Факторы риска атеросклероза: высокие и немодифицированные, клинические формы и лечение

Факторы риска — это некоторые характеристики (биохимические, физиологические, образ жизни, наследственность и другое), которые повышают риск развития болезни в определенные периоды жизни. По ним можно устаносить не только заболеваемость, но и смертность.

Факторы риска атеросклероза подразделяют на немодифицируемые (их исключить невозможно) и модифицируемые (на которое можно повлиять).

Модифицируемые факторы

  1. Гомоцистеин в норме содержание данной аминокислоты в плазме 5-15 мкмоль/л. Её повышение связано с изменением работы ферментов и функции почек, недостаточностью витамина B6 и фолиевой кислоты. При возрастании гомоцистеина на каждые 5 мкмоль/л риск увеличивается в 1,6-1,8 раз;
  2. Повышенное артериальное давление — важнейший фактор риска. Нормальным считается давление 120/80. Особенно на возникновение болезни влияет систолическое давление. Снижение АД на 5-6 мм ведет к уменьшению риска на 15%;
  3. Курение — один из самых важных характеристик, ведущая причина смерти при атеросклерозе, потому что увеличивает ЛПНП и снижает ЛПВП и приводит к сужению коронарных артерий. Риск развития болезни на прямую зависит от количества выкуренных в день сигарет;
  4. Дислипидемия — это повышение уровня липопротеинов низкой плотности и общего холестерина, триглицеридов, аполипопротеина В и одновременно снижение липопротеинов высокой плотности и аполипопротеина А. Увеличение их содержания на 1% увеличивает риск на 2%;
  5. Сахарный диабет — 4-8% людей страдают данным заболеванием в индустриально развитых странах. Больше всего распространен сахарный диабет 2 типа. Для него характерно повышение холестерина, триглицеридов и ЛПНП и снижение ЛПВП. Болезнь увеличивает риск всех заболеваний, связанных с атеросклерозом;
  6. Ожирение и избыточный вес есть почти у половины населения. Такие состояния являются следствием низкой активности и употребления неправильной пищи, а также генетических дефектов. Оценка веса определяется по индексу массы тела, которая в норме не превышает 25. Больше всего страдающих ожирением живет в индустриально развитых странах;
  7. Диетические факторы относятся к тем, кто употребляет продукты богатые насыщенными жирными кислотами и холестерином;
  8. Низкая физическая активность часто встречающийся фактор риска. Пожилые люди по этому показателю находятся в худшем положении нежели молодые. Но даже незначительное повышении активности способно уменьшить риск. Физические нагрузки рекомендуется проводить 3 раза в неделю по 30 минут в сутки;
  9. Тромбогенные факторы, чем выше уровень фибриногена и факторов свертываемости крови, тем больше риск. Данные вещества увеличивают вязкость крови и запускают воспалительные процессы в артериях;
  10. Злоупотребление алкоголем, при этом увеличивается АД, возникают поражение почти всех органов. Безопасным считается употребление 30 г алкоголя в сутки, но данная цифра варьирует в зависимости от типа человека и его образа жизни;
  11. Стресс увеличивает потребность миокарда в кислороде, сужает сосуды, при этом выделяются катехоламины, которые способствуют образованию тромбов;

Немодифицируемые факторы

  1. Возраст. С возрастом изменяются обменные процессы, работа органов, что приводит к развитию атеросклероза особенно в 40-50-летним возрасте;
  2. Наследственность связана с тем, что у ближайших родственников в анамнезе был атеросклероз, инсульт, инфаркт миокарда или такие же условия существования, как и у их потомства;
  3. Пол: у мужчин вероятность проявления заболевания больше, чем у женщин. Примерно в 75 лет частота возникновения атеросклероза у обоих полов становится одинаковой;
  4. Индивидуальный анамнез, наличие в прошлом инфаркта миокарда, инсульта и других заболеваний сердца и сосудов.

При наличии уже 4 факторов риска из перечисленных увеличивается вероятность возникновения заболевания в 5 раз.

