Посттромботическая ретинопатия: лечение, диагностика

Посттромботическая ретинопатия – заболевание сетчатки, которое развивается спустя некоторое время после тромбоза центральных артерии или вены сетчатки или их основных ветвей. После тромбоза артерии патологические изменения возникают намного раньше, чем после тромбоза вен.

Врачи-офтальмологи отделения Офтальмологии. Микрохирургии глаза К+31 имеют большой опыт диагностики и лечения посттромботической ретинопатии.

Повышенный риск тромбообразования отмечается при артериальной гипертензии, атеросклерозе, сахарном диабете, нарушениях сердечного ритма, при активизации хронических инфекций в организме, при патологии системы крови (повышенная свертываемость), системных аутоиммунных заболеваниях. Часто тромбоз возникает на фоне воспалительных заболеваний, опухолей, травмы глаза, глаукомы.

При тромбозе артерии в основе всех патологических изменений лежит острая гипоксия сетчатки. Если окклюзия наблюдается на уровне вен, то механизм более сложный: застой крови приводит к нарушению проницаемости сосудов, выходу крови из кровеносного русла, отеку и кровоизлияниям в сетчатку, а впоследствии – к росту патологических новых сосудов.

Окклюзии сосудов сетчатки – частая причина утраты зрения, в особенности у пожилых пациентов, больных артериальной гипертензией, сахарным диабетом или атеросклерозом. Как правило, происходит внезапная односторонняя потеря зрения. Иногда (особенно у пожилых пациентов) она обнаруживается не сразу, а спустя некоторое время. Необходимо детальное обследование пациента для выявления сопутствующей патологии. Часто при этом диагностируются клинически не проявлявшиеся ранее заболевания сердца и сосудов головного мозга.

При тромбозе центральной артерии сетчатки в считанные минуты наступает полная слепота соответствующего глаза. При тромбозе ветви центральной артерии сетчатки выпадает определенное поле зрения.

При тромбозе центральной вены сетчатки потеря зрения происходит постепенно (за несколько дней). Венозные окклюзии существенно различаются по степени тяжести, прогноз для зрения зависит от локализации очага поражения и протяженности ишемии сетчатки.

При неишемической окклюзии острота зрения, как правило, выше 0,1, а при ишемической – счет пальцев у лица и ниже. Приблизительно в 20% случаев неишемическая оклюзия центральной вены сетчатки прогрессирует до ишемической.

Содержание

ДИАГНОСТИКА

При окклюзии центральной артерии сетчатки офтальмоскопически визуализируются резко суженные, нитевидные артерии с сегментарным кровотоком, бледная и отечная (ишемизированная) сетчатка, на фоне которой в макуле имеется ярко-красное пятно (симптом «вишневой косточки»).

При осмотре глазного дна на ранних стадиях тромбоза центральной вены отмечаются отек сетчатки, расширенные полнокровные извитые вены с признаками застоя крови в них, штрихообразные кровоизлияния (симптом «раздавленного помидора»). Позже, когда развивается посттромботическая ретинопатия, выявляют «старые» кровоизлияния, изменения в макуле (часто – макулярный отек), образование новых патологических сосудов, а на месте старых появляются твердые эксудаты и микроаневризмы.

По показаниям проводится флюоресцентная ангиография – детальный осмотр и фотографирование в режиме реального времени процесса заполнения сосудов сетчатки и сосудистой оболочки контрастным веществом, которое предварительно вводится в локтевую вену. Этот метод позволяет оценить не только анатомические, но и функциональные особенности сосудов глазного дна и уточнить диагноз и стадию развития заболевания.

Оптическая когерентная томография позволяет с микроскопической точностью визуализировать центральные отделы сетчатки.

Также в комплекс исследований входят проверка остроты зрения, оценка поля зрения, общеклиническая диагностика и консультации смежных специалистов.

ЛЕЧЕНИЕ ПОСТТРОМБОТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ

Лечение окклюзии центральной вены сетчатки направлено на восстановление кровообращения и профилактику нового тромбообразования. Назначают тромболитики, антиагреганты, препараты, уменьшающие отек сетчатки, средства для улучшения микроциркуляции (пентоксифиллин), глюкокортикостероиды, средства для укрепления сосудистой стенки, спазмолитики, витамины.

При патологическом росте новообразованных сосудов проводится лазерная коагуляция сетчатки для устранения отека и закрытия ишемических зон и интравитреальное введение anti-VEGF препаратов с целью подавления роста новых сосудов.

В случае свежего (до 3-4 месяцев) тромбоза вен сетчатки показано интравитреальное введение гормонального импланта Озурдекс.

Пациентам с тромбозом центральной вены сетчатки в анамнезе необходимо регулярно контролировать не только состояние сетчатки, но и уровень внутриглазного давления, так как патологические новообразованные сосуды могут появляться не только на сетчатке, но и в других структурах глаза. В случае неоваскуляризации угла передней камеры, затрудняется отток внутриглазной жидкости, что может приводить к повышению внутриглазного давления и развитию глаукомы.

Мы держим в фокусе здоровье наших пациентов. С помощью интенсивного лечения удается частично восстановить зрение даже при таких серьезных заболеваниях, как окклюзии центральных сосудов сетчатки.

Клиника К+31 делает все возможное, чтобы сохранить здоровье для вас.

Посттромботическая ретинопатия и её лечение

Посттромботической ретинопатией сетчатки называют заболевание, возникающее спустя определенное время после тромбозов центральных артерий сетчатки, ее вен либо их основных ветвей. При этом, после тромбоза артерии признаки ретинопатии возникают гораздо раньше, чем при тромбозе вен.

