Эндокринные артериальные гипертензии: виды, симптомы и лечение

Эти гипертензии составляют около 1% всех артериальных гипертензий (по данным специализированных клиник до 12%) и развиваются в результате реализации гипертензивного эффекта ряда гормонов (рис. 23–32).

Рис. 23–32. Общие звенья патогенеза эндокринных артериальных гипертензий.

Артериальная гипертензия при эндокринопатиях надпочечников.

Не менее половины всех пациентов с эндокринными гипертензиями приходится на надпочечниковые артериальные гипертензии.

Надпочечники являются главным эндокринным органом, обеспечивающим регуляцию системного АД. Все гормоны надпочечников в норме имеют более или менее выраженное отношение к регуляции АД, а в патологии участвуют в формировании и закреплении повышенного АД.

Надпочечниковые артериальных гипертензий подразделяют на две группы: «катехоламиовые» и «кортикостероидные».

– «катехоламиновые» гипертензии;катехоламины одновременно увеличивают тонус сосудов и стимулируют работу сердца. Гипертензии развиваются в связи со значительным увеличением в крови уровня катехоламинов: и адреналина и норадреналина, вырабатываемых хромафинными клетками. Норадреналин стимулирует в основном α‑адренорецепторы и в меньшей мере β‑адренорецепторы. Это приводит к повышению АД за счёт сосудосуживающего эффекта. Адреналин воздействует как на α-, так и на β‑адренорецепторы. В связи с этим наблюдается вазоконстрикция (и артериол, и венул) и возрастание работы сердца (за счёт положительного хроно‑ и инотропного эффектов) и выброса крови из депо в сосудистое русло. В совокупности эти эффекты и обусловливают развитие артериальной гипертензии.

В 99% всех случаев такой гипертензии у пациентов обнаруживают феохромоцитому (проявления феохромоцитомы разнообразны и неспецифичны: артериальную гипертензию выявляют в 90% случаев, головную боль – в 80%, ортостатическую артериальную гипотензию – в 60%, потливость – в 65%, сердцебиение и тахикардию – в 60%, бледность – в 45%, тремор конечностей – в 35%. В 50% случаев артериальная гипертензия может быть постоянной, а в 50% сочетаться с гипертензивными кризами. Криз обычно возникает вне связи с внешними факторами. Часто наблюдается гипергликемия (в результате стимуляции гликогенолиза).

– «кортикостероидные» артериальные гипертензии.Их дифференцируют на минералокортикоидные и глюкокортикоидные).

Минералокортикоидные артериальные гипертензии развиваются в результате избыточного синтеза минералокортикоида альдостерона (при первичном и вторичном гиперальдостеронизме). Кортизол, 11-дезоксикортизол, 11-дезоксикортикостерон, кортикостерон, хотя и имеют определенную минералокортикоидную активность, в основном оказывают глюкокортикоидный эффект (их суммарный вклад в развитие артериальной гипертензии мал). Гиперальдостеронизм любого генеза сопровождается повышением АД. Патогенез артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме приведён на рис. 23–33.Глюкокортикоидные артериальные гипертензии являются результатом гиперпродукции глюкокортикоидов с минералокртикоидной активностью (в основном 17-гидрокортизона, гидрокортизона, на его долю приходится 80%; остальные 20% это кортизон, кортикостерона, 11-дезоксикортизола и 11-дезоксикортикостерона). Артериальные гипертензии глюкокортикоидного генеза развиваются при болезни и синдроме ИценкоКушинга (см. в приложении «Справочник терминов»).

Рис. 23–33. Общие звенья патогенеза артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме.

Артериальная гипертензия при эндокринопатиях щитовидной железы. Встречается как при гипертиреозе, так и при гипотиреозе.

Гипертиреоз сопровождается увеличением ЧСС и сердечного выброса, преимущественно изолированной систолической артериальной гипертензией с низким (или нормальным) диастолическим АД. Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе это признак другого заболевания, сопровождающегося артериальной гипертензией или симптом гипертонической болезни.

Гипотиреоз нередко сочетается с повышенным диастолическим АД. Другие проявления со стороны ССС: уменьшение ЧСС и сердечного выброса. В обоих случаях для уточнения диагноза необходимо определение функций щитовидной железы.

Патогенез «гипертиреоидных» аретриалных гипертензий. В основе развития гипертензии лежит кардиотонический эффект T3 и T4. Он характеризуется значительным увеличением минутного выброса сердца. Это достигается благодаря выраженной тахикардии (в связи с положительным хронотропным эффектом) и увеличению ударного выброса (за счёт положительного инотропного эффекта тиреоидных гормонов).

Артериальная гипертензия при расстройствах эндокринной функции гипоталамо‑гипофизарной системы.

Содержание

Эндокринные артериальные гипертензии

Встречаются у 0,05 % всех больных артериальной гипертензией, они составляют приблизительно 15 % вторичных форм гипертензии.

Феохромоцитома – катехоламинпродуцирующая опухоль нейро­экто­дермальной ткани, которая локализуется в 85 % случаев в мозговом веществе надпочечников и в 15 % ‑ вне надпочечников: в абдоминальном и грудном симпатических стволах, органе Цуккеркандля, возможно эктопическое расположение скоплений хромаффинных клеток.

Опухоль обычно доброкачественная, но в 5-10 % случаев наблюдается злокачественная феохромобластома. В 10 % определяется генетическая предрасположенность к опухоли, при этом характерно ее сочетание с болезнями других органов и тканей (гиперплазия щитовидной железы, аденома паращитовидных желез, нейрофиброматоз, болезнь Реклингаузена, синдром Марфана, ганглионейроматоз желудочно-кишечного тракта, ангиоматоз сетчатки и головного мозга, медуллярная карцинома щитовидной железы).

Клинические симптомы феохромоцитомы неспецифичны: гипертензия устойчивая (60 %), устойчивая + пароксизмальная (50 %), интермиттирующая (30 %), головные боли (80 %), ортостатические гипотензии (60 %), обильное потоотделение (65 %), тахикардия, усиленное сердцебиение (60 %), неврастения (45 %), тремор (35 %), абдоминальные боли (15 %), чувство тревоги (40 %), уменьшение массы тела (60-80 %), бледность (45 %), гипергликемия (30 %).

