалопатии.

На что обратить внимание:

  1. Результаты ЭКГ. Гипертрофия левого желудочка, возможно с перегрузкой.
  2. Глазное дно. Ангиопатия сетчатки или сосудистые патологии, являющиеся следствием нарушения нервной регуляции.
  3. Клинические анализы мочи. Повышенные показатели наличия в моче белка и эритроцитов.
  4. Биохимические анализы крови. Отмечается рост остаточного азота, а также креатинина.

Если на этапе клинических исследований была выявлена вазоренальная гипертензия, то дальнейшие манипуляции включают проведение инструментального обследования.

  1. УЗДГ (ультразвуковая допплерография) почечных сосудов.
  2. Сцинтиграфия (радиоизотопнаяренография) почек.

Ультразвуковая допплерография сосудов почек

На что обратить внимание:

  • размеры правой и левой почек;
  • толщины коркового слоя;
  • структура сосудистого русла;
  • функции выработки секрета;
  • ассиметрия интенсивности нефросцинтиграмм.

На усмотрение лечащего врача могут быть назначены дополнительные исследования.

Последний этап диагностических мероприятий включает проведение брюшной аортографии с почечным сегментом. Актуальность назначения этого метода в подтверждении диагноза результатами второго этапа диагностики. Точность диагноза составляет 99%. Это позволяет назначить более эффективные терапевтические методы.

Также необходимостью проведения процедуры является стремительно развивающаяся артериальная гипертензия. При умеренной гипертензии риск развития ВРГ достаточно мал.

Поэтапная диагностика вазоренальной артериальной гипертензии выгодно как для пациентов, так и для самого медицинского учреждения. Это избавляет от неоправданных затрат обеих сторон.

Методы лечения вазоренальной гипертензии

Основной метод терапии при сужении почечных сосудов – хирургический. Тем не менее, комплексное лечение предполагает назначение медикаментозных средств.Необходимость их назначения – подготовка к операции, а также послеоперационная восстановительная терапия. В качестве основного лечения может рассматриваться при невозможности проведения оперативного вмешательства.

Медикаментозная терапия

Какие группы препаратов могут быть назначены при ВРГ:

  1. Ингибиторы АПФ и антагонисты ангиотензина: Лозартан, Ирбесартан. Назначают препараты с малой дозировки. Требуется постоянный контроль фильтрационных возможностей почек. Не рекомендуются при двухстороннем поражении органа.
  2. Мочегонные средства: Фуросемид, Гипотиазид. Эффективность их выше в составе комбинированных препаратов.
  3. Антагонисты кальция: Дилтиазем, Амплодипин.

Дилтиазем (Diltiazem) — антагонист ионов кальция

  1. Адреноблокаторы.
  2. Препараты для разжижения крови: Аспирин, Пентоксифиллин.
  3. При хронической почечной недостаточности: Леспенефрил, Кетостерил.

Также имеет значение коррекция питания. Предпочтение отдается безбелковой диете.

Хирургические методы

Как уже упоминалось ранее, основное лечение вазоренальной гипертензии – хирургический. Существуют два способа оперативного вмешательства:

Рентгенэндоваскулярная пластика

Ввнутрисосудистая баллонная дилатация; стентирование почечной артерии. Эффективен в 70 случаях диагностирования патологии.

Исключение составляют кальцинирование сосудов, поражение устья артерии. В этих случаях проводят стентирование сосудов. Установка стентов также рекомендована при неудачно проведенной баллонной дилатации.

Противопоказания к проведению внутриваскулярного вмешательства:

  • критический стеноз с резким уменьшением размеров почки;
  • фибромускулярное поражение артерии с ее удлинением;
  • невозможность осуществить подход к пораженным сосудам.

Также можно отметить поражение нескольких артерий и сужение устья аорты по причине атеросклеротической бляшки.

Реконструкция сосудов открытая

Пластикой почечных артерий занимаются специализированные сосудистые центры. Операция возможна несколькими способами:

  • за счет собственных артерий;
  • с использованием вен пациента;
  • с использованием синтетических протезов.