Причины посттромботической ретинопатии

Риск возникновения тромбоза сосудов сетчатки существенно повышается при артериальной гипертензии, сахарном диабете, атеросклерозе, нарушениях сердечного ритма, активизации в организме хронических инфекций, патологиях крови (повышенная свертываемость), а также аутоиммунных системных заболеваниях. Кроме того, очень часто тромбообразование происходит на фоне воспалительных процессов, опухолей и травм глаз, глаукомы.

Основная причина всех патологических изменений сетчатки при тромбозе артерии — это состояние острой гипоксии. Когда окклюзия происходит на уровне вен, механизм развития ретинопатии более сложный. В этом случае, возникает застой крови, который приводит к изменению проницаемости сосудов. Кровь выходит из кровеносного русла, происходит кровоизлияние и отек сетчатки, что в последствии становится причиной роста новых патологических сосудов.

Окклюзию сосудов сетчатки называют частой причиной утраты зрения у пожилых пациентов, страдающих артериальной гипертензией, атеросклерозом или сахарным диабетом. Как правило, она проявляется внезапной односторонней потерей зрения. У пациентов преклонного возраста, окклюзия может быть обнаружена не сразу, а только спустя время. В ходе детального обследования пациента с целью выявления сопутствующей патологии, при этом часто диагностируют клинически ранее не проявлявшиеся заболевания сосудов головного мозга или сердца.

Тромбоз центральной артерии вызывает мгновенную слепоту соответствующего глаза. В случае тромбоза ветви центральной артерии, может выпадать определенное поле зрения.

Тромб в центральной вене сетчатки вызывает постепенную потерю зрения, которое угасает в течение нескольких дней. Венозные окклюзии имеют различные степени тяжести. При этом, прогноз для зрения всегда связан с локализацией очага поражения и протяженностью зоны ишемии сетчатки глаза.

При неишемической окклюзии сетчатки, острота зрения, как правило, выше 0,1. При ишемической, это возможность считать пальцы у лица или ниже. В 20% случаев тромбоза, неишемическая оклюзия центральной вены может прогрессировать до ишемической.

Диагностика

В случае окклюзии центральной артерии, в сетчатке офтальмоскопически визуализируется резкое сужение артерий. Они становятся нитевидными с сегментарным кровотоком, сетчатка отечная и бледная (ишемизированная), а в зоне макулы определяется ярко-красное пятно (т.н. симптом «вишневой косточки»).

Осмотр глазного дна на стадиях раннего тромбоза центральной вены выявляет отек сетчатки, с расширенными полнокровными извитыми венами и признаками застоя в них крови, а также штрихообразными кровоизлияниями (симптом «раздавленного помидора»). Несколько позже, при развитии посттромботической ретинопатии, могут определяться «старые» кровоизлияния, специфические изменения в макуле (зачастую – макулярный отек), рост новых патологических сосудов, микроаневризмы и твердые экссудаты на месте старых сосудов.

В качестве диагностических методов выявления тромбоза, по показаниям проводят флюоресцентную ангиографию с детальным осмотром и фотографированием процесса наполнения сосудов сетчатки, а также сосудистой оболочки специальным контрастным веществом в режиме реального времени (вещество вводится предварительно в локтевую вену). Данный метод дает возможность оценки не только анатомических, но и функциональных особенностей сосудов глазного дна, позволяет уточнить стадию развития заболевания. Назначаемая также оптическая когерентная томография помогает с микроскопической точностью инспектировать центральные отделы сетчатки.

Кроме того, в комплекс исследований, входят стандартные процедуры: проверка остроты зрения и оценка поля зрения. Пациенту рекомендуется общеклиническая диагностика, а также консультации других специалистов (кардиолога, эндокринолога и пр.).

Лечение посттромботической ретинопатии

Терапевтические мероприятия при окклюзии центральной вены, направлены на восстановление кровообращения в сетчатке и профилактику новых образований тромбов. Для этого, назначают тромболитики и антиагреганты, медикаментозные средства, уменьшающие отек сетчатки, препараты для активации микроциркуляции (пентоксифиллин), глюкокортикостероиды, спазмолитики, средства укрепляющие сосудистую стенку, витамины.

При росте патологических новообразованных сосудов необходимо проведение лазерной коагуляции сетчатки, что даст возможность устранить отек и закрыть ишемические зоны. Кроме того, показано интравитреальное введение препаратов anti-VEGF группы, для подавления роста новых патологических сосудов.

Если тромбоз вен сетчатки выявлен на ранних его стадиях (3-4 месяца), по показаниям выполняют интравитреальное введение гормонального имплантата Озурдекс.

Пациентам, перенесшим тромбоз центральной вены сетчатки, необходимо в дальнейшем регулярно контролировать состояние сетчатой оболочки и уровень ВГД. Нужно обязательно учитывать, что новообразованные патологические сосуды могут разрастаться не только в сетчатке, нередко они встречаются и в прочих глазных структурах. Так, неоваскуляризация угла передней камеры, способна затрудниь отток внутриглазной влаги и привести к повышению уровня внутриглазного давления, что грозит развитием глаукомы.

Цены на лечение при посттромботической ретинопатии

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Мы открыты семь дней в неделю и работаем ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий. Опытные врачи, детальная диагностика и обследование, а также большой профессиональный опыт наших специалистов позволяют обеспечить максимально благоприятный результат для пациента.

Это интересно:  Билиарная гипертензия: что это такое, симптомы и лечение, причины развития

Посттромботическая ретинопатия: признаки и эффективные методы лечения

Посттромботическая ретинопатия — это заболевание, которое возникает вследствие тромбоза ветвей вен в сетчатке. Различают ишемический и неишемический тромбозы. При первом типе прогноз очень неблагоприятный.

Человек при таком заболевании видит туман перед глазами, острота зрения значительно снижается, вены при этом темнеют и значительно расширены. Главными причинами появления постромботической ретинопатии является контузии глаза, артериальная гипертения, эндокринные патологии и т.д.

