Портальная гипертензия — что такое, симптомы и лечение

Портальная гипертензия (повышение кровяного давления в воротной вене) формируется в том случае, когда при движении крови из бассейна воротной вены появляется барьер – ниже, внутри или выше печени. Норма давления в портальной системе около 7 мм рт. столба, при возрастании свыше 12 – 20 мм развивается застой в приносящих венозных сосудах, они расширяются. Тонкие венозные стенки, в отличие от артерий, не имеют мышечной части: они легко растягиваются и разрываются. При циррозе печени почти в 90% случаев варикозные расширения образуются в пищеводе, желудке, кишечнике, желудке, пищеводе. Треть осложняется сильными кровотечениями, до 50% — смерть уже после первой кровопотери.

Топография сосудистого русла

схема абдоминального кровоснабжения

Воротная вена (портальная вена, лат. vena portalе) – собирает венозную кровь почти от всех органов, расположенных в полости живота: нижней 1/3 пищевода, селезёнки и кишечника, поджелудочной железы, желудка. Исключение – нижняя треть прямой кишки (лат. rectum), там венозный кровоток идёт через геморроидальное сплетение. Далее воротная вена впадает в печень, делится на несколько ветвей, потом распадается на мельчайшие венулы – сосуды с микроскопически тонкими стенками.

Затем венозная кровь протекает через печёночные клетки (гепатоциты), где при помощи ферментов происходит «очищение» от токсичных веществ, утилизируются старые клетки крови. Процесс оттока идёт в сторону укрупнения сосудов, в итоге все они собираются в единую печёночную вену, которая впадает в нижнюю полую вену (лат. vena cava inferior ) и через неё кровь проходит в правый желудочек сердца.

Система воротной вены сообщается с нижней полой веной и в обход печени, образуя порто-кавальные и ректо-кавальные анастомозы — своеобразные «запасные пути», которые действуют при развитии синдрома портальной гипертензии. Венозные анастомозы открываются только в случае повышения давления (гипертонии) в системе воротной вены, помогая сбрасывать кровь и снижая нагрузку на печень. Как временное явление случается при ранениях живота и в норме, например, при обычных запорах.

Причины синдрома портальной гипертензии (ПГ)

Уровень локализации блока оттока крови: может находиться ниже печени, внутри неё или выше – в районе полой вены. Принята классификация по причинам (этиологии) болезни, разделяющая портальные гипертензии на группы, их три.

  1. Высокая (надпечёночная) блокада кровотока чаще встречается при тромбозе печёночных вен (болезнь Киари) и нижней полой вены выше их (синдром Бадда-Киари), сужением просвета vena cava inf. при сдавлении опухолью или рубцовой тканью. Воспаление перикарда (сердечной сумки) с «слипанием» его листков (констриктивный перикардит) может вызвать повышенное давление в полых венах и затруднить отток из печени.
  2. Препятствия кровотоку внутри печени – печёночная форма ПГ, наблюдается вследствие цирроза, хронического воспаления печени, опухолевого роста и при множественных спайках после травмы или операции. Токсичные вещества (мышьяк, медь, винилхлорид, алкоголь) разрушают гепатоциты, как и лекарства-цитостатики (метотрексат, азатиоприн), повышая сопротивление току крови.
    Клетки печени удивительно жизнеспособны и могут восстанавливаться самостоятельно: даже если уничтожена целая доля, оставшиеся части органа разрастаются и его функция полностью нормализуется. Другое дело – постоянная интоксикация, хроническое воспаление либо системное заболевание (например, ревматизм). В финале они приводят к замещению активной ткани на соединительную, образуя фиброз и фактически исключая печень из кровотока.
  3. Преградами до печени (внепечёночная блокада) могут стать воспаления в брюшной полости, приводящие к сдавливанию или полному перекрытию ветвей воротной вены; врождённые аномалии развития вен и осложнения после неудачных операций на печени и желчных путях. Изолированный тромбоз v.portaе часто отмечается у детей, как результат внутрибрюшной инфекции (или пупочного сепсиса) новорожденных, либо — независимо от возраста, при инфекционных болезнях органов пищеварения.

Симптоматика и развитие проблемы

Первичные признаки и патогенез ПГ связаны с заболеванием, ставшим первопричиной увеличения давления в воротной вене. По мере прогрессирования процесса появляются клинические симптомы, одинаковые для всех форм синдрома печёночной гипертензии:

  • Увеличенная селезёнка (спленомегалия), снижение уровня тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, нарушение свёртываемости крови (гиперспленизм);
  • Варикозные вены желудка, пищевода и прямой кишки;
  • Венозные кровотечения и нарастание анемии;
  • Асцит (жидкость в полости живота);

Клинические стадии ПГ:

  1. Стадия доклиническая – пациенты чувствуют тяжесть справа под рёбрами, живот вспучен, недомогание.
  2. Выраженные признаки: боли вверху живота и под рёбрами справа, разбалансировка пищеварения, печень и селезёнка увеличены.
  3. Все симптомы ПГ присутствуют, есть асцит, но кровотечений пока нет.
  4. Стадия с осложнениями, включающая серьёзные кровотечения.

симптомы существенной портальной гипертензии

Предпечёночная форма чаще начинается в детстве, проходит достаточно мягко, прогноз позитивный. Анатомически портальная вена замещается каверномой (конгломерат тонких и расширенных сосудов), часты осложнения – кровотечения из вен нижней трети пищевода, перекрытие просвета воротной вены, изменение свёртываемости крови.

