Гипертензивный синдром: этиология, виды лечения

Артериальная гипертензия – стабильное повышение АД – систолического до величины  140 мм рт.ст. и/или диастолического до величины  90 мм рт.ст. по данным не менее чем двукратных измерений по методу Короткова при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели.

Среди артериальных гипертензий выделяют:

а) первичная АГ (эссенциальная, гипертоническая болезнь, 80% всех АГ) — повышение АД – основной, иногда единственный, симптом заболевания, не связанный с органическим поражением органов и систем, регулирующих АД.

б) вторичная АГ (симптоматическая, 20% всех АГ) – повышение АД обусловлено почечными, эндокринными, гемодинамическими, нейрогенными и другими причинами.

Основные этиологические факторы эссенциальной АГ.

а) наследственная предрасположенность (мутации генов ангиотензиногена, альдостеронсинтетазы, натриевых каналов почечного эпителия, эндотелина и др.)

б) острое и хроническое психоэмоциональное перенапряжение

в) избыточного потребление поваренной соли

г) недостаточное поступление с пищей кальция и магния

д) вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем)

ж) низкая физическая активность, гиподинамия

Основные факторы и механизмы патогенез эссенциальной АГ.

1. Полигенная наследственная предрасположенность  дефект плазматической мембраны ряда клеток с нарушением ее структуры и ионотранспортной функции —> нарушение функции Na + /K + -АТФ-азы, кальциевых насосов  задержка Na + и жидкости в сосудистой стенке, увеличение внутриклеточного содержания Ca 2+  гипертонус и гиперреактивность ГМК сосудов.

2. Нарушение равновесия между прессорными (катехоламины, факторы РААС, АДГ) и депрессорными (предсердный натрийуретический гормон, эндотелиальный релаксирующий фактор — оксид азота, простациклины) факторами.

3. Психоэмоциональное перенапряжение —> формирование в коре головного мозга очага застойного возбуждения  нарушение деятельности центров сосудистого тонуса в гипоталамусе и продолговатом мозге  выделение катехоламинов 

а) чрезмерное усиление симпатических вазоконстрикторных влияний на α1-адренорецепторы резистивных сосудов —> повышение ОПСС (пусковой механизм).

б) усиление синтеза белка, роста кардиомиоцитов и ГМК и их гипертрофия

в) сужение почечных артерий  ишемия почечной ткани —> гиперпродукция ренина клетками юкстагломерулярного аппарата —> активация ренин-ангиотензиновой системы  выработка ангиотензина II  вазоконстрикция, гипертрофия миокарда, стимуляция выработки альдостерона (в свою очередь альдостерон способствует задержке натрия и воды в организме и секреции АДГ с дальнейшим накоплением жидкости в сосудистом русле)

Вышеперечисленные механизмы вызывают повышение АД, которое приводит к:

1. гипертрофии стенок артерий и миокарда  развитие относительной коронарной недостаточности (т.к. рост капилляров миокарда не успевает за ростом кардиомиоцитов)  хроническая ишемия —> рост соединительной ткани —> диффузный кардиосклероз.

2. длительному спазму почечных сосудов  гиалиноз, артериолосклероз —> первично-сморщенная почка  ХПН

3. хронической цереброваскулярной недостаточности —> энцефалопатия и т.д.

Экстренная медицина

Гипертоническая болезнь — заболевание сердечно-сосудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, характеризующееся артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях — органическими изменениями почек, сердца, центральной нервной системы.

Классификация артериальной гипертензии, включая гипертоническую болезнь (ВОЗ, 1978; М. С. Кушаковский, 1982)

I. Классификация по уровню АД:

  • 1. Нормальное АД — ниже 140/90 мм рт. ст.
  • 2. Пограничный уровень АД—140— 159/90—94 мм рт. ст.
  • 3. Артериальная гипертензия — 160/95 мм рт. ст. и выше.