Лечение в зависимости от того, когда болезнь была обнаружена может быть как медикаментозное так и хирургическое. В данной статье мы поговорим о посттромботическкой ретинопатии, её основных причинах появления, симптоматике, диагностике и методах лечения.

Посттромботическая ретинопатия

Посттромботическая ретинопатия – это ряд патологический изменений на глазном дне, возникающих примерно через 3 месяца после тромбоза центральной вены сетчатки или одной из ее ветвей. Чаще всего у больных поражается верхневисочная, реже – нижневисочная, носовые или макулярная ветвь.

Тромбоз всей центральной вены сетчатки встречается примерно в трети случаев.

При неишемическом тромбозе возможно полное или почти полное восстановление остроты зрения. Однако тромбоз по ишемическому типу протекает более неблагоприятно. Он намного чаще осложняется и нередко приводит к хронической ишемии заднего полюса глазного яблока. К счастью, данная форма заболевания встречается всего в 10% случаев.

При посттромботической ретинопатии возникают изменения сетчатки, которые связаны с тромбозом центральных сосудов сетчатки (вены или артерии) или их главных ветвей. После произошедшего тромбоза артерии патология сетчатки развивается значительно быстрее, чем при тромбозе вены.

В офтальмологии отдельную (и особую) группу заболеваний составляют так называемые ретинопатии – органические дегенеративные поражения сетчатки, обусловленные острым или хроническим дефицитом ее кровоснабжения.

Соответственно, ретинопатии классифицируются по этиопатогенетическому критерию, т.е. в зависимости от причин и механизмов, приводящих к несостоятельности питающей сетчатку сосудистой оболочки.

Так, выделяют диабетическую, гипертоническую, травматическую и некоторые другие формы ретинопатии.

Посттромботическая ретинопатия, как видно из названия, неразрывно связана с тромбозом внутриглазных кровеносных сосудов; в большинстве случаев это тромб в центральной вене сетчатки или в одном из ее ответвлений.

Посттромботическую разновидность ретинопатии рассматривают именно в этом контексте – не как самостоятельную, автономно возникающую болезнь, а как вторичную патологию, которая является осложнением и следствием тромбоза.

Механизмы развития и клиническая картина

Как правило, при неблагоприятном протекании тромбирующих процессов на протяжении приблизительно 3 мес в сетчатке развиваются множественные изменения: разного рода аневризмы (сосудистые локальные выпячивания), скопления экссудата, гиперпигментация, сращивания по типу стяжек, отечность, клеточная дегенерация.

При обширном и длительном блокировании кровоснабжения может начаться процесс неоваскуляризации – разрастания новой сети кровеносных сосудов, с помощью которой организм пытается компенсировать ретинальную ишемию.

При тромбозе происходит закупоривание центральной вены или ее веток с последующим развитием ишемии сетчатой оболочки. Спустя два-три месяца венозный кровоток в пораженной зоне восстанавливается благодаря образованию разнообразных шунтов и коллатералей.

Благодаря этому на стадии посттромботической ретинопатии острота зрения у больного повышается.

Вследствие ишемии сетчатки запускается активное образования фактора роста эндотелия сосудов (VEGF). Это, в свою очередь, приводит к быстрому росту новообразованных сосудов на поверхности сетчатой оболочки. Неоваскуляризация нередко затрагивает передний отдел глаза, приводя к развитию вторичной глаукомы.

Причины развития

Высокий риск тромбообразования имеет место у пациентов с атеросклерозом, гипертонией, сахарным диабетом, аритмиями различной этиологии, активацией хронической инфекционной патологии, системными аутоиммунными процессами, нарушениями в системе гемостаза.

Нередко тромбоз является следствием воспаления, травмы, опухолевого разрастания или глаукомы.

В случае тромбоза артерии возникает острая гипоксия сетчатой оболочки. В случае тромбоза вен патологические изменения более сложные. Сначала возникает застой крови, который сопровождается нарушением проницаемости сосудистой стенки.

Окклюзия сосудов в сетчатке нередко приводит к полной или частичной утрате зрения. В особенности это касается пациентов в пожилом возрасте, которые страдают сахарным диабетом, гипертонией или атеросклерозом.

Чаще всего возникает односторонняя потеря зрения. В ряде случаев (чаще у пожилых пациентов) симптомы заболевания проявляются не сразу. В связи с этим следует тщательно обследовать всех пациентов, которые имеют факторы риска.

Одновременно нередко выявляются сопутствующие системные патологии (заболевания сосудов головного мозга, сердца), которые ранее себя никак не проявляли.

Тромбоз центральной вены приводит к постепенной потере зрения, которое длиться в течение нескольких дней. Венозный тромбоз может различаться по степени тяжести. Прогноз для пациента во многом зависит от локализации очага окклюзии и времени кислородного голодания клеток сетчатки.

В случае неишемической окклюзии острота зрения обычно сохраняется более 0,1. Если же была ишемическая окклюзия, то уровень зрения остается на уровне счет пальцев руки у лица. В 20% случаев при неишемической окклюзии центральной вены возникает ишемическая.

К наиболее вероятным причинам тромбирования в бассейне ретинальных вен относятся:

  • общая артериальная гипертензия с выраженной атеросклеротической тенденцией (статистически лидирующий фактор);
  • тяжелая хроническая эндокринная патология;
  • инфекции различной этиологии;
  • контузии глаза.

Категорией населения, которая наиболее подвержена тромбозу ретинальных сосудов, являются лица в возрасте после 40 лет, – в особенности те, кто страдает сахарным диабетом и/или предрасположены к гипертонии.

К предрасполагающим факторам можно отнести эндокринные патологии, например, ожирение, малоподвижный образ жизни, и злоупотребление алкоголем.

Изолированный тромбоз ретинальных вен диагностируется в редких случаях. Чаще всего патологический процесс формируется как следствие других заболеваний. Тромбоз центральной вены может также развиться на фоне опухоли, глаукомы или травмы головы. На раннем этапе тромбоз себя не проявляет, часто обнаруживается случайно.

