Классификация атеросклероза: борьба ,первичная и вторичная профилактика, патологическая физиология и лечение

Профилактика атеросклероза требует, по возможности, полного устранения управляемых ФР или максимального уменьшения их количества Во время лечения атеросклероз необходимо перевести из фазы прогрессирования в фазу стабилизации, а затем и обратного развития. Важна и периодичность определения показателей липидного обмена у каждого человека, даже при отсутствии клинических проявлений атеросклероза

Первичная профилактика обычно проводится у здоровых лиц и направлена на устранение управляемых ФР и изменение привычного образа жизни (изменение диеты, коррекция гиперлипидемии, тучности, АГ, СД, отказ от курения, увеличение динамических ФН, психорелаксация). Первичная профилактика атеросклероза высокозатратная и решает проблему в масштабах страны (например, в Республике Беларусь изменение привычного доминирования в пище сала и картошки), проводится у здоровых людей без наличия диагностированного атеросклероза для предупреждения его быстрого возникновения. Периодически (1—2 раза в год) определяют уровни ОХС и ХСЛПНП.

Вторичная профилактика атеросклероза проводится у конкретных больных при наличии атеросклероза и нацелена на уменьшение его клинических проявлений и осложнений (например, лечение ИБС, АГ), предупреждение его обострений, торможение патологического процесса в разных артериях и обратное его развитие. Больные с клиническими проявлениями атеросклероза относятся к группе очень высокого риска развития осложнений. Любое проявление атеросклеротического поражения сосудов является показанием к началу вторичной профилактики. Она часто осуществляется на фоне проводимого лечения.

Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома. Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:

I — препятствующие всасыванию холестерина

II — снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови

III — повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов

IA — анионообменные смолы (холестирамин, гемфиброзил). Адсорбируют на себе холестерин. Не всасываются и не разрушаются в желудочнокишечном тракте. Пик эффективности достигается через месяц применения. Эффект сохраняется 2-4 недели после отмены. Недостатки: адсорбируют и другие вещества — лекарственные препараты, витамины, микроэлементы. Могут быть причиной диспепсии.

IB — растительные сорбенты (гуарем, β-ситостерин). Препятствуют всасыванию холестерина в кишечнике. Необходимо запивать большим (не менее 200 мл) количеством жидкости. Также могут вызывать диспепсию.

IC — в разработке и апробации блокатор Ац-КоА-трансферазы. Таким образом удастся снизить этерификацию холестерина в энтероцитах, и как следствие, блокировать захват в кишечнике.

IIA — ингибиторы 3-OH-3-метилглуратил КоА редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза).Они же — статины. ловастатин(мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин(зокор, вазилип, симвор), флувастатин(лескол), Однако с возрастанием основного эффекта отчасти увеличивается и риск побочных. Среди них: миопатия, рабдомиолиз вплоть до развития почечной недостаточности, импотенция, алопеция, диспепсия. Их нельзя сочетать с алкоголем, применять у детей, беременных и кормящих, больных с поражением печени.

IIB — производные фиброевой кислоты (фибраты): клофибрат, безафибрат, ципрофибрат, фенофибрат. Осложнениями при использовании этих лекарственных средств могут быть: миозит, аллергия, диспепсия, желчнокаменная болезнь у клофибрата. Для более интенсивного лечения атеросклероза рекомендуется сочетать прием статинов и фенофибрата.

IIC — никотиновая кислота(эндурацин). Нежелательно применять при сахарном диабете. Из побочных эффектов: кожный зуд, гиперемия, диспепсия.

IID — снижающие синтез стерола — пробукол(фенбутол)

Третья группа Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспамин, тиоктовая кислота(тиогамма, тиоктацид), омакор, эйконол. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов.

Четвёртая группа Эндотелиотропные препараты (питающие эндотелий). Снижают уровень холестерина в интиме. Перикарбат(ангинин), витамины А, Е С.

37.1.218.108 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

лекции по патофизиологии / Патофизиология атеоросклероза

Атеросклероз — это типовой патологический процесс, характеризующийся повреждением интимы артерий и проявляющийся отложением липидов, сложных углеводов, холестерина, элементов крови, кальция и разрастанием соединительной ткани (эксперты Всемирной организации здравоохранения). Атеросклероз является самым распространенным типовым патологическим процессом, повреждающим сосуды эластического и мышечно-эластического типа. Атеросклероз распространен в странах Европы и Северной Америке, меньше — в Африке и Азии. По И.В.Давыдовскому, этот процесс начинается в раннем возрасте. Атеросклеротический процесс поражает сосуды различного диаметра (от аорты до капилляров). Постепенно развивается фиброз или кальциноз сосудов, они становятся более плотными, хрупкими, нарушается их эластичность. Такие сосуды не способны адекватно реагировать на действие различных факторов и менять свои функциональные свойства. В конечном итоге эти сосуды закрываются, развивается ишемия, гипоксия, инфаркт миокарда. Заболевания, в основе которых лежит атеросклеротический процесс, являются наиболее частыми причинами инвалидности и смертности.

Механизмы развития атеросклероза

Проводимые в XX веке исследования по проблеме изучения атеросклероза привели к разработке различных теорий, объясняющих механизмы развития этого патологического процесса.