Для печёночной ПГ симптоматика цирроза печени становится ведущей. Динамика зависит от уровня активности, причины развития гипертензии. Характерны первичные и повторяющиеся кровотечения, присутствует асцит. Желтушность кожи и слизистых свидетельствует о глубоких проблемах с функцией печени, переходящих в печёночную недостаточность. Первые признаки желтизны лучше видны под языком, на ладонях.

Надпеченочная форма синдрома ПГ в основном связана с болезнью Киари (или синдромом Бадда-Киари). Всегда — острое начало: внезапная, очень сильная боль вверху живота (эпигастральная область) и подреберье справа, быстро увеличивается печень (гепатомегалия), поднимается температура тела, присоединяется асцит. Причиной смерти становятся кровотечения и острая печёночная недостаточность.

Причины кровотечений

Давление в системе портальной вены выше, чем в полых венах: в норме оно равно 175 – 200 мм водного столба. При блокировке скорость тока крови замедляется, давление растёт и может дойти до 230 – 600 мм. Подъём венозного давления (при циррозах печени и внепечёночной ПГ) связан со степенью развития блоков и образованием порто-кавальных венозных путей.

Значимые категории анастомозов, в итоге они приводят к локальному расширению вен и кровотечениям:

  • Между желудком и пищеводом (гастроэзофагальные), дают варикозные расширения вен нижней трети пищевода и части желудка. Кровотечения из них наиболее опасны, почти в половине случаев – смертельны.
  • Между околопупочными и нижней полой веной. Подкожные вены на животе, расходящиеся от пупка в стороны, похожи на извивающихся змей: их так и называют – «голова Медузы» (caput medusaе). Имеется в виду героиня греческих мифов – Медуза Горгона, у которой вместо волос на голове росли живые змеи. Признак, характерный при циррозе печени.
  • Между геморроидальным сплетением (нижняя треть прямой кишки) и нижней полой веной, образуя местный варикоз (геморрой).
  • Причины спленомегалии: застой крови в бассейне vena portaе ведёт к повышенному наполнению селезенки кровью и увеличению её в размерах. Обычно селезенка вмещает 30 -50 мл крови, при спленомегалии – более 500 мл.

Асцит (накопление жидкости в полости живота): в основном наблюдается при печёночной форме ПГ, сочетается со сниженным уровнем альбуминов (белковая фракция) в плазме, функциональными нарушениями в печени и задержкой выведения ионов натрия через почки.

Осложнения при портальной гипертензии

Кровотечения из варикозных вен, проявления:

  1. Ррвота с кровью красного цвета, без предварительного ощущения боли – при кровотечении из пищевода.
  2. Рвота, цвет «кофейной гущи» — кровотечение из желудочных вен либо затекание (из пищевода) при обильном кровотечении. Соляная кислота, которая содержится в желудочном соке, воздействует на гемоглобин, придавая ему коричневатый цвет.
  3. Мелена – каловые массы чёрного цвета, зловонны.
  4. Выделение алой крови с калом – кровотечение из геморроидальных узлов прямой кишки.

Печёночная энцефалопатия – комплекс нарушений нервной системы, со временем — необратимых. Последствие декомпенсированной портальной гипертензии, наблюдается при циррозах печени и острой печёночной недостаточности. Причина – в токсичных азотистых веществах, обычно они инактивируются ферментами печени. Клинические стадии, по симптоматике соответствуют тяжести проявления болезни:

  • Проблемы касаются нарушений сна (бессонница), больному трудно сосредоточиться. Настроение неровное, склонность к депрессиям и раздражительности, проявление тревоги по мельчайшим поводам.
  • Постоянная сонливость, реакция на окружающее заторможена, движения медлительные и неохотные. Пациент дезориентирован во времени и пространстве — не может назвать текущую дату и определить, где он находится. Поведение неадекватно ситуации, непредсказуемо.
  • Сознание спутано, не узнаёт окружающих, нарушения памяти (амнезия). Гнев, бредовые идеи.
  • Кома – потеря сознания, в дальнейшем – летальный исход.

Бронхиальная аспирация – вдыхание рвотных масс и крови; может быть удушье в результате перекрытия просветов бронхов либо развиться аспирационная пневмония (воспаление лёгких) и бронхит.
Почечная недостаточность – как результат распространившегося застоя крови и токсического поражения почек азотистыми продуктами обмена.
Системные инфекции – сепсис (общее заражение крови), воспаления кишечника, пневмония, перитонит.

Гепаторенальный синдром при портальной гипертензии

Признаки гепаторенального синдрома:

  1. Чувство ослабленности, нехватки сил, извращение вкуса (дисгевзия)
  2. Снижение выделения мочи, в течение суток — менее 500 мл
  3. Данные при осмотре пациентов: изменение формы пальцев рук и ног — «барабанные палочки», ногти выгнуты и похожи на «часовые стёкла», склеры желтушны, на ладонях красные пятна, по всему телу «звездочки» из расширенных подкожных капилляров, ксантелазмы – желтоватые скопления под кожей и слизистыми оболочками.
  4. Асцит, расширение подкожных вен на животе («голова Медузы»), грыжи в районе пупка, выраженные отёки ног и рук.
  5. Увеличение печени, селезёнки.
  6. У мужчин – разрастание грудных желёз (гинекомастия).
Это интересно:  Гипертонический криз и остеохондроз: лечение, причины