Как правило, тромб появляется в местах компрессии сосудов. Процесс сопровождает артериальный спазм, что существенно нарушает микроциркуляцию сетчатки.

Образованный тромб в просвете сосуда приводит к окклюзии. Венозная закупорка может быть вызвана и системными васкулитами или внешним сдавливанием артериальными сосудами.

Утолщенные стенки артериолы сдавливают венулы, что становится причиной развития окклюзии. Возникший застой крови изменяет проницаемость сосудов, в околососудистом пространстве появляется кровь и плазма.

При тромбозе центральной вены зрение угасает постепенно в течение 4-7 дней. Венозная окклюзия сопровождается отеком макулярной зоны, что является главной причиной понижения центрального зрения.

Симптоматика

На ранних стадиях процесс тромбообразования прогрессирует достаточно медленно и бессимптомно.

Затем патология ускоряется, в определенный момент манифестируя выраженной клинической картиной: резко падает острота и четкость зрения, возникает ощущение инородного тела в глазу (этот симптом нельзя считать специфическим, поскольку он присущ практически любой офтальмологической патологии).

Многие пациенты жалуются на двоение или пелену в пораженном глазу; из-за резкого повышения давления в тромбированной сосудистой ветви вероятны ретинальные кровоизлияния той или иной интенсивности, либо общий гемофтальм.

Механизмы органической дегенерации ретинальной ткани в случае острой ишемии (прекращения кровоснабжения) сродни процессам, имеющим место при инфаркте или ишемическом инсульте, – и столь же катастрофичны.

В данном случае ситуация осложняется тем, что ткань сетчатки представляет собой узкоспециализированное и очень уязвимое образование из нескольких микроскопических клеточных слоев (известные еще со школы фоточувствительные палочки и колбочки).

Исходом дистрофии/атрофии сетчатки является ее отслоение, — необратимая слепота в итоге, — причем ни трансплантация донорской сетчатки, ни имплантация искусственной на сегодняшний день не входят в число отработанных и практикуемых в офтальмологии методик.

В ходе офтальмоскопии врач обнаруживает такие изменения:

  1. Давние кровоизлияния. На глазном дне чаще всего можно заметить красные пятна и точечные геморрагии. Характерные для тромбоза кровоизлияния в виде языков пламени и мазков к этому времени обычно исчезают.
  2. Посттромботическая ретинопатия симптомыНаличие артерио-венозных шутнов, коллатералей, неоваскуляризации в области ДЗН и сосудистых аркад. Коллатерали соединяют дистальные и проксимальные части закупоренных вен, обеспечивая таким образом отток крови.
  3. Незначительная извитость венозных сосудов, небольшое количество микроаневризм. Эти признаки выражены в гораздо меньшей степени, чем на начальных стадиях болезни.
  4. Кистозный макулярный отек. Развивается вследствие хронической ишемии и приводит к ухудшению центрального зрения. Также на заднем полюсе глаза можно увидеть экссудаты.

Поэтому чрезвычайно важными являются:

  • регулярные профилактические осмотры у офтальмолога (для лиц из группы риска такие периодические консультации обязательны);
  • недопущение хронификации тромбирующего процесса: обращение к офтальмологу и принятые меры должны быть незамедлительными, поскольку хронические формы тромбирования ретинальных сосудов лечению практически не поддаются и оборачиваются для сетчатки самыми пагубными последствиями;
  • меры по максимально возможному предотвращению отдаленных последствий тромбоза, т.е. прогрессирования собственно посттромботической ретинопатии.
  • Особо следует подчеркнуть, что состояния острого тромбоза и окклюзии центральной ретинальной вены подлежат лечению в стационарных условиях; период постоянного наблюдения, интенсивного лечения и контроля динамики занимает обычно не менее 8-10 дней.

Клиническая картина тромбоза

Клиническая картина тромбоза может быть представлена в следующих стадиях:

  1. Претромбозная стадия характеризуется расширенными венами, нарушением кровотока. Глазное дно поражается единичными кровоизлияниями и венозным застоем.
  2. Незначительно ухудшается зрение, отмечается систематический туман в глазах.
  3. Тромбозная стадия. Вены темнеют, становятся широкими и прерывистыми, артерии сужаются. Кровоизлияния фиксируются в сетчатке и стекловидном теле, отекает макулярная зона, размывается граница диска зрительного нерва.
  4. Значительно ухудшается острота зрения, возникает чувство пелены перед глазами, ограничивается поле зрения.
  5. Посттромботическая ретинопатия является последней стадией тромбоза.

Если кровоснабжение в пораженных сосудах полностью не восстанавливается, то в сетчатке формируется ишемическая зона с фиброзными мембранами на глазном дне.

Это интересно:  Фракция АСД от давления: лечение, как принимать

Образованные патологические сосуды способны поражать не только сетчатку глаза, но и другие его структуры. Изменение может отличаться по степени выраженности в зависимости от тяжести процесса.

Диагностика при посттромботической ретинопатии

При тромбозе центральной артерии сетчатки при офтальмоскопии выявляют нитевидные, значительно суженные артерии, в которых имеется сегментарный кровоток. Сетчатка отечная и бледная, а в макулярной зоне имеется пятно ярко-красного цвета (симптом вишневой косточки).

При офтальмоскопии на ранних стадиях тромбоза центральной вены можно обнаружить отек сетчатки. Вены расширяются и наполняются кровью, имеются признаки застоя, штрихобрахные кровоизлияния (признак раздавленного помидора).

В дальнейшем при развитии посттромботической ретинопатии присоединяются изменения в макуле, включая ее отек. Формируются новые патологические сосуды, а вместо старых могут формироваться микроаневризмы и твердые экссудаты.