Для объяснения патогенеза атеросклероза было выдвинуто 3 теории:

1. Теория гиперхолестеринемии

2. Комбинационная теория

3. Теория повреждения сосудистой стенки

Согласно этой теории, развитие атеросклероза обусловлено общими метаболическими нарушениями в организме, которые способствуют развитию гиперлипемии и гиперхолестеринемии. Избыток холестерина вызывает инфильтрацию внутренней оболочки нормальной артерии, развивается отек, дистрофические изменения. В 1912 году С.С.Халатов и Н.Н.Аничков выдвинули теорию экзогенной гиперхолестеринемии. Они вводили кроликам по 0,5 г/кг холестерина путем скармливания их яичным желтком и через несколько месяцев у животных развивался атеросклероз. Это — теория экзогенной гиперхолестеринемии, алиментарная теория. Для подтверждения этого взгляда были проведены эпидемиологические исследования групп населения, в рационе которых преобладала растительная пища (Индия) и пища животного происхождения (верблюжье молоко — Африка). У последних обнаружена более частая заболеваемость атеросклерозом. В норме с пищей в организм поступает 1 грамм холестерина, в крови содержится 5 мМ/литр. Но для того, чтобы развился атеросклероз человек должен потреблять 10 грамм холестерина в сутки. Холестерин может образовываться в самом организме (до 5 г/сут). Поэтому возникла теория эндогенной гиперхолестеринемии. Холестерин образуется в печени из белков, жиров и углеводов.

Белки Цикл Кребса

Жиры АцКоА Кетоновые тела

Существует ряд факторов, способствующих увеличению холестерина в крови. Атеросклероз относится к болезням цивилизации. Поэтому большую роль в развитии процесса играют социальные факторы — стресс, неврозы. Роль стрессовых ситуаций была доказана при вскрытии жителей Южной Корее, погибших в войне. Несмотря на преобладании в их рационе риса, были выявлены значительные склеротические изменения сосудов. Роль социальных факторов доказана преобладанием склеротических изменений сосудов у городского населения и людей умственного труда.

Адреналин — Аденилат- — цАМФ — липаза спазм vasavasorum

липолиз нарушение трофики стенки

отложение холестерина и

жирных кислот в сосудистой

Наряду с нервными факторами в развитии атеросклероза большую роль играет нарушение функции желез внутренней секреции. При снижении функции щитовидной железы происходит ослабление процессов липолиза и жиры накапливаются в организме. Большую роль играет снижение выработки инсулина. При сахарном диабете происходит избыточное образование АцКоА, что стимулирует образование холестерина. Влияние на жировой обмен и на развитие атеросклероза может оказывать недостаточность и других желез внутренней секреции: гипофиза, половых желез. Развитию атеросклероза способствуют гиподинамия, никотин, наркотики.

Эту теорию в 1935 году предложил Н.Н.Аничков. Согласно этой теории развитие атеросклероза зависит не столько от количества холестерина, сколько связана с качественными изменениями холестерина, взаимоотношением его с другими компонентами крови.

Связь холестерина с жирными кислотами

Холестерин легко вступает в связь с жирными кислотами и образует холестеринэстеры. Если холестерин соединяется с насыщенными жирными кислотами животного происхождения (пальмитиновой, стеариновой), то образуются труднорастворимые холестеринэстеры, они легко выпадают в осадок. Эти кислоты стимулируют образование эндогенного холестерина. При соединении холестерина с ненасыщенными жирными кислотами растительного происхождения (линоленовой, линолевой, арахидоновой) образуются легкорастворимые холестеринэстеры, которые легко усваиваются и способствуют выведению холестерина из сосудов. Однако избыточное потребление жиров растительного происхождения приводит к накоплению продуктов пероксидного окисления липидов, которые повреждают сосудистую стенку.

Связь холестерина с лецитином (фосфолипидами)

В норме отношение холестерин / лецитин» = 1. Атеросклероз развивается в случае, если этот коэффициент увеличивается. Фосфолецитин удерживает холестерин в эмульгированном состоянии и предупреждает выпадение холестерина на эндотелий сосудистой стенки. Этому способствует наличие в организме холина и метионина (творог, рыба).

Связь холестерина с белками

Развитие атеросклероза зависит от концентрации липопротеинов (ЛП) (альфа- и бета-фракций). Альфа-ЛП содержат 40% жиров, бета-ЛП — 93% жиров. К бета-ЛП относятся липопротеины высокой плотности (ЛПВП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Основную массу составляют ЛПНП и ЛПОНП. Они играют ведущую роль в развитии атеросклероза. ЛПВП являются антисклеротическими. Бета-ЛПНП состоят из холестерина, содержат насыщенные жирные кислоты, бедны фосфолипидами. На эндотелии сосудов есть специальные рецепторы для бета-ЛПНП. Через эти рецепторы ЛПНП поступают в клетку, попадают в лизосомы, где происходит их гидролиз с образованием свободного холестерина. Клетка защищается от избытка холестерина: снижается синтез бета-рецепторов липопротеинов низкой плотности, уменьшается синтез эндогенного холестерина, часть свободного холестерина поступает в кровь. Этот холестерин захватывают ЛПВП, холестерин поступает в печень, где он окисляется до желчных кислот.

Это интересно:  Гипотония при беременности: лечение, симптомы

У бета-ЛПВП таких рецепторов нет, но они могут удалять холестерин с рецепторов бета -ЛПНП или блокировать их. Значительное повышение в организме ЛПНП и ЛПОНП. Снижение ЛПВП приводит к накоплению свободного холестерина и развитию атеросклероза.

Гормоны действуют через бета-ЛПВП. При дефиците тироксина, половых гормонов снижается содержание бета-ЛПВП, развивается атеросклероз.