Диагностические мероприятия

  • Диагностика по данным общего анализа крови: снижение уровня гемоглобина и железа – показатель общей кровопотери при кровотечениях; мало эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов – проявления гиперспленизма.
  • Биохимическое исследование крови: обнаружение ферментов, которые в норме находятся только внутри клеток печени – свидетельство разрушения гепатоцитов. Маркеры вирусных антител – при вирусных гепатитах, аутоантитела – при системных ревматических заболеваниях.
  • Эзофагография: рентген-исследование пищевода с применением внутрь контрастного вещества (сульфат бария), можно увидеть изменение контуров стенок за счёт расширенных вен.
  • Гастродуоденоскопия: при помощи гибкого устройства с оптикой – гастроскопа, вводимого через пищевод в желудок, обнаруживаются эрозии и язвы, варикозные вены.
  • Ректороманоскопия: визуальное обследование прямой кишки, видны геморроидальные узлы.
  • Ультразвуковое исследование: на УЗИ определяются склеротические изменения печени, оцениваются диаметры воротной и селезёночной вен, диагностируются тромбозы портальной системы.
  • Ангио- и венография: в сосуды вводится контрастное вещество, затем делают серию рентгеновских снимков. По мере продвижения контраста становятся заметны изменения топографии и рисунка контуров артерий и вен, наличие тромбозов.

Действия врачей при лечении портальной гипертензии в клинике направлены, в первую очередь, на устранение опасных для жизни осложнений (кровотечение, асцит, печёночная энцефалопатия). Во-вторых, занимаются основными заболеваниями, спровоцировавшими застой в системе воротной вены. Основные задачи – снижение венозного давления, остановка и профилактика кровотечений, возмещение объёма кровопотери, нормализация системы свёртывания крови, лечение печёночной недостаточности.

Ранние стадии портальной гипертензии лечат консервативно. Хирургическое лечение становится основным в стадии с выраженными симптомами и осложнениями. Неотложные вмешательства проводят при сильном кровотечении из пищевода и желудка, а плановые операции – пациентам с расширением вен пищевода 2-3 степени, асците, спленомегалии с симптомами гиперспленизма.

Противопоказания к операции: преклонный возраст, поздние стадии туберкулёза, декомпенсированные заболевания внутренних органов, беременность, злокачественные опухоли. Временные противопоказания: активная стадия воспаления в печени, острый тромбофлебит системы портальной вены.

  1. Препараты пропанолол, соматостатин, терлипрессин (уменьшают вероятность кровотечений в два раза), сочетая с перевязкой варикозных вен или склеротерапией. Соматостатин может снизить почечный кровоток и нарушить водно-солевой баланс, при асците средство назначают с осторожностью.
  2. Эндоскопическая склеротерапия – введение при помощи эндоскопа (гастроскопа) соматостатина в изменённые вены пищевода, желудка. Результат – закупорка просвета вен и «склеивание» (склерозирование) их стенок. Эффективность высока – 80% случаев, метод относится к «золотому стандарту» лечения.
  3. Тампонада (сдавление изнутри) пищевода: зонд с манжетой-баллоном вводится в желудок, баллон надувают, он сдавливает расширенные сосуды в желудке и нижней трети пищевода, кровотечение останавливается. Длительность компрессии – не более суток, иначе могут образоваться дефекты стенок (пролежни) органов, осложнение – разрыв слоёв и развитие перитонита.
  4. Эндоскопическая перевязка вен (пищевода и желудка) при помощи эластичных колец (легирование). Эффективность 80%, но практическое выполнение затруднительно в случае продолжения кровотечения. Хорошая профилактика повторных кровотечений.
  5. Операция по лечению варикозных вен: только в случае стабилизации состояния пациента и нормальной функции печени, при неэффективности терапевтических и эндоскопических методов. После хирургического лечения снижается частота развития гепаторенального синдрома, асцита и перитонита (воспаления брюшины).
  6. Трансплантация печени: показания – только при циррозе печени, после двух перенесённых кровотечений с необходимостью переливания донорской крови.

Прогноз зависит от течения основного заболевания, вызвавшего портальную гипертензию, степени развития печёночной недостаточности и эффективности выбранных врачом методик лечения.

Видео: портальная гипертензия в программе «Жить здорово»

Синдром портальной гипертензии: симптомы, как лечить

Портальная гипертензия – это комплекс признаков, которые часто проявляются в качестве осложнения цирроза печени. Циррозу характерно формирование узлов из рубцовой ткани. При этом меняется структура печени. Патология спровоцирована повышением давления внутри системы воротной вены, которое появляется при наличии препятствий на любом из участков указанного сосуда. Воротную вену называют также портальной. Она представляет собой крупную вену, задачей которой считается транспортировка крови от селезенки, кишечника (тонкого, толстого), желудка к печени.

Причины развития портальной гипертензии

Согласно МКБ-10 портальной гипертензии присвоен код К76.6. Синдром портальной гипертензии у мужчин, женщин развивается под воздействием различных этиологических факторов. Основной причиной развития этого состояния у взрослых считается массивное поражение паренхимы печени, спровоцированное такими болезнями этого органа:

  • цирроз;
  • гепатит (острый, хронический);
  • паразитарные инфекции (шистосоматоз);
  • опухоли.

Портальная гипертензия может быть следствием таких патологий:

  • вне-, внутрипеченочный холестаз;
  • опухоли холедоха;
  • билиарный цирроз печени (вторичный, первичный);
  • рак головки поджелудочной железы;
  • желчнокаменная болезнь;
  • интраоперационное повреждение, перевязка желчных протоков;
  • опухоль печеночного желчного протока.

Особую роль в развитии заболевания играет отравление гепатотропными ядами, к которым относят грибы, медикаменты и др.

Портальной гипертензии способствуют также нижеуказанные нарушения:

  • стеноз портальной вены;
  • врожденная атрезия;
  • тромбоз портальной вены;
  • тромбоз печеночных вен, который врачи наблюдают при синдроме Бадда-Киари;
  • опухолевое сдавление портальной вены;
  • констриктивный перикардит;
  • повышение давления внутри правых отделов сердечной мышцы;
  • рестриктивная кардиомиопатия.