II. Классификация в зависимости от поражения определенных органов.

  • Стадия I: отсутствуют объективные признаки органических поражений органов — нет гипертрофии левого желудочка сердца, изменений глазного дна (или они минимальны и непостоянны), функция почек нормальна, гипертонические кризы редкие, протекают нетяжело. Диастолическое давление в покое колеблется от 95 до 104 мм рт. ст., систолическое — от 160 до 179 мм рт. ст., давление лабильное, меняется в течение суток, возможна нормализация во время отдыха, МО увеличен, ПС в норме или незначительно повышено.
  • Стадия II — гипертрофия левого желудочка (доказанная при физикальном, рентгенологическом, эхокардиографическом, ЭКГ-исследовании), изменения глазного дна от 1—2-го до 3-го типа; анализы мочи без существенных изменений, почечный кровоток н скорость клубочковой фильтрации снижены, на радиоизотопных ренограммах выявляются признаки диффузного двустороннего понижения функции почек. Со стороны ЦНС — различные проявления сосудистой недостаточности, преходящие ишемии. Диастолическое давление в покое колеблется в пределах 105—114, систолическое достигает 180—200 мм рт. ст. Вне периода лечения гипертензия достаточно стабильна, типичны гипертензивные кризы. МО нормальный, ПС увеличено.
  • Стадия III — появляются следующие признаки поражения органов вследствие повреждающего действия гипертензии: лево-желудочковая недостаточность, гипертоническая энцефалопатия, тромбозы сосудов мозга, ретинальные геморрагии и экссудаты с отеком сосочка зрительного нерва, инфаркты миокарда, нефроангиосклероз (снижение удельного веса мочи, микрогематурия, протеинурия, азотемия). Часто наблюдаются тяжелые гипертонические кризы. Величина диастолического давления в пределах 115—129 и выше, систолического 200—300 мм рт. ст. и выше, давление спонтанно до нормы не снижается. МО снижен, ПС резко увеличено.

III. Классификация по этиологии:

1. Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия.

2. Вторичная (симптоматическая) гипертензия:

  • а) поражение почек (стеноз почечных артерий, гломерулонефрит, пиелонефрит, туберкулез, кисты, опухоли, гидронефроз);
  • б) болезни коры надпочечников (первичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко — Кушинга, опухоли с гиперсекрецией ДОКСА, кортикостерона, врожденные аномалии биосинтеза кортикостероидов);
  • в) болезни мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома);
  • г) коарктация аорты;
  • д) вследствие приема гипертензивных лекарств, контрацептивов, глюкокортикоидов, ДОК.СА, аноректиков.

IV. Классификация по течению:

  • 1. Доброкачественная АГ (медленно прогрессирующая).
  • 2. Злокачественная АГ (быстро прогрессирующая).

Предрасполагающие факторы: наследственность, нарушение функции нервной и эндокринной систем, заболевания гипоталамуса, избыточная масса, алкоголь, курение, гиподинамия, пожилой возраст, шум и вибрация, перенесенные болезни почек.

Этиологические факторы: отрицательные острые и хронические психоэмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга любого генеза, возрастная нейроэндокринная перестройка (климактерий), злоупотребление солью.

Патогенетические факторы: нарушение функции гипоталамуса и продолговатого мозга, возрастание активности интеро-рецепторов миокарда, уменьшение секреции предсердного натрийуретического гормона, повышение активности симпато-адреналовой системы, изменение активности системы ренин — ангиотензин II — альдостерон, снижение депрессорной функции почек, уменьшение продукции фосфолипидного пептида — ингибитора ренина, развитие изменений в артериолах и прекапил-лярах, изменение структуры и функции клеточных мембран, в том числе гладкомышечных клеток артериол (снижение активности натриевого и кальциевого насосов, повышение концентрации ионизированного кальция в цитоплазме), уменьшение продукции эндотелием артерий простациклина и эндотелиального расслабляющего фактора и увеличение — эндотелина. Под воздействием указанных патогенетических факторов происходит рост периферического сопротивления и стабилизация артериальной гипертензии.

Клинические симптомы

  • 1. Субъективные проявления: боли и перебои в области сердца, головные боли, головокружения, снижение остроты зрения, мелькание пятен, кругов, мушек перед глазами, одышка при ходьбе.
  • 2. При развитии выраженного кардиосклероза и недостаточности кровообращения — акроцианоз, пастозность голеней и стоп, при выраженной левожелудочковой недостаточности — приступы удушья, кровохарканье.
  • 3. Артериальное давление выше 160/95 мм рт. ст.
  • 4. Пульс в ранних стадиях заболевания существенно не изменен, в более поздних стадиях — повышенного наполнения и напряжения, иногда аритмичный.
  • 5. Левая граница сердца увеличена, при аускультации — в начальных стадиях усиление I тона над верхушкой сердца, в дальнейшем — его ослабление, акцент II тона над аортой. При нарастании сердечной недостаточности — ритм галопа.
  • 6. Клинические проявления поражения мозга, почек в выраженных стадиях заболевания.