Роль повреждения сосудистой стенки

Вирхов Р. впервые показал, что развитие атеросклероза связано с разрушением основного соединительнотканного вещества сосудистой стенки, и в сосудистую стенку поступают холестерин и кальций.

Основные факторы, играющие роль в развитии атеросклероза

при повреждении сосудистой стенки

1. В основе развития атеросклеротических изменений может лежать гиалиноз сосудистой стенки, обусловленный пропитыванием стенки плазматическими белками. Склерозированию сосудистой стенки может способствовать воспалительный процесс.

2. Важную роль в транспорте липопротеинов в клетки сосудов играют тромбоциты. С одной стороны, они транспортируют ЛПНП к клеточным рецепторам и включают ЛПНП в клетки. С другой стороны, в результате химических превращений в тромбоцитах ЛПНП поступают в клетку, минуя рецепторы, при их блокаде ЛПВП.

3. Гипоксическое повреждение сосудистой стенки

При гипоксии в эндотелии сосудов накапливаются кислые мукополисахариды, нарушается ферментативная активность липолитических ферментов. Это приводит к тому, что холинэстеры, бета-ЛПНП и ЛПОНП не расщепляются и выпадают в осадок в виде кристаллов холестерина. Эти кристаллы фиксируются кислыми мукополисахаридами на эндотелии сосудов, что приводит к образованию атеросклеротической бляшки. При гипоксии страдает и фибринолитическая активность сосудистой стенки. Накапливаются фибрин, фибриноген, образуется тромб, происходит пропитывание сосудистой стенки солями кальция. Разрастается соединительная ткань, формируется атеросклеротический процесс.

4. Повреждение эндотелия определяется уровнем артериального давления. При гипертензии происходит травматизация сосудистой стенки. Это вызывает альтеративно-дистрофические изменения эндотелия и облегчает образование атеросклеротической бляшки.

5. Под влиянием гипоксии происходит нарушение функции липолитических ферментов. Большую роль играет липопротеинлипаза, которая превращает ЛПНП в ЛПВП. При недостаточности фермента ЛПНП не подвергаются метаболизму, накапливаются и откладываются в сосудистой стенке.

6. Полисахариды и кислые мукополисахариды активируют реакцию со стороны фибробластов. Фибробласты богаты липопротеиновыми ферментами. Фибробласты способствуют образованию коллагеновых волокон. Сосуды становятся жесткими, не эластичными.

Полисахариды ——Фибробласты ——Коллагеновые волокна

7. Роль миоцитов. Образовавшаяся атеросклеротическая бляшка покрывается миоцитами. Кофе, алкоголь, неврогенный фактор рассматриваются как факторы роста. Они способны вызвать мутацию мышечных клеток, которые в дальнейшем подвергаются пролиферации.

А.Н.Климов выдвинул аутоаллергическую теорию атеросклероза. В результате повреждения стенки в эндотелии накапливаются бета-ЛПНП. Их образование стимулируется при гипоксии. Бета-ЛПНП становятся чужеродными, аутоантигенами. В физиологической системе иммунного ответа (ФСИО) образуются аутоантитела (через Т- и В-системы) против бета-ЛПНП. На сосудистой стенке образуется патоиммунный комплекс. Повреждается эндотелий, освобождаются протеолитические ферменты, происходит аутолиз (самопереваривание) стенки. В этом месте осаждаются холестерин, форменные элементы крови, кальций.

Аутоантигены (бета-ЛПНП) —- ФСИО — Аутоантитела —Патоиммуный комплекс

Заболевание характеризуется значительным увеличением содержания в крови ЛПНП. Это обусловлено генетическим дефектом клеточных рецепторов, которые фиксируют на себе ЛПНП. Тип наследования — аутосомно-доминантный. Заболевание передается из поколения в поколение. Частота выявления составляет примерно 1:500. У больных наблюдаются ксантоматозные отложения на коже и в суставах, что ускоряет развитие атеросклероза. У многих больных с семейной гиперхолестеринемией до сорока лет проявляется ишемическая болезнь сердца.

Наследственная предрасположенность к атеросклерозу связана также с генетическим дефектом ферментных систем, расщепляющих холестерин. Эти ферменты относятся к группе лизосомальных энзимов. Поэтому можно считать, что атеросклероз является одной из форм болезней накопления: лизосомы захватывают проникающий в сосудистую стенку холестерин, но вследствие избыточного его количества не могут его расщепить. Холестерин заполняет лизосомы, они превращаются в липидные капельки и накапливаются в клетке. Клетка трансформируется в липидную каплю более крупных размеров. Происходит формирование атеросклеротический бляшки.

Таким образом. анализ теорий и механизмов развития атеросклероза, эпидемиологические исследования позволяют считать, что атеросклеротический процесс надо рассматривать не просто как медицинскую проблему, но и как общебиологическую проблему.

Общий патогенез атеросклероза

Нейрогенные Наследственные Нарушение Эндокринные Нарушения

факторы факторы диеты нарушения липидного

Повышенная готовность Гиперхолестеринемия

стенки сосудов к включению и нарушение белкового

Классификация атеросклероза: что это такое и как бороться с заболеванием?

Борьба с атеросклерозом сосудов на сегодняшний день – приоритетная задача для всего современного врачебного сообщества. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) это заболевание находится на первом месте среди причин сердечно-сосудистой патологии с наивысшим процентом смертности. Почти всегда в основе инсульта, инфаркта, трофической язвы и прочих болезней лежат именно атеросклеротические изменения.