Гипертензия при феохромоцитоме часто является резистентной или злокачественной с ангионейроретинопатией и острым поражением сердца и мозга. Катехоламиновая миокардиопатия может сопровождаться как острой сердечной декомпенсацией (чаще – острой левожелудочковой недостаточностью), так и хронической бивентрикулярной сердечной недостаточностью. Характерны разнообразные нарушения ритма и проводимости. Вызванный катехоламинами периферический вазоспазм проявляется вегетативными симптомами и периферической окклюзионной болезнью артерий. У 1/3 больных наблюдается вызванная катехоламинами гипергликемия, токсический лейкоцитоз во время криза.

Биохимические тесты, подтверждающие феохромоцитому, включают определение адреналина, норадреналина в плазме крови; адреналина, норадреналина, ванилил-миндальной кислоты, общих метанефринов, дофамина в суточной моче. Увеличение этих показателей, в сравнении с нормой в 2 раза и более указывает на возможность феохромоцитомы.

Ингибирующие тесты. Если определение уровня катехоламинов не дает подтверждающих результатов, рекомендован подавляющий тест с клонидином (клофелином). Клонидин подавляет физиологические, а не автономные (обусловленные опухолью) катехоламины. В крови определение катехоламинов проводится до и после приема от 0,15 до 0,3 мг клонидина внутрь (через 1 или 0,5 часовые интервалы в течение 3 часов). У больных без феохромоцитомы уровень катехоламинов снижается не менее чем на 40 %, у больных феохромоцитомой – остается повышенным. В моче определение катехоламинов проводится после приема от 0,15 до 0,3 мг клонидина после сна (в ночной моче). Если есть феохромоцитома, сохраняется высокий уровень катехоламинов, так как не подавляются высвобождаемые опухолью катехоламины.

Стимулирующие тесты. В подозрения на феохромоцитому при нормальном артериальном давлении и уровне катехоламинов выполняется тест с глюкагоном. Внутривенное введение глюкагона ведет к увеличению артериального давления, и более чем в 3 раза увеличивает высвобождение катехоламинов у больных с феохромоцитомой. Предварительное введение -адреноблокаторов или антагонистов кальция предупреждает повышение давления и не препятствует диагностически значимому увеличению катехоламинов.

Диагностические исследования, выявляющие локализацию феохромоцитомы:

Неинвазивные методы ‑ если размеры опухоли надпочечников в диаметре составляют 2 см и более, она может быть выявлена с помощью ультрасонографии, компъютерной томографии или ЯМР-томографии. Меньшие по размеру или ненадпочечниковые опухоли довольно часто ускользают от выявления этими методами. В этих случаях определенную информацию можно получить с помощью сцинтиграфии с метайод- 123 J-бензилгуанидином.

Инвазивные методы ‑ пробы крови на катехоламины берутся из полой вены и ее ветвей, по разнице уровня катехоламинов судят о локализации гормонально-активной опухоли.

Дополнительные обследования.При установленном диагнозе феохромоцитомы следует помнить о частом ее сочетании с другими заболеваниями. Поэтому необходимо провести ряд исследований, прежде всего направленных на исключение эндокринных неоплазий: ультрасонографию щитовидной железы, определение кальцитонина, кальция и паратгормона в крови.

Лечение феохромоцитомы оперативное.

Первичный альдостеронизм ха­ра­к­те­ри­зуется автономной гиперпродукцией альдостерона. Вторичный альдостеронизм может быть при следующих ситуациях, связанных с увеличением активности ренина плазмы: эссенциальная гипертензия, ренин-секретирующая опухоль; ренопаренхимные, реноваскулярные гипертензии; феохромоцитома; прием диуретиков, контрацептивов; застойная сердечная недостаточность; острый инфаркт миокарда.

Первичный альдостеронизм может быть классифицирован по патогенетически разным формам:

первичная гиперплазия коры надпочечников;

альдостерон-продуцирующая аденома надпочечника;

идиопатическая билатеральная гиперплазия коры надпочечников;

вненадпочечниковая альдостерон-продуцирующая опухоль.

Классическими клиническими проявлениями первичного альдостеронизма являются артериальная гипертензия, гипокалиемия, гипоренинемия, метаболический алкалоз.

Потеря калия при первичном альдостеронизме прогрессирует и сопровождается такими клиническими проявлениями, как калийпеническая тубулопатия (мочевой синдром, полиурия, полидипсия, гипоизостенурия, никтурия, щелочная реакция мочи), гипокалиемическими проявлениями на ЭКГ (корытообразная депрессия ST, удлинение QT, желудочковая экстрасистолия), нейромышечными симптомами (мышечная слабость, судороги, головные боли, интермиттирующий паралич, интермиттирующая тетания).

Клинические симптомы первичного гиперальдостеронизма неспецифичны, поэтому мало используются в дифференциальном диагнозе: гипертензия (100 %), гипокалиемия (90 %), изменения ЭКГ (80 %), мышечная слабость (80 %), полиурия (70 %), головная боль (65 %), полидипсия (45 %), парестезии (25 %), преходящие параличи (20 %), преходящие судороги (20 %), миалгии (15 %).

Эндокринная артериальная гипертензия

Гипертония как заболевание очень распространена. Многим врачам приходится сталкиваться и с вторичным ее проявлением – эндокринной формой гипертензии. Но зачастую патология эта долгое время остается не выявленной, и пациентам назначается неадекватная терапия. От осложнений при таких обстоятельствах страдают самые разные органы – почки, сердечная мышца, церебральные сосуды.

Причины развития эндокринной гипертензии

Что такое высокое кровяное давление, пожалуй, знает каждый. Гипертония, она же первичная, идеопатическая или эссенциальная гипертензия, диагностируется регулярно, характеризуется беспричинно высоким давлением крови в сосудах. Вторичная (симптоматическая) гипертензия развивается как следствие того или иного заболевания отдельного органа или целой системы организма. Рост кровяного давления при эндокринной гипертензии вызывают соответствующие патологии:

  • феохромоцитома (опухоль мозгового вещества надпочечников, ведущая к периодическому вбросу в кровь определенных гормонов);
  • синдром Иценко-Кушинга (поражение гипофиза или коры надпочечников, провоцирующее чрезмерную секрецию гормонов);
  • синдром Кона (новообразование коркового слоя надпочечников, вызывающее усиленное продуцирование альдостерона);
  • поражения щитовидной железы (гипо- и гипертиреоз, гиперпаратиреоз).