Реконструкция почечных сосудов делается за счет собственных артерий, вен пациента, синтетических протезов

В чем заключается суть сосудистой пластики:

  1. Анастамоз артерий, минуя суженный участок сосуда. Возможен тремя способами: конец в конец, конец в бок, бок в бок. Выбор варианта зависит от показаний, а также опыта хирурга.
  2. Замена пораженного участка протезом или аллопластом.
  3. Создание нового разветвления.
  4. При раздвоении сосудов необходимо образование общего ствола.

Прогноз после проведенного лечения

Внутрисосудистые вмешательства сохраняют гипотензивный эффект в течение 6-60 месяцев. Это зависит от степени поражения, индивидуальных особенностей организма.в более тяжелых случаях требуется повторное проведение операции.

Пластика сосудов также сохраняет эффективность на срок до 5 лет.

После проведенного лечения требуется постоянное наблюдение у лечащего врача, чтобы своевременно предотвратить развитие сосудистых патологии.

Конечно же, требуется коррекция питания, соблюдение рекомендаций врача, а также отказ от вредных привычек.

Артериальная гипертензия формулировка диагноза

Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для системы послевузовского профессионального образования врачей

^ Основные клинические характеристики гипертонического криза

Артериальное давление: диастолическое как правило выше 140 мм рт.ст.

Изменения глазного дна: геморрагии, экссудаты, отек соска зрительного нерва.

Неврологические изменения: головокружение, головные боли, спутанность сознания, сонливость, ступор, тошнота, рвота, поте­ря зрения, очаговые симптомы (неврологический дефицит), по­теря сознания, кома.

В зависимости от преобладания тех или иных клинических симптомов, иногда выделяют типы гипертонических кризов: нейровегетативный, отечный, судорожный.

Формулировка диагнозов при отдельных заболеваниях сердечнососудистой системы

Примеры формулировки диагноза

Основное заболевание: Гипертоническая болезнь 2-й степени, стадия II, риск 3. Атеросклероз аорты, сонных артерий.

Кодируется I^ 10 как эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия.

Основное заболевание: Гипертоническая болезнь 2-й степени, стадия III, риск 4. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Ос­ложнения: ХСН IIА стадии (ФК II). Сопутствующее заболева­ние: Последствия ишемического инсульта (март 2001 г.)

Кодируется I11.0 как гипертоническая болезнь с преимущест­венным поражением сердца с застойной сердечной недостаточно­стью.

Основное заболевание: Гипертоническая болезнь 2-й степени, стадия III, риск 4. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. ИБС. Стенокардия напряжения, ФК П. Постинфарктный кар­диосклероз. Осложнения: Аневризма левого желудочка. ХСН IIА стадии (ФК II). Правосторонний гидроторакс. Нефросклероз. Хроническая почечная недостаточность. Сопутствующее заболевание: Хронический гастрит.

Кодируется I13.2 как гипертоническая болезнь с преимущест­венным поражением сердца и почек с застойной сердечной недо­статочностью и почечной недостаточностью. Данный диагноз корректен, если причиной госпитализации больного послужила гипертоническая болезнь. Если гипертоническая болезнь высту­пает фоновым заболеванием, кодируют ту или иную форму ише-мической болезни сердца (см. ниже).

В случае гипертонического криза используют коды I11—I13 (в зависимости от наличия вовлечения сердца и почек). Код ПО мо­жет быть только в том случае, если признаки поражения сердца или почек не выявлены.

В силу вышесказанного будет неправильным диагноз:

^ Основное заболевание: Гипертоническая болезнь, стадия III. Сопутствующее заболевание: Варикозное расширение вен ниж­них конечностей.