Атеросклероз – поражение внутренней и средней оболочки сосудов холестерином, свободными жирами и триглицеридами с последующими нарушениями циркуляции в определенном органе или ткани.

Существует две ключевые теории появления атеросклероза, каждая из которых имеет право на жизнь. Первая – гемодинамическая, или теория повреждения. Она гласит, что пусковым механизмом жировой инфильтрации является нарушение целостности интимы сосуда. Это может произойти из-за контакта с инфекционным агентом (вирус, микоплазма, гриб, бактерия), паразитарной инвазией, травматическим повреждением, аллергической реакцией, внешним действием физического (различные виды облучения) или химического (лекарственные препараты с цитотоксическим действием, пищевые добавки, токсины). Особняком в контексте этой теории стоит гипертоническая болезнь, которая является одной из главных причин. После этого проницаемость клеточной стенки изменяется, а липидной массе становится намного легче попасть внутрь.

Вторая, метаболическая или рецепторная, ставит во главу этиологии нарушения жирового и углеводного обменов, взаимодействие не до конца расщепленных метаболитов с чувствительными рецепторами на внутренней поверхности сосуда. Тонкая нейрогуморальная регуляция состояния проницаемости мембраны нарушается, и эндотелиальная клетка стенки становится легким местом для отложения липидов.

Какие изменения происходят в стенке кровеносного русла?

Патогенез заболевания заключается в нарушении баланса липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и высокой плотности (ЛПВП). Они переносят холестерин на переработку в активном виде, чтобы он мог вступить в реакции синтеза гормонов и фосфолипидов организма. Но если нарушается взаимоотношение ЛПВП к ЛПНП как 4 к 1, ферменты утилизации не справляются и вредный жир попадает в циркулирующий пул.

В то же время, транспортная форма высокой плотности уносит деактивированный липид в жировую ткань или вообще выводит его вовне.

При дисбалансе ее начинает не хватать, поэтому метаболиты задерживаются на всем пути, особенно внутри сосудистых оболочек – такова патофизиология процесса.

Развитие необратимых изменений происходит не сразу, тут различается четкая стадийность процесса:

  • Долипидная стадия. Сейчас деформации или дезорганизации как таковых нет, только небольшое мукоидное набухание, гиперхолестринэмия (повышенное содержание холестерина в крови) да возросшая проницаемость клеточной стенки. Но уже сейчас факторы риска – лишний вес, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, курение, малоподвижный образ жизни, высокое артериальное давление – начинают усугублять ситуацию и все перетекает в следующую стадию.
  • Липидная стадия, липоидоз. Когда жиры попадают внутрь клетки, она теряет свою функцию и неадекватно реагирует на иннервацию. Раздувшаяся оболочка теперь вмещает пенистый детрит, а сама клетка именуется ксантомной, что переводится как «желтый». Невооруженным глазом можно обнаружить жировые пятна и полосы, которыми покрыт сосуд. Еще на этом этапе эффективная борьба с атеросклерозом может вестись медикаментозными методами. Профилактика также поможет не дожидаться дальнейшего развития патологического процесса.

Последняя стадия — атероматоз и дальнейшие осложнения. Когда инфильтрат уже внутри клетки, начинается цепочка ответных мер организма, которые усугубляют процесс. Налипание тромбоцитов на очаг атеросклероза ведет к появлению тромба и дальнейшим эмболиям, сужению просвета.

Прорастание фибриновых нитей неминуемо приводит к дегенерации специальной ткани, что выстилает сосуд, а на ее месте возникает базовая соединительная ткань. Сформированная структура в итоге может просочиться солями кальция, что сделает ее хирургической патологией. Также возможен разрыв сосуда, что в случае с крупным калибром трубки, вроде аорты, почти неминуемо ведет к гибели.

Какие факторы риска развития атеросклероза: методы профилактики болезни

Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения обмена веществ. Местным проявлением этого процесса являются отложения циркулирующих в крови соединений (липидов), а также измененных клеток в поврежденных стенках сосудов. Артерии реагируют на появление бляшек необратимым разрастанием соединительной ткани. Это приводит к ухудшению кровотока в крупных(аорта) и мелких сосудах.

Очистить сосуды от сформировавшихся наслоений почти невозможно. Поэтому уберечь организм от последствий заболевания может только профилактика атеросклероза. Если она отсутствует, отрыв части бляшки приведет к закупорке артерии меньшего диаметра (инсульту) и инвалидности.

Основные факторы риска развития атеросклероза

Условия формирования липидных отложений таковы: повреждение внутреннего слоя (эндотелия) и уплотнение стенок сосудов, нарушение состава крови. Предпосылкой к развитию таких изменений служат факторы риска атеросклероза.