Развиваться рассматриваемый комплекс симптомов может при критическом состоянии пациента, которое наблюдается при травмах, операциях, ожогах (обширных), сепсисе, ДВС-синдроме.

В качестве разрешающих факторов (непосредственных), которые дают толчок формированию клинической картины портальной гипертензии, врачи отмечают:

  • терапию диуретиками, транквилизаторами;
  • желудочно-кишечные кровотечения;
  • оперативные вмешательства;
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • инфекции;
  • избыток животных белков в пище.

У детей чаще возникает внепеченочная форма болезни. Она спровоцирована аномалиями закладки системы воротной вены. Также ее провоцируют врожденные, приобретенные болезни печени.

Специалисты, учитывая распространенность зоны высокого давления внутри портального русла, выделяют нижеуказанные формы патологии:

  • тотальная. Ей характерно поражение всей сосудистой сети портальной системы;
  • сегментарная портальная. При ней наблюдается ограниченное нарушение кровотока по селезеночной вене. Этой форме патологии характерна сохранность нормального кровотока, давления внутри воротной, брыжеечной вен.

Система кровообращения печени

Если в основу классификации положить локализацию венозного блока, врачи выделяют такие виды портальной гипертензии:

  • внутрипеченочная;
  • предпеченочная;
  • постпеченочная;
  • смешанная.

Каждая из указанных форма патологии имеет свои причины развития. Рассмотрим их более подробно.

Внутрипеченочный вид (85 – 90%) включает в себя такие блоки:

  • синусоидальный. Препятствие кровяного тока формируется внутри печеночных синусоидов (патология характерна циррозу, опухолям, гепатиту);
  • пресинусоидальный. По пути внутрипеченочного кровотока возникает препятствие перед капиллярами-синусоидами (этот вид препятствия характерен узелковой трансформации печени, шистосомозу, саркоидозу, поликистозу, циррозу, опухолям);
  • постсинусоидальный. Препятствие формируется за пределами синусоидов печени (состояние характерно фиброзу, веноокклюзионной болезни печени, циррозу, алкогольной болезни печени).

Предпеченочный вид (3 – 4%) спровоцирован нарушением кровотока внутри портальной, селезеночных вен, который возник из-за стеноза, тромбоза, сдавления указанных сосудов.

Постпеченочный вид (10 – 12%) обычно спровоцирован тромбозом, сдавлением нижней полой вены, констриктивным перикардитом, синдромом Бадда-Киари.

Смешанной форме патологии свойственно нарушение кровотока внутри внепеченочных вен (внепеченочная портальная гипертензия) и внутри печеночных вен. Препятствие внутри вены фиксируют врачи при тромбозе воротной вены, циррозе печени.

Патогенетическими механизмами портальной гипертензии считаются следующие:

  • препятствие для оттока портальной крови;
  • повышенное сопротивление ветвей воротной, печеночной вен;
  • рост объема портального кровотока;
  • отток портальной крови посредством системы коллатералей внутри центральных вен.

Стадии развития патологии

Клиническое течение портальной гипертензии включает четыре этапа развития:

  1. Начальный (функциональный). Присутствует тяжесть в правом боку, метеоризм.
  2. Умеренный (компенсированный). Данной стадии характерна умеренная спленомегалия, отсутствие асцита, легкое расширение вен пищевода.
  3. Выраженный (декомпенсированный). Этот этап сопровождается выраженными геморрагическим, отечно-асцитическим синдромом, спленомегалия.
  4. Осложненный. Он может характеризоваться наличием кровотечения из вен (варикозно-расширенных) желудка, пищевода, прямой кишки. Также этой стадии характерна печеночная недостаточность, спонтанный перитонит, асцит.

Асцит при портальной гипертензии

Симптомы патологии

Укажем первые признаки портальной гипертензии, которые представлены диспептическими симптомами:

  • неустойчивый стул;
  • снижение аппетита;
  • метеоризм;
  • болезненность в правом подреберье, эпигастрии, подвздошных областях;
  • тошнота;
  • ощущение переполненности желудка.

Сопутствующими признаками считаются:

  • быстрая утомляемость;
  • ощущение слабости;
  • проявление желтухи;
  • похудение.

В некоторых случаях при портальной гипертензии первым симптомом считается спленомегалия. Выраженность указанного признака патологии зависит от степени обструкции, величины давления внутри портальной системы. Селезенка становится меньше из-за желудочно-кишечных кровотечений, падения показателя давления в портальной вене.

Иногда спленомегалия сочетается с такой патологией, как гиперспленизм. Это состояние представляет собой синдром, проявляющийся анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией. Развивается оно из-за усиленного разрушения, частичного депонирования форменных элементов крови внутри селезенки.

При портальной гипертензии может развиваться асцит. При нем рассматриваемая болезнь характеризуется упорным течением, резистентностью к проведенной терапии. Этой болезни характерны следующие признаки:

  • отеки лодыжек;
  • увеличение размера живота;
  • наличие на животе сетки расширенных вен (в области передней брюшной стенки). Они подобны голове медузы.

Особо опасным признаком развивающейся портальной гипертензии считается кровотечение. Оно может начинаться из вен следующих органов:

  • желудок;
  • пищевод;
  • прямая кишка.

Кровотечения желудочно-кишечного тракта начинаются внезапно. Они склонны к рецидивам, характеризуются обильным вытеканием крови, могут спровоцировать постгеморрагическую анемию.