Общая оценка развития атеросклероза

Требует учета всех вышеперечисленных факторов, что мало соблюдается в современном мире. Считается, что те, кто имел заболевания сердца и сосудов, находятся в группе высокого риска. Для остальных людей существует глобальная оценка по европейской системе SCORE. Она включает в себя количество прожитых лет, пол, содержание холестерола, систолическое кровяное давление и курение. В другой системе (PROCAM) учитываются возраст, количество ЛПНП и ЛПВП, курение, систолическое давление, семейный анамнез, сахарный диабет и триглицериды.

Атеросклероз и факторы риска Клиническое з?

Внимание, только СЕГОДНЯ!

Атеросклероз

Атеросклероз – это распространенное прогрессирующее заболевание, поражающее крупные и средние артерии в результате накопления в них холестерина, приводящее к нарушению кровообращения. В экономически развитых странах атеросклероз является самой частой причиной заболеваемости и общей смертности.

холестерин — строительный материал для стенок клеток организма;

входит в состав гормонов, витаминов, без которых невозможно нормальное существование человека.

нарушения липидного (жирового) обмена;

наследственный генетический фактор;

состояние сосудистой стенки.

1.Образ жизни: — гиподинамия, — злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей, — особенности личности и поведения – стрессовый тип характера, — злоупотребление алкоголем, — курение. 2. Артериальная гипертензия, артериальное давление 140/90мм.рт.ст. и выше. 3. Сахарный диабет, уровень глюкозы в крови натощак более 6ммоль/л. 4. Гиперхолестеринемия (повышение уровня холестерина в крови). 5. Абдоминальное ожирение (объем талии у мужчин более102см и более 88см у женщин).

1. Возраст: мужчины старше 45 чет и женщины старше 55 лет или с ранней менопаузой. 2. Мужской пол (мужчины раньше женщин на 10 лет заболевают атеросклерозом). 3. Наличие в семейном анамнезе случаев раннего атеросклероза. Семейные гиперхолестеринемии, имеющие генетическую основу. Инфаркт миокарда, инсульт, внезапная смерть у ближайших родственников в возрасте до 55 лет мужчины и 65 лет женщины.

до 70% холестерина в организме синтезируется в печени, остальная часть поступает с пищей;

в организме холестерин находится не в свободном состоянии, а входит в состав липопротеинов (комплексные соединения белка и жиров) которые переносят его по кровотоку из печени в ткани, а при избытке холестерина – из тканей обратно в печень, где лишний холестерин утилизируется. В случае нарушения этого процесса и развивается атеросклероз.

Начальные изменения в стенке артерий большого и среднего калибра возникают в молодом возрасте и эволюционируют до фиброаденоматозных бляшек, которые часто развиваются после 40 лет.

Атеросклеротическое поражение сосудов имеет место уже у лиц до 20 лет в 17% случаев, до 39 лет в 60% случаев, а в 50 лет и старше в 85% случаев.

В середину артериальной стенки проникают холестерин, фибрин и другие вещества, которые в дальнейшем образуют атеросклеротическую бляшку.

Под действием избытка холестерина бляшка увеличивается, и возникают препятствия для нормального тока крови через сосуды в месте сужения.

Уменьшается приток крови, развивается воспалительный процесс, образуются и могут оторваться тромбы, с опасностью закупоривания жизненно важных сосудов, прекращения доставки крови в органы.

Отложение холестерина в стенке артерий сопровождается компенсаторным ее выбуханием наружу, благодаря этому длительное время явные симптомы атеросклероза отсутствуют.

С течением времени происходит трансформация атеросклеротической бляшки от стабильной до нестабильной: возникают трещины и разрывы бляшки.

На поверхности атеросклеротической бляшки образуются тромбы – формируется атеротромбоз, ведущий к прогрессирующему сужению сосудов. Происходит нарушение кровообращения в органах и тканях, появляются клинические симптомы, заметные для пациента.

В зависимости от локализации в сосудистой системе, атеросклероз является основой таких заболеваний:

1. Ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть, аритмии, сердечная недостаточность).

2. Цереброваскулярные заболевания (транзиторная ишемическая атака, ишемический инсульт).

3. Атеросклероз артерий нижних конечностей (перемежающая хромота, гангрена стоп и голеней).

4. Атеросклероз аорты.

5. Атеросклероз почечных артерий.

6. Атеросклероз мезентериальных артерий (инфаркт кишечника).