Если имеются показания, то пациентам выполняют флуоресцентную ангиографию. При этом можно детально рассмотреть изменения сосудов, а также запечатлеть в реальном времени процесс наполнения сосудов сетчатки контрастным веществом.

Последнее предварительно вводят через катетер в локтевую вену. Преимуществом методики является то, что при этом можно оценить не только анатомические аномалии, но и функциональные нарушения сосудов глазного дна. Это помогает в ряде случаев уточнить диагноз, а также установить стадию заболевания.

При оптической когерентной томографии можно с очень высокой точностью визуализировать центральную зону сетчатки.
Дополнительно при обследовании пациентов проводят определение границ поля зрения, остроты зрения. При необходимости назначается консультация профильных специалистов и общеклиническая диагностика.

При окклюзии центральной артерии сетчатки офтальмоскопически визуализируются резко суженные, нитевидные артерии с сегментарным кровотоком, бледная и отечная (ишемизированная) сетчатка, на фоне которой в макуле имеется ярко-красное пятно (симптом «вишневой косточки»).

Позже, когда развивается посттромботическая ретинопатия, выявляют «старые» кровоизлияния, изменения в макуле (часто – макулярный отек), образование новых патологических сосудов, а на месте старых появляются твердые эксудаты и микроаневризмы.

По показаниям проводится флюоресцентная ангиография – детальный осмотр и фотографирование в режиме реального времени процесса заполнения сосудов сетчатки и сосудистой оболочки контрастным веществом, которое предварительно вводится в локтевую вену.

Этот метод позволяет оценить не только анатомические, но и функциональные особенности сосудов глазного дна и уточнить диагноз и стадию развития заболевания.

Оптическая когерентная томография позволяет с микроскопической точностью визуализировать центральные отделы сетчатки.

Также в комплекс исследований входят проверка остроты зрения, оценка поля зрения, общеклиническая диагностика и консультации смежных специалистов.

Лечение посттромботической ретинопатии

Важнейшим терапевтическим и профилактическим фактором является постоянный и эффективный контроль основного заболевания, будь то диабет, артериальная гипертензия или атеросклероз.

Далее, решающее значение имеет по возможности быстрое купирование симптоматики острого тромбоза. С этой целью назначаются гипотензивные препараты, фибринолитики и антикоагулянты (для предотвращения дальнейшего тромбообразования), ангиопротекторы, витаминные комплексы, в некоторых случаях гормональная терапия.

Лечение собственно посттромботической ретинопатии, развившейся через определенное время после острого состояния, может оказаться достаточно длительным и включать как консервативные схемы, так и лазерную терапию и/или офтальмохирургическое вмешательство.

Так, при угрозе отслоения сетчатки, а также для профилактики такого отслоения широко и успешно применяется лазерная коагуляция; в более тяжелых и запущенных случаях, когда поражение распространяется на стекловидное тело и другие структуры глаза, приходится прибегать к офтальмохирургическому вмешательству (витрэктомия).

Прогноз относительно благоприятен в тех случаях, когда лечение начинается незамедлительно, на самых ранних стадиях тромбоза, и продолжается в полном назначенном объеме до стабилизации состояния сетчатки и питающей ее сосудистой оболочки.

Случаи, когда органические изменения в тканях глазного дна зашли далеко, имеет место неоваскуляризация, постоянные геморрагии, экссудативные очаги, отечность, тенденция к атрофии зрительного нерва и отслоению сетчатки – в прогностическом плане значительно менее оптимистичны.

При окклюзии центральной вены сетчатки лечение способствует восстановлению кровотока. Также терапия должна быть направлена на профилактику повторного тромбоза.

Для этого используют дезагреганты, тромболитики, препараты для снижения отека сетчатки, глюкокортикостероиды, средства, улучшающие микроциркуляцию, спазмолитики, витаминные комплексы, лекарства для укрепления стенки сосудов.

Если возникает патологический рост измененных сосудов, то следует выполнить лазерную коагуляцию сетчатки, чтобы предотвратить распространение отека и изолировать зоны ишемии. Также практикуется интравитреальное введение препаратов, подавляющих рост сосудов (anti-VEGF).

При свежем тромбозе вен сетчатки, который случился менее 3-4 месяцев назад, можно применять интравитреальное помещение гормонального импланта Озурдекс.

Если неоваскуляризация затронула передний отдел глаза, в частности угол передней камеры, то возникает препятствие для оттока внутриглазной влаги. Это приводит ко вторичному повышению внутриглазного давления, то есть возникает глаукома.

Лечение окклюзии центральной вены сетчатки направлено на восстановление кровообращения и профилактику нового тромбообразования.

Назначают тромболитики, антиагреганты, препараты, уменьшающие отек сетчатки, средства для улучшения микроциркуляции (пентоксифиллин), глюкокортикостероиды, средства для укрепления сосудистой стенки, спазмолитики, витамины.

В случае свежего (до 3-4 месяцев) тромбоза вен сетчатки показано интравитреальное введение гормонального импланта Озурдекс.

Пациентам с тромбозом центральной вены сетчатки в анамнезе необходимо регулярно контролировать не только состояние сетчатки, но и уровень внутриглазного давления, так как патологические новообразованные сосуды могут появляться не только на сетчатке, но и в других структурах глаза.

В случае неоваскуляризации угла передней камеры, затрудняется отток внутриглазной жидкости, что может приводить к повышению внутриглазного давления и развитию глаукомы.

Медикаментозная терапия

Для лечения посттромботической ретинопатии используют следующие препараты:

  • антиагреганты и антикоагулянты – Плавикс, Курантил, Гепарин;
  • фибринолитики – Фибринолизин, Стрептокиназа в виде инъекций под глазное яблоко;
  • диуретики – Лазикс;
  • спазмолитики – Риабал, Спазмалгон;
  • ангиопротекторы – Дицинон, Эмоксипин;
  • гипотензивные средства – Нифедипин, Дибазол, Дротаверин;
  • капли в глаза, понижающие давление – Тимолол;
  • кортикостероиды в виде капель и инъекций;
  • витаминные комплексы.