  • Кровотечение из желудка, пищевода может сопровождаться кровавой рвотой, меленой.
  • Геморроидальному кровотечению характерно выделение крови алого окраса из прямой кишки.

Кровотечение, возникающее при портальной гипертензии, иногда спровоцировано ранением слизистой, снижением свертываемости крови, повышением внутрибрюшного давления.

Диагностика

Обнаружить портальную гипертензию можно благодаря тщательному изучению анамнеза, клинической картины. Также специалисту понадобятся инструментальные исследования. Осматривая пациента, врач обязан обратить внимание на признаки коллатерального кровообращения, которые представлены:

  • асцитом;
  • извитыми сосудами в области пупка;
  • расширением вен брюшной стенки;
  • околопупочной грыжей;
  • геморроем.

Лабораторная диагностика портальной гипертензии заключается в таких анализах:

  • коагулограмма;
  • анализ крови;
  • биохимические показатели;
  • анализ урины;
  • сывороточные иммуноглобулины (IgA, IgG, IgM);
  • антитела к вирусам гепатита.

Врачи могут направить пациента на рентгенографию. В этом случае назначают дополнительные методы диагностики:

  • портографию;
  • кавографию;
  • спленопортографию;
  • ангиографию мезентериальных сосудов;
  • целиакографию.

Перечисленные диагностические методы предоставляют врачу возможность установить уровень блокировки портального кровотока, уточнить возможности наложения сосудистых анастомозов. Для оценки состояния печеночного кровотока используют статическую сцинтиграфию печени.

  1. Особую роль играет ультразвуковая диагностика. УЗИ способствует обнаружению асцита, гепатомегалии, спленомегалии.
  2. Для оценки размера воротной, верхней брыжеечной, селезеночной вен проводят допплерометрию сосудов печени. Расширение указанных вен свидетельствует о развитии портальной гипертензии.
  3. Установить уровень давления внутри портальной системы поможет чрескожная спленоманометрия. При рассматриваемой патологии показатель давления в селезеночной вене доходит до 500 мм вод. ст. В норме эти цифры не превышают 120 мм вод. ст.
  4. МРТ. Благодаря магнитно-резонансной томографии врач получает точную картинку исследуемых органов.

Обязательными методами диагностики при портальной гипертензии считаются нижеуказанные:

  • ФГДС;
  • эзофагоскопия;
  • ректороманоскопия.

Перечисленные способы обследования способствуют обнаружению варикозного расширения вен желудочно-кишечного тракта. В некоторых случаях врачи эндоскопию заменяют рентгенографией пищевода, желудка. В крайнем случае назначают биопсию печени, диагностическую лапароскопию. Эти диагностические методы нужны для получения морфологических результатов, которые бы подтвердили предполагаемую болезнь, спровоцировавшую портальную гипертензию.

Основой лечения при диагнозе «портальная гипертензия» считается излечение патологии, которая вызвала развитие рассматриваемой болезни (при алкогольном поражении печени исключают употребление горячительных напитков, при вирусном поражении органа проводят противовирусную терапию).

Особую роль нужно уделить диетотерапии. Она заключается в выполнении следующих требований:

  • ограничение количества соли. За сутки допускается употребление этого продукта в объеме до 3 г. Это необходимо для уменьшения застоя жидкости в организме;
  • понижение объема потребляемого белка. За сутки можно употреблять до 30 г в сутки. Этот объем следует равномерно распределить на весь день. Это требование снижает риск развития печеночной энцефалопатии.

Лечение нужно проводить в стационаре. После него требуется постоянное амбулаторное наблюдение. В терапии портальной гипертензии используют консервативные, хирургические методы. Народные методы неэффективны.

Консервативная терапия

В комплекс консервативного лечения включены следующие методы:

  • прием гормонов гипофиза. Указанные препараты понижают печеночный кровоток, снижают давление внутри воротной вены. Это осуществляется благодаря сужению артериол брюшной полости;
  • прием диуретиков. Посредством мочегонных препаратов устраняются излишки жидкости из организма;
  • прием бета-адреноблокаторов. Эти медикаменты понижают частоту, силу сокращений сердца. При этом снижается приток крови к печени;
  • применение нитратов. Медикаменты представляют собой соли азотной кислоты. Они способствуют расширению вен, артериол, накоплению внутри мелких сосудов крови, снижению притока крови к печени;
  • использование ингибиторов АПФ. Препараты снижают кровяное давление в венах.
  • употребление препаратов лактулозы. Они представлены аналогом лактозы (молочного сахара). Медикаментозные средства этой группы убирают из кишечника вредные вещества, которые накапливаются вследствие сбоев в функционировании печени, а затем вызывают повреждение головного мозга;
  • прием аналогов соматостатина (синтетических). Препараты представлены гормоном, продуцируемым головным мозгом, поджелудочной железой. Этот гормон способствует подавлению выработки многих других гормонов, биологически активных веществ. Под воздействием этих препаратов понижается портальная гипертензия благодаря тому, что артериол брюшной полости сужаются;
  • проведение антибактериальной терапии. Этот лечебный метод предполагает удаление микроорганизмов, которые считаются возбудителями в организме различных болезней. Терапию обычно проводят после определения вида микроорганизма, оказавшего негативное воздействие.

Хирургическое вмешательство

Операцию при портальной гипертензии назначают при наличии у пациента следующих показаний:

  • спленомегалия (увеличение объема селезенки), сопровождающаяся гиперспленизмом (это состояние представлено повышенным разрушением кровяных клеток внутри селезенки);
  • варикозное расширение вен желудка, пищевода;
  • асцит (эта патология представлена скоплением внутри брюшины свободной жидкости).