Клинические варианты

1. Гиперкинетический вариант развивается преимущественно на ранних стадиях и характеризуется сердце биением и болями в области сердца; ощущением пульсации в голове, головными болями; потливостью, покраснением лица; ознобоподобным тремором; высоким, но лабильным АД; увеличением МО при сравнительно небольшом или даже нормальном ПС.

Это интересно:  Потливость при ВСД: лечение, диагностические методы

2. Объем (натрий) зависимый гипоренинный вариант с признаками задержки воды проявляется преимущественно отечностью лица, рук (трудно снять кольцо с пальца— симптом кольца); постоянными тупыми достаточно интенсивными головными болями в затылочной области; онемением пальцев рук и ног; связью указанных симптомов и повышения АД с приемом вечером соли, воды; чаще снижением содержания ренина, альдостерона в крови; отчетливым терапевтическим эффектом от приема салуретиков.

3. Гиперренинный (ангиотензинзависимый) вазоконстрикторный вариант характеризуется высоким уровнем АД, стабильным его характером, высоким содержанием в крови ренина, альдостерона, ангиотензина II.

4. Злокачественный вариант (быстро прогрессирующий) гипертонической болезни проявляется чрезвычайно высоким АД, резистентным к обычной гипотензивной терапии, быстрым прогрессированием тяжелых нарушений со стороны почек (развитие ХПН), головного мозга (тяжелая гипертоническая энцефалопатия, инсульт), сосудов глазного дна, нередко быстро наступает летальный исход (через 1—2 года после появления первых симптомов при отсутствии активного целенаправленного лечения).

5. Доброкачественный вариант характеризуется медленным прогрессированием, волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения, поражением сердца, сосудов головного мозга, сетчатки глаза и почек на стадии стабилизации АД; эффективностью лечения, четкой стадийностью течения; развитием осложнений на поздних стадиях заболевания.

Лабораторные данные

1. OAK: при длительном течении гипертонической болезни возможно увеличение содержания эритроцитов, гемоглобина и показателя гематокрита («гипертоническая полицитемия»). 2. БАК: присоединение атеросклероза приводит к гиперлипо-протеинемии II и IV типов по Фредриксену, при развитии ХПН — повышение уровня креатинина, мочевины. 3. ОА мочи: при развитии нефроангиосклероза и ХПН — протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, гипо-, изостенурия в пробе по Зимницкому.

Инструментальные исследования

ЭКГ. М. С. Кушаковский (1982) выделяет 5 типов ЭКГ-кривых: I тип (при изотонической гиперфункции левого желудочка) характеризуется высокоамплитудными симметричными зубцами Т в левых грудных отведениях. II тип (при изометрической гиперфункции левого желудочка) — увеличивается амплитуда зубца Q в левых грудных отведениях, зубец Т в отведении aVL уплощенный, двухфазный (±) или неглубокий, неравносторонний зубец, синдром TV1 > TV6, зубец Р иногда деформируется и уширяется. III тип (при концентрической гипертрофии левого желудочка) — возрастание амплитуды комплекса QRS и отклонение электрической оси сердца влево, уплощение или двухфазность (±) зубцов Т в отведениях I, aVL, V5— V6 в сочетании с неоольшим смещением ST книзу. IV тип (при эксцентрической гипертрофии левого желудочка) — комплекс QRS высокоамплитудный, продолжительность его более 0,10 с, удлинено время внутреннего отклонения в отведении V5 — V6 более 0,05 с, переходная зона смещается к правым грудным отведениям, в некоторых случаях исчезает начальный зубец г в отведениях V1 — V2 с образованием глубоких комплексов QS. В отведениях I, aVL, V5 — V6 сегменты ST смещены книзу от изолинии с дугообразной выпуклостью, обращенной вверх, в отведениях III, aVF, aVR, V1—V3 — смещение ST кверху от изолинии с вогнутостью, обращенной вниз. Зубцы Т в отведениях I, aVL, V5 — V6 отрицательные, неравносторонние, часто двухфазные. V тип (при кардиосклерозе и других осложнениях ИБС) — уменьшение амплитуды комплекса QRS, следы перенесенных инфарктов, внутрижелудочковых блокад.

ФКГ. По мере нарастания гипертрофии левого желудочка уменьшается амплитуда I тона у верхушки сердца, при развитии недостаточности левого желудочка могут регистрироваться III и IV тоны. Характерен акцент II тона на аорте, возможно появление негромкого систолического шума на верхушке.

Рентгенологическое исследование сердца. В период начальной концентрической гипертрофии выявляется лишь закругление верхушки левого желудочка. При более выраженном, но все еще умеренном увеличении размеров левого желудочка верхушка сердца опускается слегка книзу, в дальнейшем — отодвигается влево. При гипертрофии и дилатации «путей притока» левый желудочек увеличивается кзади, суживая ретрокардиаль-ное пространство. В поздних стадиях увеличиваются все отделы сердца.