Эндокринные органы продуцируют гормоны – сигнальные вещества, проводящие по организму необходимую для клеток информацию. Именно они поддерживают постоянство внутренних процессов, протекающих в организме, включая давление крови в сосудах. Касается это, прежде всего, гормонов надпочечников:

  • катехоламинов (норадреналин, адреналин);
  • глюкокортикостероидов (кортизол);
  • минералокортикоидов (альдостерон).
Это интересно:  Пониженное внутричерепное давление: симптомы, лечение таблетками, народными средствами и при помощи процедур

Не последняя роль в обеспечении нормального давления отведена также продуктам деятельности гипофиза и щитовидной железы (гормоны роста, тиреоидные гормоны). Кроме того, среди причин роста показателей кровяного давления при гипертензии на фоне заболеваний эндокринных желез нередко отмечают:

  • скопление жидкости в тканях организма;
  • чрезмерную концентрацию солей;
  • излишнее возбуждение нервной системы (увеличение частоты сокращений сердца, сужение проходов сосудов).

Симптомы эндокринной гипертонии

Признаки первичной и эндокринной гипертонии схожи. Но эндокринная артериальная гипертензия обычно сопровождается проявлениями основного заболевания. Стабильно высокое кровяное давление может быть бессимптомным. Иногда возникают:

  • ощущения сдавленности в висках;
  • головокружения и головные боли;
  • помутнение и «мушки» в глазах;
  • шум в ушах;
  • краснота лица;
  • мышечная слабость;
  • подташнивание;
  • сердечные боли.

Основной патологии нередко присущи ярко выраженные проявления. В ряду эндокринных нарушений, сочетающихся с гипертензий, не уделяют особого внимания Базедовой болезни – высокое давление при ней диагностируют без особых сложностей, а механизм ее развития обычно носит гемодинамический характер. Симптоматика прочих патологий желез внутренней секреции, сопровождающихся гипертензией, предстает определенными проявлениями:

  • паническими атаками;
  • мышечной слабостью и нарушениями мочеотделения;
  • ожирением;
  • пальпируемым новообразованием в области брюшины (редко).

Диагностические мероприятия и терапия каждой патологии индивидуальны.

Общие принципы диагностики и терапии

Диагностика при эндокринной гипертонии предполагает проведение:

  • клинического анализа крови;
  • исследования крови на углеводный обмен;
  • биохимического анализа крови на определение ионов натрия и калия;
  • анализов мочи и крови на содержание гормонов и продуктов их распада;
  • КТ, МРТ гипофиза и надпочечников.

Терапевтические усилия преследуют цель устранить изначальную патологию. При первичной гипертензии показаны медикаментозные средства, понижающие кровяное давление. Новообразования надпочечников, заболевания почечных сосудов, сужение или полное закрытие просвета аорты лечат оперативным путем. При аденоме гипофиза осуществляют рентгено-, радио- или лазерную терапию, хирургическое вмешательство – при необходимости. Все методы терапии учитывают возраст пациента, побочные эффекты используемых лекарственных средств и противопоказания.

Акромегалия

Акромегалия – серьезная патология, вызываемая обычно опухолью гипофиза. Этот мозговой придаток усиленно продуцирует гормон роста, который еще и повышает концентрацию натрия в крови. В итоге в организме скапливается излишняя жидкость, увеличивается объем циркулирующей по сосудам крови. Подобные изменения ведут к устойчиво высокому кровяному давлению. Другие причины акромегалии – онкологические патологии поджелудочной железы и мелкоклеточный рак легкого, продуцирующий гормон роста. Больных акромегалией можно определить по специфической внешности:

  • большие надбровные дуги, нос, язык;
  • толстые кожа, мягкие ткани;
  • крупные кисти, стопы, челюсть.

Внешность меняется не сразу. Изменения можно заметить при сравнении снятых в разные годы фотографий. Если у пациента с характерными симптомами повышено давление, акромегалия у него более чем вероятна. При диагностике определяют уровень гормона роста на голодный желудок и после употребления глюкозы, измеряют разности фаз крови из вен. Визуализируют новообразование гипофиза при помощи КТ или МРТ с использованием рентгенконтрастных веществ.

Терапия чаще хирургическая. Опухоль обычно удаляют через нос (трансназально). Лучевое лечение показано, если оперативное вмешательство невозможно. Консервативную терапию аналогами соматостатина применяют редко – обычно до и после хирургических манипуляций.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – патологическое состояние, спровоцированное чрезмерным количеством гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. Они влияют на функции сердечно-сосудистой системы:

  • учащается частота сердечных сокращений:
  • увеличивается объем крови, выбрасываемой сердечной мышцей в единицу времени;
  • сужаются проходы кровеносных сосудов.

Сбои в деятельности сердечно-сосудистой системы провоцируют устойчивость артериальной гипертензии, которая развивается с определенными проявлениями:

  • вспыльчивость, неврастеничность;
  • плохой сон;
  • понижение массы тела;
  • повышенная потливость;
  • лихорадка;
  • тремор верхних конечностей.

Для диагностики заболевания применяют гормональные исследования. При подтверждении диагноза показана медикаментозная терапия тиреостатиками. Возможна радиоизотопная или оперативная терапия.

Феохромоцитома

Мозговое вещество надпочечников продуцирует норадреналин и адреналин. Они влияют на учащение сердечного ритма и силу сердечных сокращений. При феохромоцитоме в надпочечниках (редко – вне них) развивается новообразование, секретирующее эти гормоны бессистемно. Яркая особенность гипертонии, сочетанной с феохромоцитомой, – кризы. У 70% пациентов стойко высокое кровяное давление не проявляется – лишь отдельные эпизоды его резких скачков. Возникают эти кризы при вбросе в кровь выработанных новообразованием гормонов и в классическом проявлении вызывают:

  • повышенное потоотделение;
  • учащенное сердцебиение;
  • чувство страха.

Прочие проявления патологии схожи со многими заболеваниями. При повышенном давлении на фоне феохромоцитомы обычно отмечают:

  • головные боли;
  • признаки панических атак;
  • бледность кожных покровов;
  • тремор конечностей;
  • подташнивание;
  • болевые ощущения за грудиной и в животе;
  • понижение давления крови при перемене положения тела;
  • необоснованный рост концентрации глюкозы в крови;
  • понижение массы тела.

При диагностике исследуют мочу и кровь на содержание метаболитов (продуктов распада) адреналина и норадреналина. Но их наличие не всегда говорит о развитии феохромоцитомы. На анализы могут влиять физиологические раздражители и применение определенных медицинских препаратов, создавая сложности при диагностировании. Визуализируют надпочечники с помощью ультразвука или КТ.

Для предупреждения хронического сдавливания сосудов при увеличившемся объеме циркулирующей крови иногда применяют альфа-адреноблокаторы. При этом контролируют возможность возникновения гипотонии. После проведения подобного лечения показаны бета-адреноблокаторы. Наиболее адекватным методом терапии считают удаление новообразования. Однако у четверти больных после операции сохраняется высокое давление крови, связанное обычно с первичной гипертонией или нефропатией.