Для лечения заболевания применяют следующие хирургические методики:

  • спленоренальное шунтирование. Эта процедура заключается в создании дополнительного пути кровотока внутрь почечной вены из вены селезенки. При этом новое русло минует печень;
  • портосистемное шунтирование. При данной процедуре хирург формирует новый путь кровотока внутрь нижней полой вены из воротной вены. Новое русло также минует печень;
  • трансплантация. Если нет возможности восстановить нормальное функционирование печени пациента, проводится ее пересадка. Зачастую используют часть этого органа, взятого от близкого родственника;
  • деваскуляризация пищевода (нижнего отдела), верхней зоны желудка. Эту операцию называют также Sugiura. Она представлена перевязкой определенных артерий, вен желудка, пищевода. Эту операцию осуществляют для снижения риска кровотечений из сосудов желудка, пищевода. Дополняют это хирургическое вмешательство спленэктомией (операция представлена удалением селезенки).

Осложнения

Рассматриваемая патология способна вызвать следующие осложнения:

  • гиперспленизм. Эта патология представляет собой усиленное снижение количества элементов крови;
  • кровотечения ЖКТ (оккультные). Они возникают из-за портальной гастропатии, колопатии, язв кишечника;
  • кровотечения из варикозно расширенных вен. Это могут быть вены прямой кишки, пищевода, желудка;
  • печеночная энцефалопатия;
  • грыжи.
  • системные инфекции;
  • бронхиальная аспирация;
  • гепаторенальный синдром;
  • спонтанный бактериальный перитонит;
  • почечная недостаточность;
  • печеночно-легочный синдром.

Профилактика

Легче предупредить болезнь, чем ее лечить. Профилактика портальной гипертензии предполагает выполнение определенных клинических рекомендаций.

Специалисты выделяют 2 вида профилактики:

  • первичная. Направлена на предупреждение болезни, которая способна спровоцировать портальную гипертензию;
  • вторичная. Ее целью считается своевременная терапия болезней, которые вызывают портальную гипертензию (тромбоз печеночных вен, цирроз печени).

Предотвратить появление осложнений помогут определенные действия:

  1. Профилактика кровотечений из расширенных вен желудка, пищевода. Для этого проводят ФЭГДС, своевременно лечат варикоз, регулярно исследуют вены.
  2. Предупреждение печеночной энцефалопатии. С этой целью сокращают количество потребляемого белка, принимают препараты лактулозы.

Прогноз рассматриваемой патологии зависит от присутствия, тяжести кровотечений, яркости проявления сбоев работы печени. Внутрипеченочная форма характеризуется неблагоприятным исходом (пациенты умирают из-за обильного ЖК-кровотечения, печеночной недостаточности). При внепеченочной гипертензии прогноз благоприятный. Продлить жизнь больного можно посредством наложения сосудистых портокавальных анастомозов.

Портальная гипертензия: синдром, признаки, лечение

Что это такое? Портальная гипертензия — это увеличение давления внутри портальной (воротной) вены, вследствие возникновения препятствия для нормального протекания крови по ней.

Данное состояние наблюдается при некоторых заболеваниях сосудов и внутренних органов, отток от которых входит в портальную систему. Это непарные органы брюшной полости – пищевод, печень, кишечник, селезенка и т.д.

Синдром портальной гипертензии — это состояние организма, при котором развивается ряд специфических клинических и морфологических проявлений в ответ на формирование портальной гипертензии.

Для лучшего понимания, что такое портальная гипертензия, её проявления и методы лечения, давайте рассмотрим развитие болезни. Для этого придется немножко окунуться в анатомию и происходящие в организме процессы..

Печень – орган с необычным, двойным кровопоступлением. В нее притекает и артериальная и венозная кровь, которые смешиваются в толще этого органа. Такая система необходима для выполнения печенью ее сложных и многообразны функций.

Венозная кровь от кишечника, селезенки и желудка поступает в печень через портальную вену. В печени эта вена разветвляется на более мелкие сосуды, которые образуют густую сеть, так называемую синусоидальную капиллярную сеть.

В нее впадают разветвления печеночной артерии, которая несет к печени артериальную кровь из аорты (по этой артерии обеспечивается поступление кислорода и питательных веществ). В синусоидах артериальная и венозная кровь смешиваются, что обеспечивает активную работу печеночных клеток (гепатоцитов).

В дальнейшем кровь из синусоидов собирается в печеночные вены, а они, в свою очередь, несут кровь в нижнюю полую вену. А она уже идет к сердцу. На этом замыкается круг кровообращения с участием портальной (воротной) вены (смотрите фото 2).

Портальная вена имеет связь с системой полых вен не только через печень, а еще в виде сообщающихся сосудов – анастомозов, играющих важное клиническое значение. Нарушение проходимости портальной вены заставляет кровь искать другие пути оттока. И они находятся — это анастомозы.

Через них кровь поступает в полые вены по принципу сообщающихся сосудов. При этом возникают специфические проявления, которые формируют картину данного состояния.

Различают 4 вида портальной гипертензии. Это зависит от уровня расположения препятствия:

  1. Допеченочная, или предпеченочная, форма. Она появляется при формировании препятствия в сосудах до вхождения их в печень;
  2. Внутрипеченочная – развивается при формировании препятствия внутри печени. Это самый распространенный вариант, который имеет частоту 80-90%;
  3. Надпеченочная – при этой форме блокирование кровотока имеет место на уровне сосудов, которые выходят из печени, то есть в печеночных венах;
  4. Смешанная форма. Представляет сочетание внутрипеченочного варианта с надпеченочной или допеченочной формами.

Причины портальной гипертензии, влияние цирроза печени

Причины портальной гипертензии зависят от варианта данного синдрома.