Атеросклероз коронарных артерий проявляется стенокардией, развитием инфаркта миокарда, сердечной недостаточностью. Все формы ишемической болезни сердца протекают на фоне атеросклероза. На кардиальные проявления атеросклероза приходится примерно половина всех атеросклеротических поражений.

Атеросклероз аорты часто проявляется после 60 лет.

При атеросклерозе грудного отдела аорты появляются интенсивные жгучие боли за грудиной, отдающие в шею, спину, верхнюю часть живота. При физической нагрузке и на фоне стресса боль усиливается. В отличие от стенокардии боль продолжается сутками, периодически усиливаясь и ослабевая. Могут появиться нарушения глотания, охриплость голоса, головокружения, обморочные состояния.

Для атеросклероза брюшного отдела аорты характерны боли в животе, вздутие живота, запоры.

При атеросклеротическом поражении бифуркации аорты (место разделения аорты на ветви) развивается синдром Лериша с такими проявлениями как: перемежающаяся хромота, похолодание нижних конечностей, импотенция, язвы пальцев стоп. Грозным осложнением атеросклероза аорты является аневризма (расслоение) и разрыв аорты.

Атеросклероз мезентериальных сосудов проявляется резкими, жгучими, режущими болями в животе во время приема пищи, продолжающаяся 2-3 часа, вздутием живота, нарушением стула.

Для атеросклероза почечных артерий характерно стойкое повышение артериального давления, изменениями в анализе мочи.

Атеросклероз периферических артерий проявляется слабостью и повышенной утомляемостью мышц ног, ощущением зябкости в конечностях, перемежающейся хромотой (боль в конечностях появляется во время ходьбы, вынуждает больного остановиться).

Первичную диагностику атеросклероза проводит терапевт, семейный врач во время ежегодного диспансерного осмотра. Измеряет артериальное давление, определяет индекс массы тела, выявляет факторы риска (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение).

1. Определение уровня липидов, после 30 лет: — общий холестерин (норма менее 5,0 ммоль/л); — холестерин ЛПНП (норма ниже 3,0 ммоль/л); — холестерин ЛПВП (норма выше 1,0 ммоль/л (у мужчин) и выше 1,2 ммоль/л (у женщин); — триглицериды плазмы крови (норма ниже 1,2 ммоль/л); — соотношение общего холестерина/холестерина ЛПВП (индекс атерогенности – фактор развития кардиоваскулярных осложнений). Низкий риск от 2,0 до 2,9, средний риск – от 3,0до 4,9, высокий риск – более 5.

2. Определение группы риска у пациентов без клинических проявлений атеросклероза. Определить индивидуальную степень риска для пациентов позволяет шкала SCORE (системная оценка коронарного риска), с помощью которой можно оценить вероятность фатальных сердечно — сосудистых событий (инфаркт миокарда, инсульт) в течение 10 лет. Низкий риск — 8%.

При подозрении на атеросклеротические изменения показана консультация специалистов: — кардиолога (при ишемической болезни сердца); — окулиста (атеросклероз сосудов глазного дна); — невролога (церебральный атеросклероз); — нефролога (атеросклероз почечных артерий); — сосудистого хирурга (атеросклероз сосудов нижних конечностей, аорты).

Дополнительные инструментальные методы исследования:

Электрокардиография, с нагрузочными тестами, ультразвуковое исследование сердца, аорты.

Ангиография, коронарография, внутрисосудистое ультразвуковое исследование. Это инвазивные методы исследования. Выявляют атеросклеротические бляшки, позволяют оценить суммарное атеросклеротическое поражение. Применяют у пациентов с клиническими проявлениями атеросклероза (ишемической болезнью сердца).

Дуплексное и триплексное сканирование. Исследование кровотока с ультразвуковой визуализацией сосудов: сонных артерий, брюшного отдела аорты и ее ветвей, артерий нижних и верхних конечностей. Выявляет атеросклеротические бляшки в артериях, оценивает состояние кровотока в сосудах.

Магнитно-резонансная томография. Визуализация стенки артерий и атеросклеротических бляшек.