Синдром Кушинга

Синдром Кушинга объединяет ряд патологий, вызванных усиленной выработкой глюкокортикостероидов. Обычно способствуют этому новообразования в гипофизе и надпочечниках. Возбуждение нервной системы провоцирует рост показателей кровяного давления. Для развития патологии характерны:

  • нарушения психики;
  • жировые отложения в районе живота, лица, шеи;
  • расстройства зрения;
  • угревая сыпь;
  • румяные щеки;
  • усиленный рост волос на лице и теле у женщин;
  • стрии на животе;
  • ослабление мышц;
  • кровоизлияния;
  • повреждения костей при небольшом воздействии;
  • менструальные нарушения;
  • сахарный диабет.

Диагностика усложнена неспецифичностью проявлений. Классические признаки (луноподобное лицо, пурпурные растяжки на коже, отложения жира на животе) наблюдаются нечасто. Для постановки диагноза определяют утреннюю и вечернюю концентрацию кортизола в крови, иногда осуществляют пробы с препаратом дексаметазон. Выявляют новообразования с помощью УЗИ, КТ и МРТ.

Медикаментозная терапия обычно результатов не дает. Применяют метирапон, бромокриптин и кетоконазол. При терапии гипертонии контролируют уровень кортизола, избегая применения определенных мочегонных препаратов и блокираторов ренин-ангиотензиновой системы. Опухолевое образование в надпочечнике или гипофизе обычно удаляют или применяют лучевое лечение.

Первичный гиперальдостеронизм

Причины гипертонии при увеличенном продуцировании альдостерона в надпочечниках – скопление жидкости в тканях организма и возрастание объема крови в сосудах. Высокие показатели кровяного давления устойчивы, состояние почти не поддается воздействию гипотензивных препаратов. Патологии свойственны:

  • ослабление тонуса мышц;
  • непроизвольные мышечные сокращения;
  • частое массивное мочеотделение.

При диагностике в крови исследуют концентрацию натрия, калия, ренина, альдостерона. Случайное обнаружение новообразования в надпочечнике гипертоника – весьма существенный факт, он свидетельствует о возможном применении специфического лечения. Терапию первичного альдостеронизма осуществляют спиронолактоном (верошпироном). Дополнительно применяют гипотензивные средства, исключая назначения определенных мочегонных препаратов.

Новообразование удаляется хирургическим путем. Операция гарантирует полное восстановление организма при одностороннем доброкачественном новообразовании, секретирующем альдостерон. Это шанс отказаться от пожизненного употребления гипотензивных средств.

Гипертиреоз

Гипертиреоз – повышение деятельности щитовидной железы. Наиболее частые причины патологии – Базедова болезнь, последствия ее терапии и передозировка тиреоидных гормонов. Симптоматика включает:

  • учащенное биение сердца;
  • тремор конечностей;
  • выраженную одышку;
  • быструю утомляемость;
  • болезненные ощущения за грудиной;
  • повышенную активность;
  • бессонницу;
  • плохую переносимость жаркого климата;
  • снижение веса;
  • учащенные позывы к ночному мочеиспусканию;
  • диарею;
  • нарушения менструального цикла;
  • неустойчивое настроение.

При бессимптомном течении патологии диагноз установить затруднительно. Основы терапии при гипертиреозе – корректировка деятельности щитовидной железы и симптоматическое лечение. После вывода лишней жидкости из организма показано применение бета-адреноблокаторов. При недостаточности сердца и гипертонии назначают диуретики. Для профилактики осложнений патологии необходимо продолжать терапию щитовидной железы. После оперативного вмешательства или воздействия радиоактивным йодом при гипертиреозе назначают метимазол или пропилтиоурацил.

Гипотиреоз

Гипотиреоз – недостаточная секреция тиреоидных гормонов. У пятой части больных гипотиреозом диагностируется гипертония. Патология замедляет все процессы, способствующие нормальной деятельности организма, и проявляется:

  • ослаблением мышечного тонуса;
  • расстройствами сна;
  • ростом массы тела;
  • медлительностью речи и мышления;
  • зябкостью;
  • менструальными нарушениями.

Для диагностирования заболевания определяют концентрацию тиреоидных гормонов и липидов в крови. Размер и структуру органа позволяет оценить ультразвуковое исследование. Нормализации давления обычно способствует заместительное лечение гормонами щитовидной железы (левотироксин). Если заместительная терапия результатов не дает, применяют:

  • мочегонные препараты;
  • антагонисты кальция;
  • антагонисты рецепторов ангиотензина или ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз – патология паращитовидных желез. Обычно сопровождается неспецифическими признаками:

  • вялостью;
  • ослабленным тонусом мышц;
  • нарушениями в деятельности желудочно-кишечного тракта;
  • затруднениями с опорожнением кишечника.

Иногда наблюдается единственный симптом – стойко высокое давление. Механизм его возникновения при гиперпаратиреозе не выяснен, но гормон, продуцируемый паращитовидными железами, способствует сужению просвета сосудов и отмиранию клеток, отвечающих за функционирование почек.

Кроме того, на сосудистое русло влияет повышение концентрации кальция. Его отложения в сосудах могут спровоцировать развитие атеросклероза. Первостепенное значение в диагностике патологии имеют лабораторные методы. При первичном гиперпаратиреозе в крови повышается концентрация кальция и снижается содержание фосфатов, наблюдается повышенное выделение фосфатов и кальция с мочой.

Терапия – радикальная: хирургическое удаление опухоли или пораженной железы. После подобных мер давление крови обычно приходит в норму. Но умеренная эндокринная гипертония до и после операции должна корректироваться медикаментозными препаратами.

Профилактика артериальной гипертонии

Профилактические мероприятия при эндокринной гипертонии направлены на общее укрепление состояния больного и предупреждение рецидивов основного и вторичного заболевания. Для этого следует:

  • придерживаться лечебной диеты (ограничение жирного, соленого, острого, сладкого);
  • соблюдать режим дня;
  • обеспечивать полноценный сон;
  • избегать стрессов;
  • отказаться от вредных привычек;
  • регулярно заниматься спортом.

Гипертензии на фоне эндокринных заболеваний протекают с выраженными симптомами. Повышенное кровяное давление сочетается с проявлениями избытка или недостатка определенного гормона. Диагностикой и терапией подобных заболеваний занимаются обычно несколько врачей, специализирующихся в области эндокринологии, кардиологии, хирургии.