Основная ошибка заключается в том, что врачом обозначена третья стадия гипертонической болезни, устанавливаемая при на­личии одного или нескольких ассоциированных заболеваний, но в диагнозе они не указаны. В этом случае может быть использован код ПО, что наиболее вероятно не будет соответствовать истине. 38

^ Формулировка диагнозов при отдельных заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии

I15 Вторичная гипертензия

I15.0 Реноваскулярная гипертензия

I15.1 Гипертензия вторичная по отношению к другим

I15.2 Гипертензия вторичная по отношению к эндо­

I15.8 Другая вторичная гипертензия

I15.9 Вторичная гипертензия неуточненная.

Если артериальная гипертензия является вторичной, то есть может рассматриваться как симптом какого-либо заболевания, то клинический диагноз формируют в соответствии с правилами, относящимися к этому заболеванию. Коды МКБ—10 I15 исполь­зуют в том случае, если артериальная гипертензия как ведущий симптом определяет основные затраты на диагностику и лечение больного.

Примеры формулировки диагноза

У пациента, обратившегося в связи с артериальной гипертен-зией, было выявлено повышение креатинина сыворотки крови, протеинурия. Известно, что он в течение длительного времени страдает сахарным диабетом 1 типа. Приведем несколько форму­лировок диагнозов, которые встречаются при данной ситуации.

^ Основное заболевание: Сахарный диабет 1 типа, стадия ком­пенсации. Осложнение: Диабетическая нефропатия. Артериаль­ная гипертензия. Хроническая почечная недостаточность, I стадия

^ Основное заболевание: Гипертоническая болезнь 3-й степе­ни, стадия III. Осложнения: Нефросклероз. Хроническая почеч­ная недостаточность, I стадия. Сопутствующее заболевание: Са­харный диабет 1 типа, стадия компенсации.

^ Основное заболевание: Артериальная гипертензия, ста­дия III, на фоне диабетической нефропатии. Осложнение: Хрони­ческая почечная недостаточность, I стадия. Сопутствующее заболевание: Сахарный диабет 1 типа, стадия компенсации.

Принимая во внимание то, что артериальная гипертензия у больного связана с диабетической нефропатией, сахарный диабет компенсирован, и основные медицинские мероприятия были на­правлены на коррекцию высокого АД, правильным будет тре-

Формулировка диагнозов при отдельных заболеваниях сердечно-сосудистой системы

тий вариант диагноза 5. Случай кодируется I15.2 как гипертензия вторичная по отношению к эндокринным нарушениям, в данном случае сахарному диабету с поражением почек.

Первый вариант ошибочен, так как при формулировке клини­ческого диагноза сделан акцент не на конкретное состояние, явившееся основной причиной лечения и обследования, а на эти­ологию синдрома, которая в данном случае имеет относительно формальное значение. Как следствие в статистику попадет код ЕЮ. Второй вариант, наоборот, совсем не учитывает этиологию гипертензии, и поэтому также неверен.

^ 2.5. ИШЕМИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Термин «ишемические болезни сердца» является групповым понятием.

I20 Стенокардия (грудная жаба)

I20.0 Нестабильная стенокардия

Примеры формулировок диагноза артериальной гипертензии

Гипертоническая болезнь II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия.

Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий).

Гипертоническая болезнь III стадии. Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).

В.С.Гасилин, П.С.Григорьев, О.Н.Мушкин, Б.А.Блохин. Клинические классификации некоторых внутренних заболеваний и примеры формулировки диагнозов

OCR: Дмитрий Расторгуев

МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР УПРАВЛЕНИЯ ДЕЛАМИ ПРЕЗИДЕНТА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

УЧЕЬНО НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ПОЛИКЛИНИКА No 2

КЛИНИЧЕСКИЕ КЛАССИФИКАЦИИ НЕКОТОРЫХ ВНУТРЕННИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗОВ

Авторы составители: член-корреспондент АМН РФ, проф. ГАСИЛИН В. С. проф. ГРИГОРЬЕВ П. С. проф. МИНУШКИН О. Н» БЛОХИН Б. А.

Рецензент: заведующий кафедрой терапии Московского медицинского стоматологического института им. Н. Д. Семашко, доктор мед. наук. профессор В. С. ЗОДИОНЧЕНКО.

I. БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

1. Классификация артериальной гипертензии (АГ)

1. По уровню артериального давления (АД)

1.1. Нормальное АД — ниже 140/90 мм рт ст

2.1. Эссенциальная или первичная гипертензия (гипертоническая болезнь — ГБ).

2.2. Симптоматические артериальные гипертензии

Почечные: острый и хронический гломерулонефрит; хронический пиелонефрит; интерстициальный нефрит при подагре, гиперкальциемии; диабетический гломерулоскероз; поликистоз почек; узелковый пе-риартериит и другие внутрипочечные артерииты; системная красная волчанка; склеродермия; амилоидносморщенная почка; гипоплазия и врожденные дефекты почки; мочекаменная болезнь; обструктивные уропатии; гидронефроз; нефроптоз; гипернефроидный рак; плазмцитома и некоторые другие новообразования; травматическая периренальная гематома и др. травмы почки.

Реноваскулярные (вазоренальные): фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий; атросклероз почечных артерий; неспецифический аортоартериит; тромбозы и эмболии почечных артерий; сдавление почечных артерий извне (опухоли, сращения, рубцы гематомы).

Эндокринные: надпочечниковые (первичный альдостетонизм аденома коры надпочечников, двусторонняя гиперплазия коры надпочечников, болезнь и синдром Иценко-Кушинга; врожденная надпочечниковая гиперплазия, феохромоцитома); гипофизарные (акромегалия), тиреоидные (тиреотоксикоз), паратиреоидные (гиперпаратиреоз), карциноидный синдром.

Это интересно:  Аритмия сердца: чем опасна, симптомы, лечение

Гемодинамические: атеросклероз и др. уплотнения аорты; коарктация аорты; недостаточность клапанов аорты; полная атриовентрикулярная блокада; артериовенозные фистулы: открытый артериальный проток, врожденные и травматические аневризмы, болезнь Педжета (деформирующий остит); застойная недостаточность кровообращения; эритремия.

Нейрогенные: опухоли, кисты, травмы мозга; хроническая ишемия мозга при сужении сонных и позвоночных артерий; энцефалит; бульбарный полиомиелит.

Поздний токсикоз беременных.

Экзогенные: отравления (свинец, талий, кадмий и др.); лекарственные воздействия (преднизолон и др. глюкокортикоиды; минералокортикоиды); контрацептивные средства; тяжелые ожоги и др.

Классификация гипертонической болезни (эссенциальная гипертензия) (401—404)

По стадиям: I (функциональная).

II (гипертрофия сердца, изменения сосудов). III (резистентная к лечению).

С преимущественным поражением: сердца, почек, головного мозга, глаз.

Пограничная гипертензия. По рекомендации комитета экспертов ВОЗ пределы зоны пограничной АГ для взрослых людей: систолическое давление (СД) — 140—160 мм рт. ст. диастолическое (ДД) — 90—95 мм рт. ст.

Стадия I. Признаки изменений сердечно-сосудистой системы, вызванные гипертензией, обычно еще не обнаруживаются. ДД в покое колеблется от 95 до 104 мм рт. ст. СД — в пределах 160—179 мм рт. ст. среднее гемодинамическое от 110 до 124 мм рт. ст. Давление лабильно. Оно заметно меняется в течение суток.

Стадия II. Характеризуется значительным увеличением числа жалоб кардиального и нейрогенного характера. ДД в покое колеблется между 105—114 мм рт. ст.; СД достигает 180—200 мм рт. ст. среднее гемодинамическое — 125—140 мм рт. ст. Основным отличительным признаком перехода болезни в данную стадию является гипертрофия левого желудочка, диагностируемая обычно физическим методом (ЭКГ, ЭХОКГ и рентгенологическим); над аортой слышен четкий II тон. Изменения артерий глазного дна. Почки:

Стадия III. Выраженные органические поражения различных органов и систем, сопровождающиеся теми или иными функциональными нарушениями (недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу, кровоизлияние в область коры, мозжечка или ствола мозга, в сетчатку, либо гипертоническая энцефалопатия). Гипертоническая ре-тинопатия со значительными изменениями глазного дна и с понижением зрения. Резистентная к лечению АГ: ДД в пределах 115—129 мм рт. ст. СД — 200—230 мм рт. ст. и выше, среднее гемодинамическое — 145—190 мм рт. ст. При развитии тяжелых осложнений (инфаркт миокарда, инсульт и др.) АД, особенно систолическое, обычно значительно снижается, причем нередко до нормального уровня («обезглавленная гипертензия»).