Модификация образа жизни: отказ от курения, употребления алкоголя, антиатеросклеротическая диета, повышение физической активности. При достижении целевого уровня холестерина (общий холестерин до 5 ммоль/л, холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л) повторный осмотр следует проводить не реже 1 раза в5 лет.

Это интересно:  Как связаны почки и давление: влияние на АД, симптомы и лечение нарушений

Пищевой рацион должен быть разнообразным, в соответствии с культурными традициями пациента. Калорийность суточного рациона должна быть достаточной для достижения и поддержания нормального веса.

Рекомендуется ограничить потребление животных жиров (масло, сливки, мясо, сало), заменяя их растительными жирами. Ежедневное потребление свежих овощей и фруктов должно составлять не менее 400г в сутки.

Рекомендуется потребление нежирного мяса и птицы без кожи, кисломолочные продукты, нежирный творог, хлеб зерновой, с отрубями, продуктов, обогащенных ω3-ненасыщенными жирными кислотами (морская и океаническая рыба – лосось, скумбрия, тунец и др.).

Ограничение потребления поваренной соли до 6г в сутки, что соответствует 1 чайной ложке. Соблюдение диеты позволяет снизить уровень холестерина до 10%.

Нормализация показателей массы тела.

Для снижения веса подбирается индивидуальная диета с учетом возраста и сопутствующих заболеваний.

Физические нагрузки при атеросклерозе.

Пациентам без клинических проявлений атеросклероза показаны физические нагрузки в течение 40 мин, ежедневно. Интенсивность нагрузок должна составлять 60% максимальной частоты сердечных сокращений (рассчитывается = 220 – возраст).

Курение (активное и пассивное), в результате резкого снижения ЛПВП (антиатерогенного класса липопротеидов), патологического воздействия на сосудистую систему, нарушения реологических свойств крови — увеличивает на 20% риск заболеваемости и смертности от кардиоваскулярных осложнений. У курильщиков риск развития ишемического инсульта в 2 раза выше, чем у некурящих.

Медикаментозное лечение атеросклероза.

эффективно снижает уровень холестерина и триглицеридов в крови,

повышает уровень антиатерогенных липопротеинов высокой плотности.

Однако такое лечение противопоказано пациентам с заболеваниями печени, так как никотиновая кислота может вызвать нарушение работы печени и жировой гепатоз.

Фибраты. К этой группе относятся такие препараты как гевилан, атромид, мисклерон. Они снижают синтез жиров в организме. Они тоже могут нарушать работу печени и усиливать образование камней в желчном пузыре.

Секвестранты желчных кислот. Они связывают желчные кислоты в кишечнике и выводят их. А поскольку желчные кислоты это продукт обмена холестерина и жиров, то тем самым снижают количество холестерина и жиров в крови. К этим препаратам относятся холестид и холестирамин. Все они неприятны на вкус, поэтому обычно рекомендуется запивать их соком или супом. При применении секвестрантов желчных кислот могут быть запоры, метеоризм и другие нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Кроме этого они могут нарушать всасывание других лекарств, поэтому другие лекарства надо принимать за 1 час или через 4 часа после приема секвестрантов желчных кислот.

Статины. Эти препараты уменьшают производство холестерина самим организмом человека. Статины получают из грибов (зокор, мевакор, правахол) или производят синтетическим путем (лескол). Назначают эти препараты один раз в день, вечером, так как ночью усиливается выработка холестерина. Эффективность статинов доказана многими исследованиями. К сожалению, они тоже могут вызывать нарушение работы печени.

Необходимо помнить, что лечение может быть максимально эффективным только при условии соблюдения рекомендаций врача по принципам здорового питания и здорового образа жизни, а хирургическое лечение атеросклероза – это лишь лечение его грозных осложнений, что, к сожалению, не гарантирует дальнейшего развития и прогрессирования заболевания.

Хирургическое лечение атеросклероза.

При угрозе развития осложнений атеросклероза показано оперативное лечение, которое восстанавливает проходимость артерий (реваскуляризация). При ишемической болезни сердца для предотвращения развития инфаркта проводят стентирование или шунтирование коронарных артерий. При церебральном атеросклерозе, для предупреждения развития инсульта проводят стентирование сонных артерий. Для предотвращения развития гангрены нижних конечностей осуществляют протезирование магистральных артерий. Необходимость и объем оперативного вмешательства устанавливает хирург (кардиохирург, сосудистый хирург).