Эхокардиография выявляет увеличение левого желудочка.

Офтальмоскопия. Выделяют 4 стадии ангиоретинопатии (М. С. Кушаковский, 1982): I — минимальное сегментарное или диффузное сужение артерий и артериол; II — более отчетливое сужение просвета артерий и артериол, уплощение их стенок, сдавление вен уплотненными артериолами, извилистость, расширение вен; III — выраженные склероз и сужение артериол, их неравномерность, крупные и мелкие кровоизлияния в виде ярко-красных очагов, полос, кругов, экссудаты типа «взбитой ваты»; IV—признаки предыдущей стадии, а также двусторонний отек сосков зрительных нервов со смазанностыо оптического диска, отек сетчатки, иногда ее отслойка; яркие очажки вокруг соска и области желтого пятна (фигура звезды), прогрессирующее понижение зрения или внезапная потеря зрения на один или оба глаза.

Исследование гемодинамики: в начальных стадиях возможен гиперкинетический тип кровообращения (увеличение МО, нормальное ПС), в дальнейшем — гипокинетический (снижение МО, увеличение ПС).

Программа обследования

  • 1. Измерение АД в спокойном состоянии в положении сидя, трехкратное, с интервалом в 2—3 мин, на обеих руках.
  • 2. ОА крови, мочи.
  • 3. Анализ мочи по Зимницкому, Нечипоренко, проба Реберга.
  • 4. БАК: мочевина, креатинин, холестерин, три-глицериды, пре-β- и β-липопротеины (метод Бурштейна), протромбин.
  • 5. ЭКГ.
  • 6. ФКГ.
  • 7. Рентгеноскопия сердца.
  • 8. Эхокардиография, эхосканирование почек.
  • 9. Офтальмоскопия.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

Реабилитация — гипертензивный синдром. Патогенез

Основные механизмы развития ГС реализуются через изменение сердечного выброса и периферического сопротивления, поскольку АД складывается из сердечного выброса и ОПСС. Артериальное давление представляет собой прямую функцию произведения минутного объема кровообращения (МОК) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Отсюда для возникновения артериальной гипертензии необходимо повышение сердечного выброса или ОПСС в стадию субкомпенсации и при колебании реактивности организма обеих этих переменных.

Увеличение сердечного выброса в физиологических условиях должно вызывать падение ОПСС, поскольку между МОК и ОПСС существует регуляторная взаимозависимость, которая часто реализуется по принципу отрицательной обратной связи (в норме во время физической нагрузки ОПСС снижается для удовлетворения потребности в росте объемной скорости кровотока на периферии). У больных ГС с высоким сердечным выбросом и нормальным ОПСС на самом деле имеется аномально высокое для их физиологического статуса ОПСС. Непосредственными причинами патогенного роста артериального давления служат рост МОК и (или) подъем ОПСС.

Пути патогенеза ГС зависят от формы нарушений вегетативной системы. На фоне симпатикотонии при ГС наблюдается повышение ОПСС. Пациенты с ваготонией при ГС имеют первично высокий сердечный выброс и нормальное ОПСС, увеличивающееся для ограничения высокого сердечного выброса. В начале заболевания отмечается либо постоянно высокий сердечный выброс, либо высокое ОПСС, при этом обратная связь между этими величинами не срабатывает.

Второе звено патогенеза ГС связано с элементозами (нарушением содержания микроэлементов), которые в свою очередь также обусловлены вегетативным тонусом. Различные формы сосудистой реакции из-за перестройки барорецепторов (механорецепторов со склонностью к адаптации) лежат в основе либо рефлекса Кушинга (преобладание парасимпатики) либо спастического патологического рефлекса (преобладание активности симпатической системы). У больных ГС отмечается гипер- гипо- или норморенинемия. Тесное взаимодействие прессорных (ренин, ангиотензин II, тромбоксан, плазменный прессорный полипептид, эндотелины) и депрессорных систем (простагландины Е2, и А2, простациклин, гистамин, брадикинин, оксид азота) способствует поддержанию АД на том уровне, который обеспечивает адекватный местный кровоток. Дисбаланс этих веществ вызывает активацию хеморецепторов, не подверженных адаптации, что лежит в основе формирования дистонического синдрома, как проявления дисадаптации и объясняет устойчивость ГС. Его различные варианты вызывают микроциркуляторные нарушения (застойного характера за счет преимущественного поражения вен или ишемические из-за сниженного притока крови) и конечном итоге происходит ремоделирование сердца (первичная дилятация полостей или гипертрофия миокарда). Развивается сердечно-сосудистая недостаточность.