Если тромбоз свежий, то используют введение гормонального имплантата – Озурдекса.

Массаж как экстренная помощь

Целью терапевтического воздействия является восстановление кровообращения в пораженном глазу, снятие отека сетчатой оболочки и рассасывание кровоизлияния.

Если со времени закупорки сосудов прошло не более 6 часов, то для стимуляции притока крови по мелким артериям используют такой прием: пациент должен опустить голову, закрыть глаза, слабо надавить на глазное яблоко 3 раза, резко отрывая пальцы, через несколько секунд повторить немного сильнее.

Движения должны быть очень осторожными, чтобы не усилить кровоизлияние внутри глаза.

Лазерная коагуляция

Проводится при избыточном образовании новых сосудов, она понижает отечность и ликвидирует зоны ишемии, предотвращает пропитывание жидкостью тканей под сетчатой оболочкой.

Точечные прижигания располагают в виде подковы вокруг центральной ямки. Процедура длится не более 20 минут, ее проводят на амбулаторном приеме.

Благоприятный исход может быть только при ранней диагностике и прохождении полного курса терапии. Если процесс запущенный, то происходит атрофия зрительного нерва, дистрофия центральной зоны, врастание новых сосудов, повторные кровоизлияния и формирование вторичной глаукомы.

Пациентам, перенесшим тромбоз сосудов сетчатой оболочки, нужно соблюдать ограничения:

  1. отказаться от алкоголя и курения,
  2. не рекомендуются интенсивные физические нагрузки,
  3. следует избегать подъема тяжестей,
  4. нельзя совершать дальние полеты самолетом,
  5. плавать под водой,
  6. запрещается сауна и горячие ванны.

Профилактика ретинопатии

Для предотвращения закупорки сосудов сетчатки нужно контролировать свертывающую активность крови, не допускать повышения давления, уровня сахара и холестерина крови.

При наличии факторов риска (диабета, атеросклероза, болезней сердца и сосудов) регулярно проходить консультацию окулиста с обязательным осмотром глазного дна.

Посттромботическая ретинопатия возникает из-за закупорки просвета ретинальных вен или артерий тромбом, что приводит к постепенной или мгновенной утрате зрения.

Для постановки диагноза нужно пройти осмотр окулиста и инструментальные методы исследования сетчатой оболочки. Для лечения используют комплекс препаратов, улучшающих кровоток и снимающих сосудистый спазм, отечность тканей.

Прогноз заболевания во многом зависит от типа тромбоза и от степени поражения сетчатки. При неосложненных случаях, особенно при неишемическом тромбозе острота зрения восстанавливается максимально.

После проведенного курса лечения пациенту будет необходимо наблюдаться у лечащего врача каждые 2 недели в течение 6 месяцев, проходить офтальмоскопию с асферическими линзами, биомикроскопию радужки, гониоскопию.

Пациенту также необходимо отказаться:

  • От курения и употребления алкогольных напитков.
  • Чрезмерных физических и эмоциональных нагрузок.
  • Длительных авиаперелетов, и подводного плавания.
  • Горячих ванн, посещения бань.
  • При повышенном холестерине рекомендуется соблюдать соответствующую диету.

В профилактических целях следует периодически консультироваться с окулистом.

Посттромботическая ретинопатия глаза: причины и лечение

Посттромботическая ретинопатия представляет собой заболевание сетчатки глаза, которое развивается после тромбоза центральной вены или артерии сетчатки или же их основных ветвей. Патологические изменения после тромбоза вен возникают намного позже, чем после тромбоэмболии артерий.

Причины посттромботической ретинопатии

Риск образования тромбов повышается при артериальной гипертензии, сахарном диабете, атеросклерозе, нарушениях сердечного ритма, а также при активизации хронических инфекционных заболеваний. Он во много раз возрастает в случае повышения свертываемости крови и при наличии системных аутоиммунных заболеваниях. Причиной тромбоза часто является воспалительный процесс, новообразования и травматические поражения глазного яблока, а также глаукома.

При нарушении кровотока по артериальному сосуду развивается острая гипоксия сетчатки. В том случае, когда тромбируется вена, патогенез изменений более сложный:

  • в результате застоя крови нарушается проницаемость сосудов;
  • кровь выходит их кровеносного русла;
  • происходит отек и кровоизлияние в сетчатку глаза;
  • спустя некоторое время начинают расти новые патологические сосуды.

Симптомы посттромботической ретинопатии

Окклюзии сосудов сетчатки часто являются причиной утраты зрения. Это особенно часто происходит у лиц пожилого возраста, пациентов, страдающих артериальной гипертензией, атеросклерозом или сахарным диабетом. В большинстве случаев внезапно происходит односторонняя потеря зрения. Часто пожилые пациенты обнаруживают это спустя некоторое время. Для того чтобы выяснить причину заболевания, необходимо установить сопутствующую патологию. Часто при этом диагностируются заболевания сосудов головного мозга и сердца, которые ранее никоим образом себя не проявляли.

Это интересно:  Портальная гипертензия при циррозе печени: осложнения, признаки, лечение

В случае тромбоза центральной артерии сетчатки полная слепота соответствующего глаза наступает в считанные минуты. Если же имеет место тромбоз ветви центральной артерии сетчатки, то выпадает определенное поле зрения.

Тромбоз центральной вены сетчатки проявляется постепенной, в течение нескольких дней, потерей зрения. Это зависит от степени тяжести венозной окклюзии. Прогноз может быть разным в зависимости от локализации очага поражения и зоны ишемии сетчатки.