Первичная профилактика атеросклероза предполагает:

1. Контроль и достижение целевого уровня холестерина (общий холестерин до 5 ммоль/л, холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л). 2. Отказ от курения, употребления алкоголя, приема наркотиков. 3. Адекватный уровень физических нагрузок. 4. Нормализация массы тела. 5. Ограничение эмоциональных перегрузок. 6. Нормальные показатели глюкозы крови. 7. Артериальное давление ниже 140/90 мм рт ст. 8. Соблюдение принципов антиатеросклеротической диеты.

К мерам вторичной профилактики, направленной на предупреждение осложнений уже развившегося заболевания, кроме мер первичной профилактики относится также прием гипохолестеринемических препаратов (статинов), антиагрегантов (ацетилсалициловой кислоты).

Факторы риска атеросклероза: немодифицируемые и модифицируемые

Заболевания, поражающие сосуды, развиваются постепенно и обусловлены влиянием факторов окружающей среды на организм человека. Образ жизни и привычки занимают значимое место среди причин возникновения болезней, но немодифицируемые факторы риска атеросклероза представляют большую опасность для здоровья человека по причине того, что их возникновение и течение не поддаётся коррекции.

Немодифициуемые факторы развития атеросклероза и группы риска заболевания

Все причины возникновения атеросклероза сосудов можно условно разделить на две группы. К первой относятся немодифицируемые факторы. Одной из ведущих неизменяемых причин является возраст больных. У людей возрастом 40 лет и старше может возникнуть атеросклероз сосудов, это связано с возрастными изменениями во внутренней стенке сосудов. Для пожилых людей поражение артерий грозит возникновением ишемического поражения органов, чаще сердца и мозга.

Мужчины имеют высокий риск атеросклероза, учитывая, что развитие заболевания у них начинается с 40 лет (у женщин

55 лет). Мужской пол — очевидный немодифицируемый фактор и грозит ранним развитием ИБС. Исключение составляют женщины с ранним началом климакса. Гормональная перестройка негативно отражается на состоянии сердечно-сосудистой системы. После наступления менопаузы риск возникновения ишемической болезни сердца у женщины повышается и к 75 годам, болезни, связанные с кровообращением, одинаково поражают оба пола.

Особое место среди неизменяемых факторов риска занимает наследственность. У большинства больных ишемической болезнью сердца родственники первого порядка имели заболевания сердечно-сосудистой системы, которые привели их к смерти.

Немодифицируемым фактором риска атеросклероза также выступают уже приобретённые патологии органов кровообращения. Изношенная система уже не подлежит адекватному восстановлению и становится уязвимой к холестерину и b-липопротеидам.

Эта группа риска не может управлять рисками атеросклероза, наличие хотя бы одного немодифицированного фактора значительно увеличивает шансы больного на заболевание атеросклерозом. Для длительного сохранения здоровья необходимо регулярно посещать доктора и принимать медикаментозные препараты уже при первых признаках заболевания.

Модифицируемые факторы риска развития атеросклероза

Факторы риска атеросклероза второй группы поддаются коррекции. Модифицируемые причины развития заболевания регулируются человеком, и при соблюдении определённых условий атеросклероз не возникает.

Табакокурение — это вредная привычка, способная погубить любого здорового человека. Никотин обладает сосудосуживающим действием и провоцирует артериальную гипертензию. В спазмированном состоянии внутренняя стенка артерии повреждается, и для липидной инфильтрации создаются благоприятные условия. Нарушается агрегация тромбоцитов, и образуются тромбы, закупоривающие просвет сосуда и оседающие на атеросклеротических бляшках. Курильщики со стажем обязательно имеют ишемические повреждения органов мишеней. Борьба с пагубной привычкой требует больших усилий, но значительно снижает шансы на атеросклеротическое поражение сосудов.

Отсутствие правильного питания, особенно употребление продуктов с повышенным содержанием насыщенных жиров и холестерина. Экзогенный холестерин, так же как и эндогенный способен провоцировать появление атеросклероза. Подбор соответствующей диеты помогает полностью избавиться от влияния этого негативного фактора.