1. Допеченочная форма может развиться в результате следующих причинных факторов:

  • Врожденные нарушения строения портальной вены: кавернозная трансформация, аплазия, гипоплазия, атрезия воротной вены.
  • Перекрытие кровотока тромбом – тромбоз воротной вены. Он наблюдается при воспалительных заболеваниях, таких как острый аппендицит с распадом (деструктивный), панкреатит, гнойный холангит, острый холецистит, а также как проявление тромбоэмболии.
  • Сдавление воротной вены большой опухолью или кистой поджелудочной железы, паразитарной кистой при альвеококкозе. Также в этих случаях возможен вторичный тромбоз как воротной, так и селезеночной вен, что дополнительно формирует портальную гипертензию.

2. Внутрипеченочная форма обусловлена изменениями в строении печеночной ткани, вследствие заболеваний, нарушающих нормальную структуру гепатоцитов.

Даже ранние стадии сопровождаются портальной гипертензией при циррозе печени. Это наиболее частая причина развития нарушения оттока в портальной системе. При данном заболевании образуются узлы-регенераты. Они представляют соединительно-тканные структуры, которые снаружи сдавливают клетки печени.

  • Паразиты в печени – эхинококкоз, шистосоматоз;
  • Поликистоз, опухоли печени, метастазы опухолей;
  • Фиброз печени;
  • Токсический гепатит, возникающий при приеме большого количества витамина А, острые гепатиты;
  • Жировая дистрофия печени – накопление в гепатоцитах капелек жира, приводящих к растяжению клеток и сдавлению их структур;
  • Заболевания костного мозга;
  • Саркоидоз, туберкулез.

3. Надпеченочная форма наиболее редкая. Она возникает при формировании препятствия кровотоку в сосудах, которые выходят из печени — печеночных венах. Данная форма бывает при следующих состояниях:

  • Болезнь Киари – воспаление внутренней оболочки печеночных вен, которое приводит к образованию тромбов, перекрывающих ток крови;
  • Синдром Бадда-Киари. При этом состоянии происходит перекрытие нижней полой вены изнутри, вследствие формирования соединительной ткани в просвете вены, или при сдавлении ее опухолью, кистой, рубцами снаружи;
  • Болезни сердца: констриктивный перикардит, недостаточность трехстворчатого клапана, недостаточность правого желудочка и т.д..

4. Смешанная форма может возникать при сочетании заболеваний. При этой форме самый плохой прогноз, так как сильно ограничена возможность проведения хирургического лечения. Основными причинными факторами являются:

  • Возникновение тромбоза воротной вены в сочетании с циррозом печени, которое приводит к одновременному или последовательному формированию допеченочной и внутрипеченочной форм.
  • Вторичный цирроз и надпеченочная портальная гипертензия создают сначала повышенное давление в печеночных венах, застой крови в печени, развитие изменений в ее структуре с последующим формированием внутрипеченочной портальной гипертензии.

5. Портальная гипертензия без препятствия кровотоку развивается при образовании свищевого перехода между артерией и веной, через который происходит повышенный сброс крови в портальную вену.

Чаще всего свищ формируется межу селезеночной артерией и селезеночной веной.

Признаки портальной гипертензии, фото

фото характерных признаков «Голова медузы»

Анастомозы между портальной и полыми венами, через которые происходит сброс крови при возникновении блока в портальной системе, располагаются в 3 зонах:

  1. Область нижнего отдела пищевода и верхнего отдела желудка;
  2. Нижняя часть прямой кишки;
  3. Передняя брюшная стенка.

Поэтому портальная гипертензия имеет симптомы, заключающиеся в изменении сосудов в указанных зонах:

  • Расширение вен пищевода;
  • Геморрой – расширение вен прямой кишки;
  • «Голова медузы» — расширение вен передней брюшной стенки;
  • Увеличение селезенки в результате повышенного наполнения кровью – спленомегалия, и в результате разрастания ее ткани – гиперспленизм. Последнее состояние сопровождается активацией селезеночных функций по разрушению клеток крови, поэтому ему часто сопутствует анемия и снижение численности периферических тромбоцитов;
  • Накопление жидкости в брюшной полости – асцит.

Так же при внутрипеченочном блоке возникает сброс части крови из воротной вены в обход печени – в печеночные вены.

Кровь, не попадая в печень, не подвергается очищению, все вредные продукты обмена поступают в головной мозг, и развивается энцефалопатия и другие проявления интоксикационного синдрома.

Синдром портальной гипертензии будет проявляться комплексом симптомов. Так, в общем состоянии отмечается слабость, недомогание, быстрая утомляемость.

Появляются диспепсические жалобы – тошнота, рвота, дискомфорт, боли в области желудка и печени. У больных резко снижается аппетит, вплоть до отказа от пищи – анорексии. Следствием этого будет являться значительное снижение веса за счет потери жира и мышц.

Синдром портальной гипертензии фото

На коже отмечается зуд (вследствие большого поступления в кровоток желчных кислот, раздражающих чувствительные нервные окончания). Кожные покровы приобретают желтушную окраску, могут появляться внезапные синяки, а при разрыве сосудов возникают спонтанные кровотечения изо рта или из перианальной области.

Появляются отеки на ногах, а при появлении асцита – сильно увеличивается в объеме живот. Причиной данных признаков является снижение белоксинтезирующей функции печени. В результате жидкость легко выходит в интерстициальной пространство (снижается онкотическое давление крови).