Эндокринная гипертония: разновидности и симптомы заболеваний

Эндокринные артериальные гипертензии составляют 1–5% от всех диагностированных случаев гипертонии. Этиологически к вторичным гипертензиям (по отношению к эндокринным нарушениям) относится первичный гиперальдостеронизм, другие минералокортикоидные гипертонии, синдром Кушинга, феохромоцитома, гиперпаратиреоз, акромегалия, гипертиреоз, гипотиреоз и некоторые другие, менее распространенные эндокринные расстройства. Первые 3 упомянутые причинные факторы гипертонической болезни относятся к резистентным заболеваниям. Выявление и устранение вторичных причин происхождения – это основа эффективного лечения.

Это интересно:  Лечение атеросклероза сосудов головного мозга: препараты и лучшие средства и таблетки

Причины развития заболеваний

К наиболее частым причинам развития эндокринных гипертензий относятся синдромы, вызванные перепроизводством минералокортикоидов – первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна), болезни при опухолях хромаффинных тканей симпатической нервной системы (феохромоцитома, параганглиома).

Более редкой является эндокринная артериальная гипертензия при некоторых врожденных стероидных энзимопатиях (врожденная гиперплазия коры надпочечников с блокадой 17-α-гидроксилазы и 11-β-гидроксилазы в надпочечниках).

Гипертензия, в основном легкой степени, часто возникает в качестве вторичного симптома при ряде других эндокринопатий, следовательно, не относится к основным симптомам заболевания. Такие болезни эндокринологической этиологии включают:

  • гиперкортицизм (АКТГ-зависимый и АКТГ-независимый синдром Кушинга);
  • тиреотоксикоз;
  • гипотиреоз;
  • гиперпаратиреоз;
  • акромегалия;
  • ренин-секретирующая опухоль (опухоль Вильмса, обычно диагностируется в детстве).

Важно! Эндокринная гипертензия у женщин может быть следствием приема гормональных противозачаточных средств.

Симптомы болезни

Вторичная гипертензия по отношению к эндокринным нарушениям не обязательно проявляется объективными симптомами, она нередко диагностируется случайно. Неспецифический признак – головная боль и ряд разнородных проявлений.

Эндокринная гипертензия подозревается в следующих случаях:

  • резистентность к лечению;
  • проявление заболевания в молодом возрасте;
  • внезапное ухудшение состояния;
  • внезапное начало тяжелой формы;
  • типичная клиника и лабораторные признаки вторичной гипертензивной болезни.

Основные диагностические и терапевтические меры

Диагностика эндокринной гипертензии основана на тщательном анамнезе и объективном исследовании. Заболевание диагностируется методом per exclusion, путем исключения других вторичных причин, особенно реноваскулярной и ренопаренхиматозной этиологии.

Фактический осмотр основан на конкретных лабораторных образцах с учетом соблюдения условий сбора. В случае положительных результатов лабораторных исследований проводится скрининговое обследование.

Лечение зависит от диагноза и от уровня повышения АД при эндокринной гипертензии:

  • при гиперфункциональной аденоме надпочечников с перепроизводством минералокортикоидов и феохромоцитоме проводится односторонняя адреналэктомия;
  • при идиопатическом гиперальдостеронизме назначается фармакологическая терапия антагонистами альдостерона;
  • при врожденной гиперплазии коры надпочечников рекомендуется супрессивное лечение глюкокортикоидами.

При других эндокринных заболеваниях, где гипертония не является доминантной болезнью, лечение зависит от терапии данного эндокринного расстройства:

  • при болезни Кушинга и акромегалией – транссфеноидальная хирургия аденомы гипофиза;
  • при АКТГ-независимом гиперкортицизме – односторонняя адреналэктомия аденомы надпочечников;
  • при гипертиреозе или гипотиреозе основное условие – лечения щитовидной дисфункции;
  • при гиперфункциональной паратиреоидной аденоме, первичном гиперпаратиреозе – паратиреоидэктомия.

Однако основное условие успешности диагностического алгоритма и эффективности лечения – определение потенциальной причины эндокринной гипертонии.

Акромегалия

Аденома гипофиза с перепроизводством гормона роста и развитием акромегалии (или с гигантизмом, возникшим в детском возрасте в результате воздействия гормона роста до закрытия эпифизарных пластинок) составляет около 40% причинных факторов артериальной гипертензии эндокринного генеза, особенностью которой, как правило, является недостаточность ренина. Долгосрочный избыток гормона роста вызывает ряд изменений как сердечных, так и почечных, что приводит к развитию гипертонии.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – это состояние, вызванное чрезмерной концентрацией гормонов щитовидной железы в крови. При тиреотоксикозе гормоны влияют на сердечно-сосудистую систему, приводят к ускорению сердечного ритма, пульса, значительному повышению сердечного выброса, сужению просвета кровеносных сосудов. Все это вызывает развитие стабильной гипертонии. Высокое давление сопровождается нервозностью, раздражительностью, бессонницей, потерей веса, потоотделением.

Феохромоцитома

Частота феохромоцитомы составляет 0,3–0,5% от общего числа всех гипертоников, следовательно, речь идет об относительно редкой вторичной причине эндокринной артериальной гипертензии. Феохромоцитома – это опухоль хромосомной надпочечниковой железы, производящей чрезмерное количество катехоламинов. Как правило, феохромоцитома обнаруживается в типичной надпочечной локализации, является односторонней, примерно в 10% случаев может быть двусторонней. Редко возникает экстраадренально, как опухоль симпатической нервной системы (параганглиома) с локализацией в парааортальных ганглиях в брюшной полости и средостении, но и в других местах (например, в тазовой области вокруг мочевого пузыря и т. п.). Часто бывает злокачественной.

Синдром Кушинга

Основная характеристика синдрома Кушинга – чрезмерное эндогенное образование кортизола. Это серьезная болезнь, связанная с высокой заболеваемостью и смертностью. Болезнь Кушинга (АКТГ-зависимый гиперкортицизм) представляет около 60–70% пациентов с эндогенным гиперкортицизмом. Примерно в 5% случаев обнаруживается паранеопластическая секреция АКТГ (адренокортикотропного гормона).

При болезни Кушинга кортикотропные клетки аденомы гипофиза вырабатывают повышенное количество АКТГ, стимулирующим эффектом которого является гиперпластическое расширение обоих надпочечников.