При неишемической окклюзии в большинстве случаев сохраняется острота зрения выше 0,1, в случае ишемической – только счет пальцев у лица, а то и ниже. У 1/5 части пациентов отмечается прогрессирование неишемической окклюзии центральной вены до ишемической.

Диагностика

Во время офтальмологического осмотра при окклюзии центральной артерии сетчатки визуализируются такие патологические изменения:

  • артерии резко сужены, нитевидные, с сегментарным кровотоком;
  • сетчатка ишемизированная (бледная и отечная);
  • на ее фоне в макуле определяется наличие ярко-красного пятна (симптом «вишневой косточки»).

Тромбоз центральной вены имеет несколько иные офтальмологические признаки:

  • сетчатка отечная;
  • вены расширенные, полнокровные;
  • в них имеются признаки застоя;
  • симптом «раздавленного помидора» (штрихообразные кровоизлияния).

Несколько позже, при развитии посттромботической ретинопатии, можно выявить «старые» кровоизлияния, отек и изменения в макуле, новые патологические сосуды. На месте старых артерий и вен появляются микроаневризмы и твердые экссудаты.

В комплекс исследования входят такие диагностические процедуры:

Также часто бывают необходимыми консультации смежных специалистов.

Методы лечения посттромботической ретинопатии

Основной целью консервативного лечения при окклюзии центральной вены сетчатки является восстановление кровообращения и профилактика нового тромбообразования. Для этого назначают следующие лекарственные препараты:

  • препараты, уменьшающие отек сетчатки;
  • тромболитики;
  • антиагреганты;
  • средства для улучшения микроциркуляции (пентоксифиллин);
  • средства для укрепления сосудистой стенки;
  • глюкокортикостероиды;
  • спазмолитики;
  • поливитамины.

Если имеет место патологический рост новообразованных сосудов, для устранения отека и закрытия ишемических зон проводится лазерная коагуляция сетчатки, а для подавления роста новых сосудов – интравитреальное введение anti-VEGF препаратов. При свежем тромбозе вен сетчатки вводят интравитреально гормональный имплант Озурдекс.

Пациентам, которые перенесли тромбоз центральной вены сетчатки, рекомендуется регулярно контролировать уровень внутриглазного давления, поскольку патологические новообразованные сосуды имеют свойство появляться и в других структурах глаза, а не только на сетчатке. Если происходит неоваскуляризация угла передней камеры, отток внутриглазной жидкости становится затрудненным. Это приводит в некоторых случаях к внутриглазной гипертензии и развитию глаукомы.

Лучшие глазные клиники Москвы

Ниже приводим ведущие офтальмологические клиники Москвы, где можно пройти диагностику и лечение посттромботической ретинопатии.

Медпомощь необходима! Посттромботическая ретинопатия глаз, чем она опасна

Посттромботическая ретинопатия – это повреждение сетчатки глаза не воспалительного характера, которое в отдельных случаях приводит к слепоте.

Заболевание вызвано тромбозом центральной вены или артерии и развивается из-за отсутствия иммунного ответа, изменения свойств крови или на фоне нарушения обменного процесса.

Посттромботическая ретинопатия относится к числу серьезных патологий глаз, имеющих последствия. Поэтому больным при подозрении на болезнь рекомендуется как можно раньше обратиться к медикам.

Признаки и симптомы посттромботической ретинопатии

Окклюзию (закупорку) центральной артерии глаза сопровождают следующие признаки:

  • сужение артерий;
  • отечность, бледность сетчатого слоя глаза;
  • образование алого пятна в макуле (синдром «вишневой косточки»).

Тромбоз центральной вены выглядит иначе. Офтальмолог при осмотре глаз обнаруживает:

  • расширение, полнокровность вен;
  • застой крови;
  • отечность сетчатого слоя глаза;
  • кровоизлияние, напоминающее красные штрихи (симптом «раздавленного помидора»).

Венозный тромбоз, макулярный отек

Полную венозную закупорку сопровождают характерные симптомы:

  • периодическое затуманивание зрения;
  • искаженное восприятие объекта;
  • внезапное ухудшение зрения;
  • тупая боль внутри глазницы.

Частичная венозная окклюзия не проявляется на ранней стадии. Развитие патологии происходит поэтапно.

  1. Самая ранний этап болезни претромбоз. Больные наблюдают зрительную затуманенность и искажение восприятия картинки, возникновение пятен в поле зрения, снижение зрения (не всегда).
  2. Тромбоз сопровождается значительным снижением функции зрения, неострой болью в области глазницы.
  3. На стадии посттромболитической ретинопатии больные замечают кровоизлияния, снижение зрения. Восстановить последнее крайне сложно, на лечение уходит много времени.

Несвоевременная помощь офтальмолога или значительная площадь поражения русла вен ведет к формированию отека в макулярной зоне (желтом пятне). Он опасен тем, что провоцирует отмирание клеток оболочки. Сохранить им жизнь может отток попавшей в слой сетчатки глаза жидкости. Вот почему лечение, начатое вовремя, важно.

Фото 1. Изображение глазного дна при макулярном отёке. Очаг поражения выглядит как небольшое красное пятно на сетчатке глаза.

Артериальный тромбоз

Потеря зрения при окклюзии центральной артерии (ЦА) занимает несколько секунд. Заболевание протекает безболезненно. Примерно в 10% случаев потере зрения предшествует ряд эпизодов кратковременного ухудшения зрительного восприятия и фотопсии — вспышки, световые мушки. Ухудшение зрения у больных с окклюзией ЦА варьируется от частичного нарушения зрительного восприятия до полной слепоты.

Способы лечения

Лечение посттромботической ретинопатии:

  • устранение кровоизлияния в слой сетчатки глаза;
  • восстановление кровообращения;
  • снятия отечности;
  • предотвращение образования новых тромбов.

Посттромботический массаж

Увеличить кровоток в сетчатке глаза, и расширить мелкие артерии помогает посттромботический массаж.