Некоторые из позиций, влияющих на развитие атеросклероза, человек в состоянии контролировать самостоятельно, не обращаясь в учреждения системы здравоохранения. Другие же отслеживаются только по данным клинических исследований. К видимым факторам принадлежат:

  1. Курение. Никотин травмирует эндотелий капилляров. Поврежденные клетки не вырабатывают NO (вещество, расширяющее просвет сосуда), возникает спазм периферической части кровеносного русла. Это приводит к повышению цифр артериального давления.
  2. Избыточный вес. Ожирение зачастую сопровождается нарушениями рациона, отсутствием необходимой физической нагрузки, сахарным диабетом и артериальной гипертензией.
  3. Недостаток физической активности – замедляются все процессы в организме, в том числе и биохимические реакции, направленные на уменьшение отложения липидов в тканях.
  4. Возраст – задолго до глубокой старости (мужчины старше 45, женщины – после 55 лет) стенки артерий постепенно теряют эластичность и уплотняются.
  5. Пол – атеросклероз чаще возникает у мужчин.
  6. Наследственность – если у кровного родственника первой линии мужского пола в возрасте до 55 лет (женского – до 65 лет) было диагностировано заболевание сердца или сосудов, это повышает риск возникновения атеросклероза. В таком случае необходима ранняя профилактика.
  7. Стресс. Во время переживания сильных негативных эмоций гормоны надпочечников провоцируют гипергликемию. Для нормализации уровня глюкозы повышается продукция инсулина поджелудочной железой. Оба эти вещества повреждают стенку сосудов, способствуя агрегации липидов.
  8. Алкоголь – в организме метаболизируется в ацетальдегид, который способствует образованию холестерина в избыточных количествах. Этиловый спирт повреждает гепатоциты, а именно в печени происходят реакции обезвреживания опасных фракций липидов.
  9. Ишемическая болезнь сердца, острый коронарный синдром – проявляются периодическими давящими, иногда жгучими болями за грудиной в моменты физического и эмоционального перенапряжения.
Это интересно:  Первичная и вторичная гипертония: причины, симптомы, лечение и помощь

Факторами риска развития атеросклероза, выявить которые помогут специальные клинические инструментальные и лабораторные исследования, являются следующие:

  1. Повышенное артериальное давление – высокие цифры поддерживаются за счет постоянного спазма периферических сосудов, что приводит к уплотнению их стенок. Также имеет место повреждение внутреннего слоя капилляров турбулентным потоком крови.
  2. Гипергликемия – повышенный уровень глюкозы крови травмирует эндотелий сосудов.
  3. Повышение С-реактивного белка (бывает при воспалительном процессе).
  4. Нарушение липидного спектра крови:
    • повышение общего холестерина;
    • процентное повышение холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП);
    • процентное понижение холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП);
    • увеличение количества триглицеридов;

    Для скрининга с профилактической целью будет весомой информация о соотношении фракций липидов крови. ЛПНП отвечают за транспортирование холестерина в ткани, увеличивая его отложения. Их повышение несет негативный прогноз. ЛПВП изымают и отправляют в печень для преобразования излишек жиров из депо. Преобладание этой фракции липидов благоприятно для людей с риском атеросклеротического поражения сосудов.

  5. Повышение гомоцистеина (эндогенной аминокислоты, при переизбытке которой повреждается эндотелий сосудов) способствует прогрессу атеросклероза в большей мере, чем гиперхолестеринемия.

Профилактика атеросклеротического процесса

Все факторы риска классифицируются на немодифицируемые (те, на которые профилактика повлиять не в состоянии) и модифицируемые (обратимые).

К немодифицируемым относятся:

Именно на модифицируемые факторы направлена профилактика атеросклероза сосудов:

  • изменение образа жизни (отказ от курения, употребления алкоголя, адекватная физическая активность, нормализация веса, минимизация стресса);
  • коррекция биохимических показателей крови (изменений липидограммы, гипергликемии, повышения ЦРБ);
  • контроль над гипертонией.

Профилактику атеросклероза разделяют на:

  1. Первичную – средства, направленные на уменьшение воздействия на организм факторов риска развития заболевания.
  2. Вторичную – комплекс изменений в образе жизни и подобранные медикаментозные средства, целью которых является уменьшение вероятности возникновения осложнений, предупреждение рецидивов, замедление поражения тканей сосудов при наличии заболевания.

Первичную и вторичную профилактику атеросклероза используют для увеличения продолжительности и улучшения качества жизни путем предотвращения развития осложнений.

Первичная профилактика

Задание этого этапа – предупредить возникновение и уменьшить влияние факторов риска среди населения. Она может проводиться на нескольких уровнях:

  1. Государственном (определение направленности программ санитарно-гигиенического образования населения, оздоровления окружающей среды, улучшения условий жизни).
  2. Локальном (организация на уровне поликлиник, больниц, диспансеров):
    • с помощью плакатов, таблиц, буклетов, тематических бесед и семинаров;
    • диспансеризация и лечение больных с сахарным диабетом, артериальной гипертензией;
    • коррекция дислипидемий.
  3. Личностном (необходимо осознание человеком ответственности за состояние своего здоровья):
    • отказ от вредных привычек (употребление алкоголя, курения);
    • рациональное питание;
    • адекватная физическая активность;
    • контроль за весом (расчёт индекса массы тела, по формуле или с помощью онлайн-калькулятора).

Вторичная профилактика

Задание данного этапа профилактики – остановить прогресс имеющегося заболевания, предупредить рецидивы и осложнения. На такой стадии риск негативного исхода выше, поэтому для коррекции используются медикаментозные методы (их необходимость определяется риском смерти согласно таблицы SCORE). Без применения лекарственных средств риск осложнений – 10% в первый год, а каждый следующий он увеличивается ещё на 5%.

Препараты, ежедневный приём которых предупреждает осложнения при атеросклерозе:

  • статины – препараты для снижения уровня холестерина в крови;
  • гипотензивные препараты – в комбинации (диуретик, бета-блокатор и ингибиторы АПФ) для полного контроля артериального давления;
  • ацетилсалициловая кислота (Аспирин) – для разжижения крови, уменьшения риска острых осложнений.