Первичный АКТГ-независимый гиперкотизм (примерно у 20% пациентов) характеризуется автономным перепроизводством глюкокортикоидов аденомой или карциномой надпочечников. Секреция АКТГ в этом случае подавляется, т. е. речь идет об эндокринной гипертензии с дефицитом гормональной продукции АКТГ.

Первичный гиперальдостеронизм

Наиболее частые причины гипертонии эндокринных синдромов включают перепроизводство минералокортикоидов – первичный гиперальдостеронизм при аденоме коры надпочечников (синдром Конна) или двусторонней гиперплазии коры надпочечников.

Примерно в 50% случаев лабораторные анализы показывают гипокалиемию, которую можно частично изменить бессолевой диетой или применением калийсберегающих диуретиков (Спиронолактон, Эплеренон). Уровни ренина изначально подавленные, уровни альдостерона повышены.

Первичный гиперальдостеронизм происходит примерно в 0,5–1% всех случаев гипертензии. Болезнь характеризуется автономной гиперсекрецией альдостерона – активность ренина ингибируется, при аденоме коры надпочечников (около 50% случаев). Редко заболевание вызывает рак коры надпочечников, клинически проявляющийся перепроизводством стероидов – в дополнение к минералокортикоидам, глюкокортикоидам и надпочечным андрогенам.

Гипертиреоз

Гормоны щитовидной железы имеют выразительный положительный хронотропный и инотропный эффект. При диагнозе гипертиреоз увеличивается количество адренергических рецепторов, повышается их чувствительность к катехоламинам. В острой фазе гипертиреоза присутствует тахикардия, увеличивается минутный объем, появляется гипертония, преимущественно систолическая, с высокой амплитудой давления.

Гипотиреоз

Снижение функции щитовидной железы приводит к увеличению диастолического артериального давления, следовательно, к снижению систолическо-диастолического интервала. Патофизиология сердечно-сосудистых нарушений связана с ускорением развития атеросклероза из-за эндотелиальной дисфункции, увеличения общего количества холестерина ЛПНП. Затем болезнь развивается гемодинамически – симптомы включают повышение диастолического артериального давления, брадикардия, снижение сердечного выброса при напряжении, повышение периферического сосудистого сопротивления более чем на 50% (в соответствии с ECHO), уменьшение сердечных сокращений.

Важно! В общем, гипертония при нарушениях функции щитовидной железы обычно не очень выражена, более важным является ухудшение уже существующей гипертензии при возникновении гипотиреоза. Если не регулируется доза тиреоидного гормона (левотироксин), это приводит к снижению эффективности некоторых классических антигипертензивных препаратов.

Эндокринная офтальмопатия

Речь идет об осложнении нарушения функции щитовидки. Эндокринная офтальмопатия – это хроническое заболевание глаз, в основном связанное с аутоиммунной реакцией против щитовидной железы. Болезнь характеризуется воспалением, поражающим все структуры орбиты – внешних глазных мышц, орбитальную соединительную и жировую ткань, слезные железы, орбитальную перегородке. Результатом является увеличение объема глазного яблока, что приводит к нарушению венозного оттока из орбиты, изменению упругих свойств мышц орбиты.

Лечение требует комплексного подхода. Часто рекомендуется терапия Преднизолоном при эндокринной офтальмопатии.

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз – это генерализированное расстройство кальциевого, фосфатного, костного метаболизма в результате длительного увеличения паратиреоидного гормона (ПТГ).

Более часто заболевание диагностируется у женщин (5:1), гиперпаратиреоз может быть частью множественной эндокринной неоплазии. Причиной в 85% случаев является аденома, множественная аденома, карцинома, первичная гиперплазия.

Типичные клинические проявления включают:

  • нефролитиаз;
  • нефрокальциноз;
  • костные изменения;
  • сердечно-сосудистые заболевания (гипертония, гипертрофия левого желудочка, кальцификация митрального и аортального клапана);
  • язвы желудка;
  • панкреатит;
  • хондрокальциноз.

Профилактика артериальной гипертензии

Профилактика высокого давления заключается, прежде всего, в соблюдении здорового образа жизни:

  • не перенапрягайтесь;
  • в случае избыточного веса, похудейте;
  • обеспечьте себе достаточное количество и качество сна;
  • отдыхайте – как пассивно, так и активно;
  • не переедайте;
  • чаще бывайте на природе;
  • мыслите оптимистично;
  • не курите, не употребляйте алкоголь;
  • создайте разнообразный рацион питания.

Особенности терапии

В начале заболевания целесообразно составить правильную диету, которая дополнит фармакологическое лечение. Это основа успешности терапии.

  • ограничение потребления соли (менее 6 г/день);
  • подходящая физическая нагрузка;
  • снижение веса;
  • ограничение курения;
  • ограничение потребления алкоголя (до 30 г для мужчин, до 20 г для женщин);
  • ограничение приема некоторых лекарств (Ибупрофен, контрацепция);
  • увеличение потребления натрия;
  • своевременное лечение гиперлипидемии.

Медикаментозный способ лечения включает терапию основного заболевания. Фармакологическая терапия гипертонии рекомендуется при показателях систолического давления выше 180, диастолического – выше 110. Прием препаратов начинается постепенно – с низких доз, монотерапии или двойной комбинации препаратов из следующих терапевтических групп:

  • диуретики;
  • β-блокаторы;
  • ингибиторы АПФ;
  • ингибиторы кальциевых каналов;
  • блокаторы рецепторов ангиотензина II.

Лечение и профилактику можно поддержать народными средствами, снижающими влияние факторов риска, улучшающими состояние сосудов. Используйте травы:

Заключение

Не диагностированная эндокринная гипертония приводит к развитию очень серьезных осложнений, повреждению органов разной степени. Ранняя диагностика эндокринной гипертензии, ее причинное лечение – лучший способ предотвращение осложнений. Своевременная, целенаправленная терапия может привести к полному излечению заболевания. Основное условие успеха – определение точной причины болезни в ходе диагностики.

Sosudinfo.com

Гипертензия – повышение значений артериального давления выше 140/90 мм. рт. ст. Если причина этого патологического состояния неизвестна (ее не удается выявить), то это эссенциальная гипертония. Но если повышение показателей давления возникает из-за какого-либо заболевания, то ее называют симптоматической или вторичной. Эндокринные симптоматические гипертензии широко распространены в структуре заболеваемости. Выявить их порой бывает сложно, что приводит к длительному и неправильному лечению больного. Причиной этих гипертензий является повышенная выработка гормонов.