Он эффективен в первые семь часов после потери зрения. Обычно процедуру выполняет врач. Но знание техники массажа, приведенной ниже, позволяет выполнять его без посторонней помощи.

  1. Для улучшения притока крови голову во время проведения массажа опускают.
  2. Глаза закрывают.
  3. Пальцами слегка надавливают на глаза по 3-5 раз, после чего надавливание резко прекращают.
  4. Делают паузу 3-5 секунд.
  5. Силу надавливания постепенно увеличивают, чередуя воздействие на веки с отдыхом.

Количество подходов — 10.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия заключается в использовании групп лечебных препаратов разного назначения.

1 группа. Гипонтезивные средства (антигипертензивные). Применяются для снятия отечности, снижения артериального давления. Среди используемых:

Дибазол — раствор для внутримышечного, внутривенного введения. Лекарство не показано больным с повышенной чувствительностью к основному веществу (бендазол).

Папаверин — раствор для внутримышечного, внутривенного введения. Не применяется при глаукоме, нарушениях функций печени, AV-блокаде. Противопоказан пожилым, новорожденным и чувствительным к папаверину пациентам.

Фото 2. Упаковка препарата Папаверин в форме раствора для инъекций дозировкой 2%. Производитель «Мосхимфармпрепараты».

Лизорил — таблетки. Применяются с особой осторожностью при:

  • выраженных нарушениях в работе почек;
  • чувствительности к основному веществу;
  • азотемии;
  • первичном гиперальдостеронизме;
  • наследственном отеке Квинке;
  • несовершеннолетии;
  • беременности и лактации;
  • аортальном стенозе;
  • артериальной гипертензии;
  • диабете;
  • подагре;
  • гиперурикемии;
  • ишемии;
  • цереброваскулярной недостаточности;
  • гиперкалиемии;
  • достижении преклонного возраста.

Арутимол — глазные капли.

Фото 3. Упаковка препарата Арутимол в форме глазных капель дозировкой 5 мг/мл. Производитель Chavvia.

Противопоказания препарата:

  • астма, прочие патологии дыхательных путей;
  • сердечная недостаточность;
  • беременность;
  • AV-блокада;
  • дистрофия роговицы;
  • атрофический ринит;
  • брадикардия;
  • лактация;
  • несовершеннолетие.

Тимолол — глазные капли. Противопоказания препарата:

  • астма, прочие патологии дыхательных путей;
  • сердечная недостаточность;
  • беременность;
  • AV-блокада;
  • дистрофия роговицы;
  • атрофический ринит;
  • брадикардия;
  • лактация;
  • несовершеннолетие.

2 группа. Фибринолитические средства. Применяются для рассасывания тромбов и восстановления кровообращения.

Плазминоген — сухое вещество для внутренних инъекций. Список патологий, при которых препарат не следует принимать:

Фибринолизин — лиофилизат. Список запретов:

  • язвенная болезнь;
  • кровотечение;
  • туберкулез;
  • чувствительность к активному веществу;
  • нефрит;
  • открытые раны;
  • диатез.

3 группа. Антикоагулянты. Используются для предотвращения закупорки сосудов после курса применения фибрионалитиков.

Гепарин — раствор для внутримышечного и внутривенного вливания. Лекарство назначают с осторожностью при:

  • артериальной гипертензии;
  • аневризме сосудов головного мозга;
  • кровотечениях;
  • язве ЖКТ;
  • тяжелых поражениях печени;
  • инсульте;
  • шоке;
  • после операции на глазах и прочих органах;
  • угрозе выкидыша;
  • менструации;
  • родах;
  • чувствительности к основному веществу.

4 группа. Антиагрегантные средства. Цель использования — недопущение рецидива.

Аспирин — таблетки. Патологии, наличие которых делает прием лекарства невозможным:

  • язвенная болезнь;
  • кровотечения;
  • нехватка в организме витамина К;
  • гемофилия;
  • заболевания почек, печени;
  • ринит;
  • беременность, лактация.

Плавикс в таблетках. Применяется в отсутствии:

  • тяжелой патологии печени;
  • чувствительности к основному веществу;
  • кровотечений.

Беременность, лактация и детский возраст также входят в данный список.

5 группа. Гормональные средства. Назначаются для снятия отечности и воспаления с сетчатки глаза. Для лечения подходят все лекарственные средства, содержащие в составе дексаметазон.

6 группа — витамины С и В. Важны для укрепления здоровья.

Внимание! Самостоятельное лечение посттромботической ретинопатии приводит к полной слепоте. Выбором средств, включая витамины, должен заниматься только врач!

Оперативное вмешательство

Значительное разрастание зоны поражения глаз становится серьезным основанием для проведения лазерной коагуляции. Оперативное вмешательство проводится под местным обезболиванием, длится четверть часа. После операции предотвращается дальнейшее попадание жидкости под слой сетчатки глаза, кровоток приходит в норму, оболочка глаза укрепляется и восстанавливается зрение.

Полезное видео

Посмотрите видео, в котором рассказывается о том, что такое отёк макулы (жёлтого пятна), его симптомах.

Здоровый образ жизни — лучшая профилактика болезни

Прогноз посттромботической ретинопатии зависит от объема поражения сетчатки глаза и от типа патологии.

Несложные случаи болезни поддаются терапии. После курса процедур острота зрения пациентов восстанавливается максимально, если в будущем больные соблюдают правила:

  • не занимаются подводным плаванием;
  • снижают по возможности нагрузки;
  • стараются употреблять здоровые продукты;
  • не летают на большие расстояния;
  • не посещают сауны и бани;
  • и отрицают вредные привычки.

Статья написана по материалам сайтов: klinika.k31.ru, mgkl.ru, glazaexpert.ru, mosglaz.ru, linza.guru.

»

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий

Adblock detector