Примеры формулировки диагноза

1. Гипертоническая болезнь I стадия.

2. Гипертоническая болезнь II стадия с преимущественным поражением сердца.

Примечание: в классификации артериальной гипертензии учтены рекомендации комитета экспертов ВОЗ.

2. Классификация нейроциркуляторной дистонии (НЦД) (306)

По тяжести течения:

1. Легкая степень — болевой и тахикардиальный синдромы выражены умеренно (до 100 уд. в мин.), возникают лишь в связи со значительными психоэмоциональными и физическими нагрузками. Сосудистые кризы отсутствуют. Необходимости в лекарственной терапии обычно нет. Трудоспособность сохранена.

2. Средняя степень — сердечный болевой приступ отличается стойкостью. Тахикардия возникает спонтанно, достигая 110—120 уд в мин Возможны сосудистые кризы. Применяется лекарственная терапия. Трудоспособность снижена или временно утрачена.

3. Тяжелая степень — болевой синдром отличается упорством Тахикардия достигает 130—150 уд. в мин. Выражены дыхательные расстройства. Часты вегетативно-сосудистые кризы. Нередко психическая депрессия. Медикаметозная терапия необходима в условиях стационара. Трудоспособность резко снижена и временно утрачена.

Примечание: вегетативно-сосудистая дистония (ВСД) характеризуется совокупностью вегетативных нарушений организма и указывается в развернутом клиническом диагнозе после основного заболевания (патологии внутренних органов, эндокринных желез, нервной системы, и т.д.), которое может яыиться этиологическим фактором возникновения вегетативных расстройств.

Примеры формулировки диагноза

1. Нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу, средней тяжести.

2. Климакс. Вегетативно-сосудистая дистония с редкими симпатико-адреналовыми кризами.

3. Классификация ишемической болезни сердца (ИБС) (410—414,418)

1. Стенокардия напряжения:

1.1. Стенокардия напряжения впервые возникшая.

1.2. Стенокардия напряжения стабильная с указанием функционального класса больного от I до IV.

1.3. Стенокардия напряжения прогрессирующая.

1.4. Стенокардия спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, Принцметала).

2. Острая очаговая дистрофия миокарда.

3. Инфаркт миокарда:

3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) — первичный, повторный (дата).

3.2. Мелкоочаговый — первичный, повторный (дата).

4. Кардиосклероз постинфарктный очаговый.

5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы).

6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

7. Безболевая форма ИБС.

8. Внезапная коронарная смерть.

Примечание: в классификации ишемической болезни сердца учтены рекомендации комитета экспертов ВОЗ.

Функциональный класс стабильной стенокардии в зависимости от способности выполнять физические нагрузки

I класс — больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы стенокардии возникают только при нагрузках высокой интенсивности. ЮМ — 600 кгм и выше.

П класс — приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстоянии более 500 м, при подъеме более чем на 1 этаж. Вероятность возникновения приступа стенокардии увеличивается при ходьбе в холодную погоду, против ветра, при эмоциональном возбуждении или в первые часы после пробуждения. ЮМ — 450—600 кгм.

Ш класс — выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстоянии 100—500 м, при подъеме на 1 этаж, могут возникать редкие приступы стенокардии покоя. ЮМ — 300—450 кгм.

IV класс — стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, при ходьбе по ровному месту на расстоянии менее 100 м. Характерно возникновение приступов стенокардии в покое. ЮМ — 150 кгм или не проводится.