По такой схеме может проводиться профилактика атеросклероза, сочетанного с гипертензией, в пожилом возрасте.

Факторы, провоцирующие возникновение атеросклероза, также повышают вероятность развития других заболеваний сердечно-сосудистой системы. Поэтому их влияние необходимо контролировать, уменьшая степень воздействия на организм (особенно это касается экзогенных).

Начинать профилактику необходимо с работы над образом жизни: соблюдать принципы здорового питания, модифицировать привычную степень физической активности, уменьшить количество стрессовых ситуаций. Если же патологический процесс усугубляется, следует прибегнуть к медикаментозной коррекции для достижения оптимального контроля.

Рекомендации и препараты при первичной и вторичной профилактике атеросклероза

Атеросклероз представляет собой серьёзную патологию сердечно-сосудистой системы, которая характеризуется отложением так называемых атеросклеротических бляшек в толще внутренней оболочки кровеносных сосудов. Скопление атеросклеротических бляшек в сосудах разного калибра, со временем приводит к их отрыву и появлению серьезных осложнений со стороны головного мозга, сердца и других внутренних органов. Именно с целью предотвращения атеросклероза, профилактика данного заболевания осуществляется на комплексной основе.

Причины и факторы

На формирование атеросклеротических изменений в кровеносных сосудах, оказывают влияние различные факторы, которые можно условно поделить на первичные и вторичные. В качестве первичных механизмов образования атеросклероза, выделяют:

  1. Накопление кристаллов мочевой кислоты в организме (подагра);
  2. Систематическое увеличение показателей артериального давления (гипертония);
  3. Нарушение углеводного обмена, в том числе сахарный диабет 1 и 2 типа;
  4. Острые и хронические заболевания почек, сопровождающиеся уремией;
  5. Недостаточная функция щитовидной железы (гипотиреоз).

Так называемые вторичные факторы образования атеросклеротических бляшек, представляют собой целую систему, которая состоит из особенностей питания, наличия или отсутствия вредных привычек, а также других аспектов образа жизни человека. К вторичным факторам образования атеросклероза относят:

  1. Употребление алкоголя и табакокурение;
  2. Чрезмерное содержание или дефицит в организме витамина D, B12, B6 и фолиевой кислоты;
  3. Избыточное потребление жирной, жареной и острой пищи, а также различного фаст-фуда и полуфабрикатов;
  4. Избыточная масса тела;
  5. Малоподвижный образ жизни (гиподинамия);
  6. Длительный прием гормональных контрацептивов;
  7. Преклонный возраст;
  8. Регулярное воздействие стресса на организм, эмоциональное и физическое перенапряжение;
  9. Нарушение функционального состояния печени, в результате чего наблюдается повышенная выработка эндогенного холестерина.

Кроме того, предрасполагающим фактором для возникновения атеросклероза является половая принадлежность. У представителей мужской части населения имеется повышенный риск заболеваемости атеросклерозом нижних конечностей, головного мозга и сердца.

Симптомы заболевания

Для данного патологического состояния характерно длительное бессимптомное и скрытое течение. Распознать формирование болезни можно по отдельным признакам, среди которых выделяют:

  • Систематическая головная боль и головокружение;
  • Давящая боль в области грудной клетки, которая распространяется на область шеи, верхних конечностей и нижней челюсти;
  • Не исключена потеря сознания;
  • Признаки почечной недостаточности;
  • Нарушение сердечного ритма, экстрасистолия;
  • Признаки стенокардии;
  • Снижение остроты зрения;
  • Чувство замерзания и онемения нижних и верхних конечностей.

При развитии атеросклероза нижних конечностей, человек может наблюдать такие признаки:

  • Избыточное ороговение отдельных участков кожных покровов ног;
  • Трофические язвы;
  • Бледность кожных покровов;
  • Атрофические изменения в мышцах нижних конечностей.

Особенности диагностики и лечения

Диагностика данного патологического состояния подразумевает комплексный подход. Во внимание берутся характерные симптомы атеросклероза, а также наличие факторов риска. Утолщение или сужение просвета кровеносных сосудов можно распознать при помощи ультразвуковой доплерографии, которая способна оценить состояние кровотока в магистральных сосудах. Состояние коронарных артерий возможно оценить в ходе процедуры магнитно-резонансной томографии либо ангиографического исследования. Кроме того, не менее важным диагностическим методом является так называемая липидограмма, выполняемая в условиях лаборатории, и призванная определить количество и соотношение жиров в организме.

Борьба с атеросклеротическими изменениями в организме осуществляется посредством фармакологических методик, а также инвазивных способов лечения. Медикаментозная терапия данного заболевания, включает не только прием вышеупомянутых статинов, но и антикоагулянтов. Наиболее ярким представителем данной группы является ацетилсалициловая кислота, препятствующая агрегации тромбоцитов и формированию кровяных сгустков.

В минимальных дозировках эти медикаменты назначаются людям, с целью профилактики инфаркта миокарда и инсульта. Кроме того, терапия атеросклероза может включать использование такого лекарственного препарата, как Гепарин. Это вещество оказывает угнетающее воздействие на свертывающую систему крови. При лечении атеросклероза сосудов головного мозга препараты подбираются лечащим врачом.