  • Моча темнеет. Это обусловлено поступлением в нее билирубина, превращающегося в уробилин.
  • При развитии печеночной энцефалопатии нарушается сон, теряется правильный ритм сна и бодрствования, ухудшается память, мыслительная деятельность. Могут наблюдаться нарушения поведения и изменения личности, вплоть до попуток суицида.
  • Развивается сексуальная дисфункция и импотенция, чему способствует нарушение обмена половых гормонов в печени. Могут появиться мышечные судороги, атрофия мышц, развитие контрактуры Дюпюитрена – «скручивание» пальцев рук.

Проявления портальной гипертензии у детей будут минимальны и, в целом, течение данного синдрома более благоприятное.

Это связано с тем, что давление в воротной вене повышается незначительно, кровь идет в обход препятствия по физиологическим обходным путям (еще незакрытым у детей), нет выраженных нарушений изменений функции печени, асцит бывает редко.

Однако в отсутствие лечения заболевание начинает прогрессировать, несмотря на большие компенсаторные возможности детского организма. Требуется быстрое установление причины и ее устранение.

Диагностика портальной гипертензии

Первый этап заключается в опросе и осмотре, выявлении признаков данного синдрома, заболеваний печени и других заболеваний. Лабораторное исследование заключается в проведении общего и биохимического анализа крови и мочи. Его результаты изменяются следующим образом:

  • Портальная гипертензия при циррозе печени выявляется уменьшение количества тромбоцитов, на поздней стадии – анемия и уменьшение других клеток крови.
  • При гиперспленизме будет выявляться снижение всех клеточных элементов – панцитопения.
  • При гемохроматозах – увеличение гемоглобина в сочетании с низким цветным показателем.
  • При алкогольном циррозе выявляется значительное увеличение ферментов АсАТ, АлАТ, ГГТП (гамма-глутамилтранспептидаза).
  • Первичный биллиарный при циррозе печени проявляется увеличением билирубина, снижением уровня альбумина, значительным повышением щелочной фосфатазы, в последней стадии происходит снижение АСТ и АЛТ, что свидетельствует о разрушении гепатоцитов.
  • Снижение протромбинового индекса, если индекс ниже 60% — прогноз неблагополучный.
  • В крови определяют уровень альбуминов, креатинина, электролитов, мочевины. Полученные результаты сравнивают со специальными шкалами для оценки стадии заболевания.
  • В анализе мочи: эритроциты, лейкоциты, белок, мочевая кислота, креатинин. При асците и отеках необходимо определять количество суточной мочи.

Инструментальное исследование заключается в проведении УЗИ, которое является очень информативным при данном синдроме. Оно может быть использовано как скрининговый метод. При УЗИ выявляется:

  • изменения объема сосудов;
  • наличие обходных сосудов;
  • асцит;
  • изменение размеров и внутреннего строения печени и селезенки;
  • определение наличия тромбов и скорости кровотока.

Также могут быть проведены: КТ, МРТ, радиоизотопное сканирование.

Методом, позволяющим увидеть истинную картину нарушения кровотока, является ангиография – рентгенологическое исследование сосудов с введением контрастного вещества.

Для осмотра вен пищевода проводят ФГДС. Для уточнения причин портальной гипертензии проводят биопсию печени с последующим микроскопическим исследованием тканей, а также лапароскопию.

Лечение портальной гипертензии

Комплекс лечебных мер состоит в лечении заболевания, вызвавшего препятствие, а также в устранении повышенного внутрипортального давления. При портальной гипертензии лечение подразделяется на консервативное и хирургическое.

При консервативном лечении портальной гипертензии используют препараты, позволяющие снизить давление в портальной системе:

  1. Вазопрессин приводит к сокращению артериол, что уменьшает приток крови в кишечник и снижает давление в воротной вене. Перед его введением нужно снять ЭКГ, так как он оказывает суживающее действие на сосуды сердца.
  2. Соматостатин — повышает сопротивление артерий, оказывая влияние на гладкую мускулатуру, что приводит к снижению давления в портальной системе. Синтетический аналог данного гормона — это октреотид.
  3. Бета-блокаторы неселективные: пропранолол, надолол, тимолол. У 30% больных неэффективны. К тому же они имеют побочный эффект в виде импотенции.
  4. Нитраты: изосорбид-5-мононитрат и др.. Являются эффективным расширителем вен. Эта группа применяется в сочетании с вазопрессином.

Хирургическое лечение портальной гипертензии заключается в искусственном формировании обходных путей для отвода крови из воротной вены. При внутрипеченочном препятствии хирургическое лечение проводится только после стихания основного процесса в печени, при отсутствии проявлений печеночной недостаточности.

Проводятся следующие операции: портосистемное шунтирование, эмболизация селезеночной артерии, оменторенопексия (подшивание большого сальника к печени и почке, для развития новых сосудов в обход воротной вены).

Удаление селезенки уменьшает давление в портальной системе, но как самостоятельная операция применяется только при гиперспленизме.

В лечении портальной гипертензии при циррозе печени хороший эффект дает пересадка донорского органа, при развитии необратимых изменений в печени при циррозе.

Осложнения

Осложнения портальной гипертензии достаточно серьезны. Они представлены следующим перечнем:

  • Кровотечение из расширенных и измененных вен пищевода. Такое кровотечение при портальной гипертензии является наиболее частым и опасным осложнением, приводящим в 50% случаев к летальному исходу;
  • Развитие вторичного цирроза печени при подпеченочной форме портальной гипертензии;
  • Нарушение работы печени – печеночная недостаточность;
  • Спонтанное бактериальное воспаление брюшины;
  • Наружные и внутренние грыжи вследствие асцита.

Статья написана по материалам сайтов: sosudinfo.ru, davlenienorm.com, medknsltant.com.

»

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий

Adblock detector