Примечание: классификация функциональных классов стенокардии стабильной составлена с учетом рекомендации Канадской ассоциации кардиологов.

Внезапная коронарная смерть — смерть в присутствии свидетелей наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.

Впервые возникшая стенокардия напряжения — продолжительность до 1 месяца с момента появления.

Стабильная стенокардия — продолжительность более 1 месяца.

Прогрессирующая стенокардия — увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную для данного больного нагрузку, уменьшение эффективности нитроглицерина; могут появиться изменения на ЭКГ.

Спонтанная (особая) стенокардия — приступы возникают в покос, труднее поддаются действию нитроглицерина, может сочетаться со стенокардией напряжения.

Постинфарктный кардиосклероз — ставится не ранее, чем через 2 месяца с момента возникновения инфаркта миокарда.

Нарушение сердечного ритма (с указанием формы, стадии).

Сердечная недостаточность (с указанием формы, стадии) — ставится после постинфарктного кардиосклероза.

Примеры формулировки диагноза

1. ИБС. Стенокардия напряжения впервые возникшая.

2. ИБС. Стенокардия напряжения и (или) покоя, ФК — IV, диффузный кардиосклероз, желудочковая экстрасистолия. Но.

3. ИБС. Стенокардия вазоспастическая.

4. ИБС. Инфаркт миокарда трансмуральный в области задней стенки левого желудочка (дата), кардиосклероз, мерцание предсердий, тахисистолическая форма, НIIА.

5. ИБС. Стенокардия напряжения, ФК-III, постинфарктный кардиосклероз (дата), блокада левой ножки пучка Гиса. НIIБ.

4. Классификация миокардитов (422) (по Н. Р. Палееву, 1991 г.)

1. Инфекционные и инфекционно-токсические.

1.1. Вирусные (грипп, инфекция Коксаки, полиомиелит и др.).

1.2. Бактериальные (дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной тиф).

1.3. Спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф).

1.4. Риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка 0).

1.5. Паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез).

1.6. Грибковые (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергил-лез).

2. Аллергические (иммунные): идиопатический (типа Абрамова-Фидлера), лекарственный, сывороточный, нутритивный, при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия), при бронхиальной астме, синдроме Лайелла, синдроме Гудпасчера, ожоговый, трансплантационный.

3. Токсико-аллергический: тиреотоксический, уремический, алкогольный.

Пример формулировки диагноза

1. Миокардит инфекционно-токсический постгриппозный.

5. Классификация миокардиодистрофии (429) (по Н. Р. Палееву, 1991 г.)

По этиологической характеристике.

2. Эндокринные и дисметаболические.

5. При перенапряжении.

6. Наследственно-семейные заболевания (мышечная дистрофия, атаксия Фредерика).

8. При закрытых травмах грудной клетки, воздействии вибрации, радиации и др.).

Примеры формулировки диагноза

1. Миокардиодистрофия тиреотоксическая с исходом в кардиосклероз, мерцание предсердий, Нп Б стадии.

2. Климакс. Миокардиодистрофия. Желудочковая экстрасистолия.

3. Алкогольная Миокардиодистрофия, мерцание предсердий, Нщ стадии.

6. Классификация кардиомиопатий (425) (ВОЗ, 1983 г.)

1. Дилатационная (застойная).

3. Рестриктивная (констриктивная)

Примечание: к кардиомиопатиям необходимо относить поражения сердечной мышцы, не носящие воспалительного, либо склеротического характера (не связанные с ревматическим процессом, миокардитами, ИБС, легочным сердцем, гипертензией большого или малого круга кровообращения).

Пример формулировки диагноза

1. Дилатационная кардиомиопатия. Мерцание предсердий. НпБ.

7. Классификация нарушений ритма и проводимости (427)

1. Нарушения функции синусового узла.

1.1. Синусовая тахикардия.

1.2. Синусовая брадикардия.

1.3. Синусовая аритмия.

1.4. Остановка синусового узла.