При неэффективности консервативных методика лечения, медицинские специалисты решают вопрос о необходимости проведения оперативного вмешательства, которое направлено на нормализацию проходимости артерий. Малоинвазивным способом коррекции проходимости сосудов является баллонная ангиопластика, в ходе которой происходит внедрение специального катетера. Данный катетер осуществляет растяжение артериальных стенок, а также способствует рассасыванию атеросклеротических бляшек и кровяных сгустков.

Более радикальным методом является процедура установки сосудистых стентов, функция которых заключается в предупреждении спадания стенок кровеносного сосуда.

Лечение атеросклероза народными средствами осуществляется только при условии предварительной консультации врача.

Профилактика атеросклероза

В медицинской практике выделяется первичная и вторичная профилактика атеросклероза сосудов, которая включает такие мероприятия:

  1. Первичные мероприятия. Так называемая первичная профилактика атеросклероза включает совокупность методов предотвращения возникновения данного заболевания, которые реализуются среди групп населения, не страдающих острыми и хроническими нарушениями со стороны органов сердечно-сосудистой системы и печени;
  2. Вторичные мероприятия. Эта разновидность профилактики атеросклеротических изменений актуальна для людей, страдающих функциональными и органическими нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы, а также для тех, кто подвергается воздействию неблагоприятных факторов. Вторичная профилактика состоит из врачебных назначений и рекомендаций, которые должны выполняться пациентом под контролем медицинского специалиста.

Кроме того, стандартный план первичной профилактики атеросклеротических изменений, включает в себя такие пункты:

  • Профилактика чрезмерного употребления алкоголя и табакокурения среди разных возрастных групп населения;
  • Реализация противострессовых мероприятий в крупных государственных учреждениях и на различных производствах;
  • Увеличение доступности и качества оказания медицинской помощи;
  • Проведение санитарно-просветительной работы среди населения;
  • Выявление и постановка на учет людей, страдающих сахарным диабетом и гипертонией.

Особенности питания

Своеобразная профилактика и лечение атеросклероза, малоэффективна без соблюдения диетических рекомендаций. В рационе каждого человека должно присутствовать умеренное количество белков жиров и углеводов. Соотношение этих элементов зависит от уровня физической и умственной нагрузки на организм, характера и условий учебы и трудовой деятельности.

Под категорический запрет попадают различные полуфабрикаты, фастфуд, а также кондитерские изделия в избыточном количестве. Эти вредные продукты рекомендовано заменить свежими фруктами, овощами и фруктовыми соками. Людям, склонным к быстрому набору лишнего веса, рекомендовано ограничить употребление так называемых простых углеводов и жирной пищи.

Для оценки эффективности соблюдаемой диеты, каждому человеку рекомендовано проводить исследование крови на уровень холестерина. При наличии индивидуальной предрасположенности к накоплению холестерина, из рациона рекомендовано исключить такие продукты питания:

  • Жирные сорта мяса;
  • Копчености;
  • Сало;
  • Молочные сливки;
  • Майонез;
  • Кондитерские изделия;
  • Различные кетчупы и соусы;
  • Острые блюда;
  • Алкогольные напитки.

Напротив, гармонизации липидного обмена в организме, способствует употребление таких продуктов: крупы (пшено и гречка); свежие овощи и фрукты; Морепродукты и морская рыба. Указанные продукты рекомендовано употреблять в пищу в отварном виде или приготовленные на пару.

Физическая активность

При соблюдении вышеперечисленных диетических рекомендаций, человек имеет возможность ограничить экзогенное поступление вредных липопротеидов в организм. Несомненно, эта мера является важной, но далеко не единственной необходимой. Для того чтобы профилактика атеросклероза сосудов головного мозга была эффективной, не меньшее внимание рекомендовано уделять физической активности. Именно физическая активность оказывает стимулирующее воздействие на обменные процессы в организме, тем самым способствуя расходованию калории и профилактике лишнего веса. Эффективная профилактика атеросклероза сосудов нижних конечностей включает такие виды физической активности:

  1. Ежедневная интенсивная ходьба, не менее 4 км;
  2. Утренняя гимнастика, длительностью около 20-25 мин.;
  3. Туристические походы, посещение плавательного бассейна и пешие прогулки перед сном;
  4. В зимний период времени, рекомендовано катание на коньках и лыжах.

Если трудовая деятельность человека связана с длительным нахождением в сидячем положении, то ему рекомендованы кратковременные перерывы, в ходе которых необходимо осуществлять разминочные движения и гимнастику для глаз.

При отсутствии противопоказаний со стороны сердечно-сосудистой системы и опорно-двигательного аппарата, каждому человеку рекомендовано катание на велосипеде, занятия пилатесом и йогой, посещение плавательного бассейна, а также бег на различные дистанции. Медицинскими специалистами было доказано, что ежедневная ходьба, продолжительностью не менее 20 минут, способствует ускорению обменных процессов в организме и профилактике накопления липопротеидов различной плотности.

Целесообразность снижения холестерина

Многие средства массовой информации пропагандируют необходимость снижения уровня холестерина в организме. Несомненно, холестерин играет немалую роль в вопросах формирования атеросклеротических изменений в организме, однако эта роль является далеко не главной. В процессе клинических исследований, была установлена важная роль острых инфекционных заболеваний в механизме появления атеросклероза. Наряду с мероприятиями, направленными на профилактику накопления холестерина, профилактика атеросклероза включает предотвращение респираторной инфекции, выполнение плановой вакцинации, укрепления защитных сил организма, а также использование эффективных противовирусных средств.