Классификация заболевания по тяжести

В зависимости от уровня артериального давления, стойкости его повышения и изменений со стороны сердца и глазного дна выделяют 4 степени тяжести гипертонии:

  1. Транзиторная. На этой стадии не выявляется устойчивое повышение уровня давления, и отсутствуют изменения со стороны сосудов глаз и сердца.
  2. Лабильная. В этом случае обнаруживается увеличение значений артериального давления, самостоятельно они не уменьшаются. Наблюдается изменение в левом желудочке (несущественное его увеличение) и сужение сосудов глазного яблока.
  3. Стабильная. Стойкость повышенного давления, увеличение левого желудочка, изменение сосудов глаз.
  4. Злокачественная. Развивается быстро, высокие цифры артериального давления (сильно повышается диастолическое давление), изменения со стороны сердца (гипертрофия миокарда), мозга, сосудов и глазного дна.

Отличие вторичной гипертензии от первичной

Для эффективного лечения вторичной эндокринной гипертонии необходимо знать признаки ее отличия от первичной гипертензии. Это очень важно, так как стандартное лечение, которое проводится при гипертонической болезни, в данном случае не эффективно.

  1. Гипертония возникла внезапно, давление высокое и устойчивое.
  2. Гипертензия довольно быстро развивается.
  3. Возраст тоже имеет большое значение. Эндокринные артериальные гипертензии возникают у молодых (до 20 лет) и пожилых (после 60 лет) людей.
  4. Уровень давления не снижается при приеме гипотензивных препаратов, а максимальные их дозы не дают удовлетворительного результата (давление снижается незначительно и на короткое время).
  5. Диастолическое давление довольно высокое.
  6. Симптоматические гипертензии приводят к развитию панической атаки.
Это интересно:  Одышка при гипертонии: взаимосвязь с давлением, симптомы, причины и лечение

Причины возникновения вторичной эндокринной гипертонии

Эндокринная система помогает поддерживать и регулировать равновесие внутренней среды организма человека. Это осуществляется за счет гормонов, которые вырабатываются железами внутренней секреции. В регуляции уровня артериального давления принимают участия следующие железы внутренней секреции: щитовидная железа, надпочечники и гипофиз.

Есть две основные причины, которые способствуют повышению давления при заболеваниях эндокринной природы:

  • происходит задержка воды и соль в организме;
  • повышение уровня гормонов, что приводит к усиленной работе симпатической нервной системы.

Активация симпатического отдела нервной системы способствует изменениям в сердечно-сосудистой системе (сужение просвета сосудов, учащенное сердцебиение, сокращение сердца с большей силой). Все эти изменения способствуют развитию вторичной гипертензии.

Акромегалия

Акромегалия чаще всего возникает из-за опухоли гипофиза. Она возникает у людей среднего возраста (от 30 до 50 лет). При этом заболевании увеличивается уровень гормона роста. Он оказывает большое влияние на уровень натрия в организме, что приводит к его повышению. При повышении уровня содержания натрия в крови происходит задержка жидкости, что, в свою очередь, способствует увеличению объема крови циркулирующей в организме человека. Все эти нарушения приводят к стойкому течению гипертонии.

У человека с данным заболеванием можно наблюдать внешние характерные изменения:

  • увеличение надбровных дуг;
  • пальцы рук становятся толстыми;
  • заметно увеличивается размер стопы;
  • губы, язык и нос большого размера.

Все эти изменения происходят под действием гормона роста. Они развиваются довольно медленно, поэтому отличия можно заметить лишь при сравнении фотографий разных годов.

Этот диагноз ставится на основании осмотра, наличия гипертензии, лабораторных данных. У человека в обязательном порядке берется кровь для определения уровня гормона роста после глюкозной нагрузки. Определить опухоль гипофиза поможет компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Акромегалия лечится с помощью хирургического вмешательства. Проводится операция, направленная на удаление опухоли гипофиза через носовые ходы. Она дает положительный результат и приводит к постепенному снижению уровня гормона роста (он снижается в течение 2 лет). Если же проведение операции невозможно, то назначается лучевая терапия. Медикаментозное лечение является вспомогательным и проводится в период до операции и после нее.

Болезнь и синдром Иценко – Кушинга

Еще одна патология, которая развивается из-за опухоли гипофиза – болезнь Иценко – Кушинга. Синдром же возникает при наличии опухолей в надпочечниках. При этих заболеваниях наблюдается повышенная выработка глюкокортикостероидных гормонов (кортизола). У человека наблюдается развитие гипертонии, активация симпатической нервной системы и нарушения психики (психозы). Симптоматическая гипертензия при этом заболевании носит злокачественный характер, а повышение давление стойкое. Симптомы этого заболевания довольно разнообразны:

  • образование избыточного количества жировой ткани на туловище, лице и шее;
  • патология глаз (катаракта);
  • щеки приобретают яркий румянец;
  • наличие фолликулов;
  • усиление роста волос (жестких и темных) у женщин по мужскому типу;
  • растяжки и снижения тургора кожи в области живота;
  • слабость мышечной ткани;
  • наличие гематом;
  • повышенная хрупкость костей;
  • развитие сахарного диабета;
  • проблемы у женщин с менструальным циклом.

Чтобы поставить этот диагноз необходимо пройти обследование, которое включает в себя анализ крови на гормоны (определение уровня кортизола в крови), МРТ (для обнаружения опухолевых образований гипофиза) а также компьютерная томография и УЗИ (поможет найти опухоль надпочечников).

Лечение направлено на удаление опухолевидных образований в гипофизе и надпочечниках. При болезни Иценко – Кушинга проводится лучевая терапия. Медикаментозное лечение недостаточно эффективно, поэтому оно используется в качестве вспомогательной терапии при лечении синдрома и болезни Иценко – Кушинга. Рентгенография поможет в диагностике аденомы гипофиза. В этом случае делается снимок области турецкого седла.

Феохромоцитома

При нормальной работе надпочечников вырабатываются гормоны адреналин и норадреналин. Феохромоцитома – заболевание, связанное с бесконтрольной выработкой гормонов надпочечников. Этому способствуют опухоли надпочечников. Злокачественные опухоли встречаются в 8–10% случаев заболеваемости.

Особенность гипертонии при феохромоцитоме – это частое возникновение гипертонических кризов, причиной которых является опухоль (она выделяет в кровь вещества, которые способствуют резкому повышению давления). Во время криза у человека возникает страх, панические атаки, тошнота и рвота.

В большинстве случаев не отмечается устойчивое повышение уровня артериального давления. Артериальная гипертензия проявляется следующими симптомами:

  • боли в голове;
  • бледность кожных покровов;
  • учащенное, сильное сердцебиение;
  • панические атаки.