Это интересно:  Постоянная форма мерцательной аритмии: лечение, прогноз

Патогенетически выделяют объемзависимый и гиперадренергический ГС. В первом случае поражаются преимущественно вены, и развивается застойная почка, паралитическая ДЭП, происходит расширение полости левого желудочка и декомпенсация «объемом». Рост внутричерепного давления через рефлекс Кушинга вызывает тяжелую артериальную гипертензию, брадикардию, гипервентиляцию и сдвиг рН крови в сторону алкалоза, нарушается реабсорбция натрия. У здоровых увеличение АД приводит к повышению гидростатического давления в ткани, окружающей почечные канальцы, что вызывает снижение реабсорбции натрия, увеличивает диурез и снижает системное АД.

При гипоэргическом ГС почки не способны поддерживать нормальное АД. У больных наблюдают аномально высокий объём циркулирующей крови, что говорит о нарушенной реабсорбции натрия. Причины нарушения реабсорбции натрия могут быть связаны с наследственными факторами. Увеличенный объём плазмы крови у больных артериальной гипертензией приводит к секреции натрийуретического фактора. Натрийуретический фактор, ингибируя активность Na+ К+АТФазы в почках, увеличивает экскрецию натрия и воды, но это не ведёт к уменьшению гиперволемии. Дигиталисоподобное действие фактора связано со сниженным внутриклеточным содержанием ионов кальция и высоким уровнем калия. Под действием гормона угнетается активность Na+К+АТФазы не только в почках, но и во всём организме, что может способствовать задержке натрия и воды в эритроцитах, артериях и артериолах и, в свою очередь, приводит к повышению сосудистого сопротивления и прогрессированию гипертензии.

У этих больных (40%) наблюдается нормо- или гиперренинемия, что способствует реабсорбции натрия и жидкости и приводит к дальнейшему развитию болезни с ведущим гиперволемическим синдромом. Бессолевая диета снижает объем внеклеточной жидкости и, соответственно, АД.

Избыточное поступление натрия хлорида в организм с пищей и напитками, напротив, повышает МОК, увеличивая содержание натрия в организме как основную детерминанту объема внеклеточной жидкости и плазмы крови. При вагоинсулиновом типе вегетативных нарушений гиперинсулинемия у больных ГС обуславливает ожирение, вызывает гипертрофию миоцитов сосудистой стенки через усиление вхождения в них аминокислот и калия.

Во втором случае наблюдаются преимущественные изменения артерий, ишемическая почка, спастическая ДЭП, гипертрофия левого желудочка и декомпенсация «темпом» из-за перестройки чувствительности барорецепторов. Наблюдаемая тахикардия сочетается с закислением крови.

Развиваются дисгормональный, дискинетический и дисциркуляторный синдромы. При симпатоадреналовом типе накопление внутриклеточного кальция и ацидоз провоцируют сужение кровеносных резистивных сосудов из-за базального (миогенного) или симпатического тонуса, происходит повышение проницаемости и плазматическое пропитывание стенки сосудов с развитием артериолосклероза и элластофиброза. В конечном итоге, отмечается гипертонический склероз миокарда, гипертоническая почка.

При развитии гиперэргического ГС включаются основные факторы регуляции, создающие спазм артериол, повышающие ритм работы сердца. Изменяются свойства крови, она становится вязкой, снижается скорость кровотока, нарушается жировой обмен в тканях. Высокая интенсивность и длительность усиленного сокращения гладкомышечных элементов стенки резистивных сосудов ведут к росту потребления свободной энергии их миоцитами, что служит стимулом для гипертрофии последних. Наблюдается утолщение стенки сосудов и сужение их просвета, что придает высокому уровню ОПСС фиксированный характер и делает ГС необратимой. Сужение сосудов сопротивления во всем организме захватывает в соответствующей мере и приводящие артериолы почечных нефронов, АГ становится не только нейрогенной и связанной с гипертрофией стенок сосудов сопротивления, но и почечной сосудистой артериальной гипертензией.