Прежде чем сделать холестерин главной причиной формирования атеросклеротических изменений, необходимо ознакомиться с положительной ролью этого вещества в организме. Данное биологическое соединение не имеет аналогов в следующих вопросах:

  • Во время синтеза половых гормонов;
  • При внутриутробном развитии центральной нервной системы плода;
  • Во время синтеза витамина D;
  • При выработке гормонов надпочечников.

Кроме того, данное соединение является естественным антиоксидантом, способствующим выведению недоокисленных веществ. Дефицит холестерина в организме сопровождается повышенной нагрузкой на печень, в результате чего ей приходится удвоить самостоятельное производство данного элемента.

Именно поэтому, осуществлять мероприятия по снижению концентрации холестерина в организме, рекомендовано тем людям, которые страдают хроническими патологиями, спровоцированными высоким потреблением жирной пищи.

Снижение холестерин в организме

И если стойкое увеличение показателей холестерина в организме доказано посредством лабораторных исследований, то медицинские специалисты ведут индивидуальный подбор лекарственной терапии, целью которой является снижение количество липопротеидов. Использование специальных медикаментов оправдано только в том случае, если диетическая коррекция показателей холестерина является малоэффективной. К наиболее распространенным группам лекарственных препаратов, способствующих снижению уровня холестерина в организме, можно отнести:

  • Секвестранты жирных кислот. Эти лекарства используют для профилактики атеросклероза сосудов головного мозга, так как они способствуют угнетению всасывания холестерина из кишечника. Яркими представителями этой группы являются Колестипол, Холестирамин, Бета-Ситостерин;
  • Статины. Современные статины угнетают выработку эндогенного холестерина клетками печени в молодом и в пожилом возрасте. Кроме того, на фоне употребления статинов осуществляется профилактика разрушения сформировавшихся атеросклеротических бляшек. Яркими представителями группы статинов являются препараты Мисклерон, Симвастатин, Ловастатин и Розувастатин;
  • Производные никотиновой кислоты. Эта группа лекарственных средств оказывает стимулирующее влияние на липидный обмен, ускоряет расщепление жиров и расширяет кровеносные сосуды. Что позволяет лечить последствия атеросклероза нижних конечностей данной группой медикаментов.
  • Фибраты. Механизм действия этих медикаментов основан на ферментативном разрушении атеросклеротических бляшек. В качестве примеров фибратов выделяют средство Ципрофибрат.

Назначение каждой из перечисленных групп, должно осуществляться при условии наличия соответствующих показаний. Подбор наименований и дозировок осуществляется квалифицированным медицинским специалистом в индивидуальном порядке.

Говоря о назначении каждой из групп лекарственных препаратов, нельзя не упомянуть о потенциальном риске развития нежелательных реакций со стороны органов и систем. В зависимости от выбранной категории антисклеротических лекарственных препаратов, возможно развитие таких побочных эффектов:

  1. Побочные реакции на фоне приема секвестрантов выражаются в виде таких симптомов, как язвенное поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, диарея, боль в области живота, запор и формирование геморроидальных узлов;
  2. Статины и фибраты могут послужить причиной развития таких нежелательных реакций, как боль в животе, расстройства сна, повышенное газообразование в кишечнике, тошнота, снижение гемоглобина, запор, а также аллергические реакции местного и системного характера;
  3. Производные никотиновой кислоты способны вызвать такие побочные эффекты, как покраснение кожных покровов области лица, кожный зуд, увеличение показателей глюкозы в крови, обострение желчнокаменной болезни и язвы желудка, ощущение жара по всему телу.

Кроме того, каждая из перечисленных групп лекарственных средств обладает рядом общих и индивидуальных противопоказаний. В список общих противопоказаний относят такие пункты:

  • Гипертоническая болезнь 2 и 3 степени;
  • Период вынашивания ребенка и кормления грудью;
  • Почечная и печеночная недостаточность;
  • Хронические заболевания желчного пузыря и печени;
  • Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Наряду с терапевтической пользой, статины оказывают неблагоприятное воздействие на противогриппозный иммунитет человека. Отрицательное влияние обусловлено снижением уровня специфических антител в организме, которые были синтезированы под воздействием противогриппозной вакцины.

Наиболее современные данные о мировых клинических испытаниях, указывают на разработку и внедрение специфической вакцины против атеросклероза, которая превосходит по своему терапевтическому эффекту статины. При этом данная вакцина не обладает перечисленным рядом побочных эффектов.

Дополнительные методы профилактики

Комплексная профилактика атеросклеротических изменений в организме, включает в себя не только диетические рекомендации, коррекцию образа жизни и прием лекарственных препаратов, но и меры по борьбе с хроническими заболеваниями. Способствовать развитию этой патологии могут такие болезни, как сахарный диабет 1 и 2 типа, а также артериальная гипертензия. Своевременная диагностика и медикаментозная коррекция данных заболеваний, существенно уменьшает риск формирования атеросклеротических бляшек в просвете кровеносных сосудов.

Важно помнить, что атеросклероз сосудов представляет собой серьезную патологию, которая обладает склонностью к стремительному прогрессированию на протяжении всей жизни. При максимальном ограничении предрасполагающих факторов и коррекции общего состояния организма, каждый человек имеет возможность предотвратить или удержать прогрессирование данной болезни. В вопросах лечения, рекомендовано придерживаться врачебных наставлений и прописанных дозировок лекарственных медикаментов.

Статья написана по материалам сайтов: studopedia.ru, studfiles.net, diabetik.guru, cardiograf.com, holesterinstop.ru.

»

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий

Adblock detector