Симптомы заболевания многообразны, к ним относятся тошнота, боль в животе и груди, мелкая дрожь в руках (тремор), снижение давление при резкой смене положения тела (в вертикальное положение из положения лежа), снижение веса тела человека.

Феохромацитому можно заподозрить в том случае, если у человека с артериальной гипертонией отсутствует прогресс при лечении как минимум тремя препаратами, снижающими уровень артериального давления.

Диагностика заболевания состоит из анализов крови и мочи (в ней определяется большое количество катехоламинов), биохимического анализа, ультразвукового исследования и компьютерной томографии для обнаружения опухоли.

Необходимо постоянно контролировать уровень давления, так как при этом заболевании наблюдается не только гипертензия, но еще и сильные колебания значений артериального давления.

Единственный способ лечения, который дает положительный результат – операция. Сложности при проведении оперативного лечения составляют резкие скачки артериального давления. После удаления опухоли все симптомы быстро регрессируют, и наступает полное излечение. Однако у 20–25% пациентов после оперативного лечения уровень давления остается повышенным. Причиной этому может служить наличие у пациентов первичной артериальной гипертензии, нефропатии.

Первичный гиперальдостеронизм

В этом случае наблюдается увеличение выработки альдостерона в надпочечниках. Причины гипертензии при данной патологии – задержка воды в организме, вследствие чего происходит увеличение ОЦК (объем циркулирующей крови).

Гипертония постоянного характера, которая практически не поддается коррекции обычными лекарственными средствами, применяемыми при повышении артериального давления. Она появляется у 9% пациентов, страдающих данной патологией.

Это эндокринное заболевание характеризуется слабостью мышечной ткани, судорогами, частым и обильным мочеиспусканием.

Диагноз ставится на основе анализов крови (определяется количественное содержание натрия, калия, альдостерона в крови). С помощью ультразвукового исследования и компьютерной томографии осуществляется исследование надпочечников.

Лечение первичного гиперальдостеронизма проводят препаратом Верошпирон (Спиронолактон). Дозировку лекарственного средства определяет лечащий врач. Если же причиной болезни стало опухолевое образование, то в этом случае проводится хирургическое лечение.

Тиреотоксикоз

Это заболевание характеризуется избыточной продукцией тиреоидных гормонов. Причины тиреотоксикоза:

  • ДТЗ (диффузно токсический зоб);
  • токсическая аденома;
  • тиреоидит.

Эти гормоны оказывают большое влияние на сердце и сосуды. Что приводит к тахикардии (учащению сердцебиений), сужению просвета сосудов. Все эти изменения приводят к развитию стойкой симптоматической гипертонии. При этом выделяют следующие симптомы:

  • раздражительность;
  • нарушение сна в виде бессонницы;
  • изменение веса (его уменьшение);
  • повышенное потоотделение;
  • ощущение жара в теле;
  • тремор пальцев рук.

Подтвердить диагноз поможет анализ крови на гормоны ТТГ, Т3 свободный и Т4 свободный.

При постановке диагноза назначается медикаментозное лечение. Проводится терапия тиреостатиками. При неэффективности консервативного лечения проводится лечение радиоизотопом или же хирургическое вмешательство.

Гипертиреоз

Причины развития гипертиреоза:

Диффузно токсический зоб.

Последствия лечения диффузно токсического зоба.

Неправильный расчет дозировки препаратов с тиреоидными гормонами (передозировка).

Клиника гипертиреоза довольна разнообразна. Человек может жаловаться на сердцебиение, появившуюся одышку, а также на повышенную усталость и слабость. Наблюдается гиперактивность, перепады настроения, повышение аппетита и при этом снижение веса. У женщин отмечается нарушение менструального цикла – олигоменорея (увеличение интервала между менструациями).

Выделяют следующие объективные признаки:

  • учащенное сердцебиение;
  • повышение артериального давления;
  • повышение температуры тела;
  • влажность кожных покровов;
  • верхнее веко может отставать при взгляде вниз;
  • пульсация в области сердца.

У пациентов с гипертиреозом возможно развитие осложнений в виде инфаркта миокарда, стенокардии и фибрилляции предсердий.

Диагноз ставится на основе жалоб, осмотра, аускультации, пальпации и лабораторного исследования крови.

Лечение проводится в двух направлениях – коррекция эндокринных функций и симптоматическое лечение.

Гипотиреоз

Заметное повышение диастолического давления наблюдается в 15–20% случаев заболеваемости гипотиреозом. Для выявления данного заболевания проводят электрокардиографию, на которой определяются специфические изменения, а также определяют уровень гормонов в крови (повышены показатели ТТГ).

Для лечения гипотиреоза назначают Левотироксин. Для коррекции симптоматической артериальной гипертензии применяются тиреоидные гормоны. Если уровень артериального давления при назначенном лечении не снижается, рекомендуется принимать диуретические средства и ингибиторы ангеотензинпревращающего фермента.

Гиперпаратиреоз

У этого заболевания нет специфической симптоматики. Оно проявляется слабостью, усталостью и нарушением работы пищеварительного тракта. Очень часто вторичная гипертензия является единственным проявлением заболевания. Повышение давления происходит из-за увеличения содержания кальция в крови. Уровень паратгормона снижен.

Лечение проводится хирургическое – удаляется паратиреоидная железа. Давление нормализуется, когда происходит нормализация содержание кальция и паратгормона в организме.

Синдром пубертатного бозофилизма

При данном патологическом состоянии также отмечается повышение артериального давления. Этот синдром развивается у подростков в период полового созревания. Для него характерно наличие трех основных симптомов:

  • ожирение алиментарно-конституционального генеза (характерно для всех членов семьи, развивается при переедании и малоподвижном образе жизни);
  • изменения на коже;
  • вторичная артериальная гипертензия.

Помимо этого, можно заметить и такие симптомы, как повышенная жирность кожи, акне, слабость и усталость. При этом заболевании отмечается нарушение обменных процессов (электролитный и углеводный). Для него характерны нарушения в системе гипоталамус – гипофиз – надпочечники. Иногда данное состояние претерпевает патологические изменения, вследствие чего развивается болезнь Иценко – Кушинга.

Давление чаще всего не достигает высоких значений (выше 145 мм. рт. ст.). По мере взросления симптомы данного синдрома у многих подростков регрессируют.

Статья написана по материалам сайтов: studopedia.ru, studfiles.net, cardioplanet.ru, gipertenziya.com, sosudinfo.com.

»

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий

Adblock detector