Преобладание на системном уровне адренергической стимуляции вызывает констрикцию емкостных сосудов и приводит к формированию гиперадренергического синдрома. Устойчивая активация симпатического отдела автономной нервной системы ведет к активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, что еще в большей степени усиливает спазм сосудов сопротивления и вызывает ГС. Рост действующей концентрации ангиотензинов в циркулирующей крови через их супрасегментарное действие потенцирует активацию и без того уже активированных симпатических центров. Усиление спазма под влиянием ангиотензинов ускоряет гипертрофию гладкомышечных элементов резистивных сосудов.

Увеличение содержания свободного кальция в гладкомышечных элементах сосудистой стенки повышает степень сокращения и сократительную способность миоцитов стенки сосудов. Ионная помпа не выводит ионизированный кальций в межклеточные пространства в достаточном количестве.

Тяжелая АГ может приводить к периодической ишемии целых областей головного мозга, обусловливать тромбоз и тромбоэмболию мозговых сосудов, интракраниальные, субарахноидальные кровоизлияния и энцефалопатию.

Причиной гипертензивной эцефалопатии является очаговая ишемия головного мозга, которая возникает либо вследствие дефицита кровотока по вертебробазилярной системе, либо нарушения венозного оттока с генерализованным его отеком. На уровне гематоэнцефалического барьера мозг защищен от системной АГ как причины неврологических осложнений благодаря спазму мозговых сосудов. Необходимо добиваться медленного снижения диастолического артериального давления до 8085 мм рт. ст.

Сосудорасширяющие средства снижают степень защитного спазма сосудов головного мозга на уровне гематоэнцефалического барьера и могут предрасполагать к неврологическим осложнениям АГ, увеличивая мозговой кровоток и внутричерепное давление. ГС увеличивает циркуляторную гипоксию кардиомиоцитов из-за увеличения работы левого желудочка в фазу изгнания и снижения перфузионного давления субэндокардиального слоя миокарда левого желудочка при увеличении его диастолического давления.

Патологические сдвиги усугубляет гипертрофия стенок миокарда левого желудочка, когда развитие сети микрососудов сердца и его нервных клеточных элементов отстает от роста массы кардиомиоцитов. Выделяют три патоморфологические стадии ГБ в зависимости от изменений в сосудах мелкого и среднего калибра. В первой стадии отмечают спазм мелких артерий, приводящий к гипертрофии мышечных волокон. Во второй стадии наблюдается повышение проницаемости и плазматическое пропитывание стенки сосудов с развитием артериолосклероза и элластофиброза. В третьей стадии развивается гипертонический склероз миокарда, гипертоническая энцефалопатия, первичный нефроангиосклероз.

ГИПЕРТЕНЗИВНЫЙ СИНДРОМ

ГИПЕРТЕНЗИВНЫЙ СИНДРОМ (греч, hyper- + лат. tensio напряжение, натяжение; синдром) — симптомокомплекс, обусловленный стабильным или прогрессирующим повышением внутричерепного давления. Опухоли, абсцессы, паразитарные заболевания головного мозга, черепно-мозговые травматические поражения (гематомы, ушибы мозга), отек — набухание головного мозга различной этиологии (ишемической, токсической, неврогенной), а также заболевания, приводящие к нарушению оттока жидкости из желудочковой системы головного мозга или баланса между ее продукцией и резорбцией (различные формы гидроцефалии, воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек), обусловливают развитие Г. с.

Клинические особенности Г. с. в значительной мере зависят от механизма развития внутричерепной гипертензии. При локализации процессов вдали от ликворных коммуникаций Г. с. развивается постепенно, и интенсивность его в значительной мере определяется темпом нарастания давления в полости черепа. В тех случаях, когда внутричерепная гипертензия обусловлена блокадой путей оттока цереброспинальной жидкости (опухолью, спаечным процессом), Г. с. проявляется в виде тяжелых приступов, которые обозначаются как гипертензионно-гидроцефальный или окклюзионно-гидроцефальный синдром (см. Окклюзионный синдром).

Наиболее характерные клин, симптомы при Г. с. — головная боль, тошнота и рвота. В поздних стадиях могут появиться психические нарушения.

Головная боль («распирающая», «разрывающая»), усиливающаяся при физ. напряжении, возникает на ранних этапах развития Г. с. Вначале она носит приступообразный характер, усиливаясь по утрам. По мере развития заболевания головная боль нарастает и становится постоянной. Нередко она проявляется в виде сильных приступов. Приступы головных болей сопровождаются выраженными вегетативными реакциями (нарушения терморегуляции, повышенная потливость), расстройствами сердечнососудистой деятельности и дыхания. Усиление или ослабление головной боли может находиться в зависимости от положения головы и тела, в связи с чем больные обычно стремятся сохранять наиболее благоприятное положение на боку или на спине. Патогенез головной боли при Г. с. связан с раздражением рецепторов чувствительных нервных волокон, заложенных в твердой мозговой оболочке, в стенках венозных синусов и внутричерепных кровеносных сосудах.