1.5. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

1.6. Синдром слабости синусового узла.

2. Эктопические импульсы и ритмы.

2.1. Ритмы из а-у соединения.

2.2. Идиовентрикулярный ритм.

2.3.1. Синусовые экстрасистолы.

2.3.2. Предсердные экстрасистолы.

2.3.3. Экстрасистолы из а-у соединения.

2.3.4. Возвратные экстрасистолы.

2.3.5. Экстрасистолы из пучка Гиса (стволовые).

2.3.6. Наджелудочковые экстрасистолы с аберрантным комплексом ОК8.

2.3.7. Блокированные наджелудочковые экстрасистолы.

2.3.8. Желудочковые экстрасистолы. 2.4. Эктопические тахикардии:

2.4.1. Предсердная пароксизмальная тахикардия.

2.4.2. Тахикардия из а-у соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков или с предшествующим возбуждением желудочков.

2.4.3. Правожелудочковая или левожелудочковая пароксизмальная тахикардия.

3. Нарушения проведения импульсов (блокады).

3.1. Синоатриальные блокады (СА блокады).

3.1.1. Неполная СА блокада с периодами Венкебаха (II степень I тип).

3.1.2. Неполная СА блокада без периодов Венкебаха (II степень II тип).

3.2. Замедление межпредсердной проводимости (неполная межпредсердная блокада):

3.2.1. Полная межпредсердная блокада.

3.3. Неполная а-у блокада I степени (замедление а-у проводимости).

3.4. а-у блокада II степени (типа Мобитца I) с периодами Самойло-ва-Венкебаха.

3.5. а-у блокада II степени (типа Мобитца II).

3.6.Неполная а-у блокада далеко зашедшая, высокой степени 2:1, 3:1,4:1,5:1.

3.7. Полная а-у блокада III степени.

3.8. Полная а-у блокада с миграцией водителя ритма в желудочках.

3.9. Феномен Фредерика.

3.10. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.

3.11. Полная блокада правой ножки пучка Гиса.

3.12. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

5.1. Желудочковая брадикардическая парасистолия.

5.2. Парасистолы из а-у соединения.

5.3. Предсердная парасистолия.

6. Атриовентрикулярные диссоциации.

6.1. Неполная а-у диссоциация.

6.2. Полная а-у диссоциация (изоритмическая).

7. Трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий и желудочков.

7.1. Брадисистолическая форма мерцания предсердий.

7.2. Нормосистолическая форма мерцания предсердий.

7.3. Тахисистолическая форма мерцания предсердий.

7.4. Пароксизмальная форма мерцания предсердий.

7.5. Трепетание желудочков.

7.6. Фибрилляция желудочков.

7.7. Желудочковая асистолия.

Примечание: в классификации нарушений ритма и проводимости учтены рекомендации ВОЗ.

8. Классификация инфекционных эндокардитов (ИЭ) (421)

1. Острый септический эндокардит (возникающий, как осложнение сепсиса, — хирургического, гинекологического, урологического, крип-тогенного, а так же осложнение инъекций, инвазивных диагностических манипуляций).

2. Подострый септический (инфекционный) эндокардит (обусловлен наличием внутрисердечного или прилежащих к артериальным сосудам инфекционного очага приводящего к рецидивирующей септицемии, эмболиям.

3. Затяжной септический эндокардит (вызываемый зеленящим стрептококком или близкими ему штаммами, с отсутствием гнойных метастазов, преобладанием иммунопатологических проявлений)

Примечания: в зависимости от предшествующего состояния клапанного аппарата все ИЭ делят на две группы:

— первичные, возникающие на неизмененных клапанах.

— вторичные, возникающие на измененных клапанах Случаи заболевания длительностью до 2 мес. относят к острому свыше этого срока — к подострому ИЭ.

Клинические и лабораторные критерии активности инфекционного эндокардита

Статья написана по материалам сайтов: studfiles.net, gipertoniya.guru, heal-cardio.ru.

»

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий

Adblock detector