Рвота при Г. с. появляется обычно на более поздних этапах его развития. Чаще она возникает по утрам, натощак и нередко после перемены положения тела и сопровождается головокружением. Иногда незадолго до наступления рвоты появляется слабо выраженная тошнота. Частота рвоты зависит от выраженности Г. с., а ее возникновение связано с раздражением нервных окончаний и ядер блуждающего нерва. При значительной внутричерепной гипертензии с явлениями застоя в лабиринте возникает рефлекторная рвота за счет импульсов, идущих от его рецепторов к рвотному центру в продолговатом мозгу. Такая рвота сопровождается сильным головокружением.

Это интересно:  Метопролол: дозировка, как принимать, продолжительность лечения антигипертензивным препаратом

Психические расстройства при Г. с. наблюдаются обычно на поздних этапах его развития и проявляются снижением интеллекта и изменениями личности. При развитии гипертензии отмечается постепенное нарушение сознания («оглушение»), к-рое в последующем переходит в сопор и затем в кому. Во время гипертензивных приступов может наблюдаться внезапная потеря сознания, к-рая сменяется полным его восстановлением. Одним из главных патогенетических факторов указанных расстройств являются изменения мозгового кровотока под влиянием повышенного внутричерепного давления.

Тахи- или брадикардия также возникает на поздних этапах развития Г. с. Брадикардия, как правило, отмечается в терминальной стадии заболевания. Нарушения дыхания (изменения глубины и частоты) возникают обычно во время окклюзионно-гидроцефальных приступов.

Для выявления Г. с. при клин, обследовании используют ряд специальных инструментальных методов (исследование глазного дна, рентгенографию черепа, электроэнцефалографию, измерение давления цереброспинальной жидкости, пневмоэнцефалографию и серийную ангиографию). Эти методы позволяют выявить степень и характер поражения, а также перспективы консервативного или хирургического лечения.

Изменения на глазном дне в виде застойных сосков или вторичной атрофии зрительных нервов являются наиболее важными и объективными показателями Г. с. (см. Глазное дно). Застойные соски обычно возникают наряду с головной болью, периодической рвотой или головокружением. В некоторых случаях, особенно у детей, они могут появиться значительно раньше. Темп нарастания и выраженности застойных сосков определяется быстротой повышения внутричерепного давления, его степенью и длительностью существования. При медленном повышении внутричерепного давления застойные явления на глазном дне развиваются постепенно, в течение нескольких недель или месяцев. Однако в случаях острого развития гипертензии застойные соски могут достигнуть значительной выраженности в течение нескольких дней, при этом они сопровождаются кровоизлияниями в сетчатку. На поздних стадиях заболевания развивается вторичная атрофия зрительных нервов. По-видимому, застойный сосок является следствием затруднения венозного оттока и циркуляции жидкости по периневральным пространствам при повышенном внутричерепном давлении.

На рентгенограммах черепа (см. Череп, рентгенодиагностика) признаки повышения внутричерепного давления выражаются в виде углубления пальцевых вдавлений в костях свода черепа, остеопороза спинки турецкого седла, углубления пахионовых ямок и т. д. В детском возрасте, помимо этих признаков, имеется увеличение размеров головы, истончение и расширение черепных швов, сглаживание рельефа костей черепа.

При пневмоэнцефалографии (см. Энцефалография) нередко отсутствует контрастирование подпаутинных пространств над полушариями мозга и имеется сужение цистерн основания мозга. При резко выраженном Г. с. введенный эндолюмбально воздух не проникает в подпаутинные пространства.

При церебральной серийной ангиографии (см. Церебральная ангиография) обнаруживается удлинение фаз и времени мозгового кровотока. Последние тем больше, чем выраженнее Г. с. При закрытых формах гидроцефалии имеется развертывание передней мозговой артерии, напряженность и выпрямление средней.

На ЭЭГ (см. Электроэнцефалография) в начале заболевания появляются дизритмия при сохранности сниженного альфа-ритма, острые потенциалы, частые колебания, невысокие неустойчивые дельта-волны; по мере углубления Г. с. нарастает преобладание дельта-волн. При выраженном Г. с. по всем областям обоих полушарий головного мозга устойчиво доминируют медленные волны большого периода (1—2,5 колебания в 1 сек.) при отсутствии альфа- и бета-колебаний.

При внутричерепной гипертензии давление цереброспинальной жидкости, измеренное в строго горизонтальном положении больного, может повышаться до 700—800 мм вод. ст. Однако высота давления цереброспинальной жидкости — величина очень изменчивая и ее однократное измерение не всегда отражает истинную степень внутричерепной гипертензии.

Консервативное лечение больных Г. с. состоит в применении дегидратирующих средств осмотического или диуретического действия.

Хирургическое лечение направлено на устранение причин, вызвавших развитие Г. с. (удаление опухоли, абсцесса мозга, гематомы, восстановление естественного или создание окольного оттока цереброспинальной жидкости).

Библиография: Проблемы нейрохирургии, внутричерепная гипертензия# под ред.> А. И. Арутюнова, т. 2, Киев,. 1955; Cerebral blood flow and intracranial pressure, Proc* 5-th Int. symp. on cerebral blood flou-regulation, metabolism, etL, by C. Fie-schi, pt 1—2, Basel, 1972; Intracranial pressure, ed. by M. Brock a. H. Dietz, B., 1972.

Гипертензивный синдром. Патогенез гипертензивного синдрома. Клинические формы проявления. Обследование больных

Страницы работы

Фрагмент текста работы

ТЕМА: Гипертензивный синдром

( с разбором темы “гипертоническая болезнь в практике участкового врача”)

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ОБСУЖДАЕМЫЕ НА

1. Определение гипертензивного синдрома.

2. Основные причины развития гипертензивного синдрома

3. Патогенез гипертензивного синдрома

1. Клинические формы проявления.

2. Дифференциальная диагностика и характер артериальной гипертензии

6. Схема диагностического поиска при гипертензивном синдроме.

7. Обследование больных.

8. Дифференцированная терапия с учетом основного заболевания.

9. Показания к госпитализации.

10.Лечение, профилактика осложнений.

ЗАДАНИЕ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И УИРС

— Реноваскулярные симптоматические артериальные гипертензии

— Эндокринные симптоматические артериальные гипертензии

— Почечные паренхиматозные симптоматические артериальные гипертензии

— Симптоматические артериальные гипертензииу лиц принимавших участие в ликвидации последствий на ЧАЭС

Гипертоническая болезнь (эссенционная гипертония) – это повышение АД, не связанное с органическим поражением регулирующих его органов и систем.

АД является одним из важнейших условий гемодинамики и обеспечивает ее оптимальный уровень.

В клинической практике различают:

— средняя АД (выделяется искусственно и является интегральным показателем непрерывного движения крови. Определяется тахоосциллографическим методом, а также по формуле Хикэма: (САД – ДАД)/3 + ДАД:

На практике врач, как правило, ориентируется на величину так называемого случайного АД. Для получения представления о систомном АД следует определять его уровень через каждые 3 часа, в течение суток (профиль АД). У здоровых людей суточные колебания САД не превышают 33 мм рт.ст., а ДАД – 10 мм рт.ст.

2. Этиология и патогенез ГБ

Этиология ГБ окончательно не выявлена. В настоящее время ведущая роль в развитии заболевания отводится полиэтиологическим факторам. Традиционно большое значение придается длительному эмоциональному перенапряжению, приводящему к стойкому возбуждению центральных механизмов, регулирующих уровень АД.

Важная роль в этиологии заболевания принадлежит последственным факторам. Определенное значение в развитии ГБ имеет возраст и пол.

Общепризнанно и значение поваренной соли, курения, а также злоупотребление алкоголем.

Установлено, что уровень ПД повышается при избыточной массе тела.

В основе непосредственного механизма артериальной гипертензии лежит соотношение минутного объема крови (МОК) и периферического сопротивления (ПС), обусловленного тонусом артерии.

В зависимости от этого соотношения различают:

а) гиперкинетический или гемодинамический (увеличенный МОК при нормальном или сниженном ПС);

б) гипокинетический тип (нормальный или сниженный МОК при повышенном ПС);

в) смешанный тип (при повышенном МОК и повышенном ПС);

г) нормокинетический или гемодинамический (выделяется некоторыми авторами: Л.Д.Куница и др.).

Главная роль в патогенезе артериальной гипертензии принадлежит гипоталамусу. Нарушения функции гипоталамуса лежат в основе центрального механизма патогенеза артериальной гипертензии.

К другим патогенетическим факторам в развитии ГБ относятся:

Статья написана по материалам сайтов: studfiles.net, extremed.ru, medbe.ru, xn--90aw5c.xn--c1avg, vunivere.ru.

»

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий

Adblock detector