Ожирение, возникшее из-за неправильного питания и пассивного образа жизни. Замедление метаболизма в организме приводит к нарушению утилизации продуктов обмена. Поражение от избыточной массы тела обусловлено прямым и непрямым негативным действием на сердечно-сосудистую систему. Корректируется этот фактор периодическими дозированными физическими упражнениями, которые способствуют нормализации обменных процессов. Важно комбинировать активный образ жизни с диетой. При запущенных формах ожирения пациенту для коррекции фактора требуется хирургическое вмешательство.

Артериальная гипертензия — один из сильнейших факторов, влияющих на состояние сосудистой стенки. Повышенное давление быстро изнашивает сосуды и приводит к образованию сосудистых бляшек. Длительная гипертония провоцирует развитие обширных ишемических очагов в тканях органов и требует тщательного обследования и назначения препаратов для коррекции патологического состояния.

Психоэмоциональное напряжение в современном обществе выступает главенствующим фактором в возникновении заболеваний сердечно-сосудистой системы. Одновременная активация симпатической нервной системы и гормонов мозгового слоя надпочечников (адреналин, норадреналин) приводит к спазму сосудов, способному вызвать у человека головную боль, приступ стенокардии или потерю сознания. Просвет артерий в момент активации двух систем регуляции максимально суживается, и сосуды становятся уязвимыми, происходят надрывы интимы, повышается образование тромбов, даже после первого приступа в организме больного начинается атеросклеротический процесс. Коррекция фактора требует смены домашней и рабочей обстановки.

Рекомендации по снижению факторов риска и профилактике кардиоваскулярных заболеваний

Вопрос, как предотвратить атеросклероз и уменьшить влияние факторов, провоцирующих болезнь, для современной медицины является актуальным. Защититься от заболевания можно простыми способами.

Контроль артериального давления. Каждому человеку с немодифицируемыми факторами риска следует обучиться измерять показатели артериального давления самостоятельно. При стойком повышении давления выше 140/90 мм рт ст следует обратиться к специалисту. Гипертоническая болезнь быстро приводит к развитию атеросклероза и поэтому большинству пациентов с высоким риском кардиоваскулярных осложнений вместе с антигипертензивными препаратами назначают статины и антиагреганты. Препараты необходимы для профилактики образования бляшек и оседания на них тромбов.

Факторы риска развития атеросклероза также снижаются при соблюдении диеты и активного образа жизни. Правильное питание является основой сохранения сердечно-сосудистой системы. Человеку с высоким риском заболевания рекомендуется употреблять растительную пищу, обезжиренные молочные продукты и белое мясо (рыба, курица) желательно в отварном виде. Запрещается употреблять молочные продукты с высокой жирностью и красное жареное мясо (свинина, говядина) ограничить употребление соли и специй до минимума, не питаться фастфудом. Активный образ жизни требует регулярных динамических упражнений в форме физкультуры, не в соревновательной форме и не на износ. Больным с уже имеющимися кардиоваскулярными патологиями рекомендуется спортивная ходьба, до повышения частоты сердечных сокращений.

Лечение сопутствующих заболеваний. Сахарный диабет поражает, как правило, сосуды малого калибра, но при его декомпенсации страдают и крупные артерии. Как предупредить декомпенсацию сахарного диабета — знает эндокринолог, который подберет правильную дозировку средства для снижения сахара.

Вредные привычки, например, курение и употребление алкоголя, быстро приводят к патологиям сердца и сосудов даже у здоровых людей. Человечеству давно известны все негативные эффекты спиртных напитков и сигарет. Для профилактики заболеваний требуется полностью отказаться от вредных привычек.

Немодифицируемые факторы — не приговор для человека. Прожить долгую, здоровую жизнь возможно при соблюдении рекомендаций. Принимайте участие в обсуждении вопроса, как избежать атеросклероза при факторах риска, оставляйте свои мнения в комментариях под статьёй.

Атеросклероз. Этиология. Факторы риска. Патогенез атеросклероза. Клиника. Диагностика. Лечение.

Этиология атеросклероза.

Атеросклероз является мультифакториальным заболевании.

Факторы риска можно разделить на модифицируемые и не модифицируемые. Не модифицируемые факторы риска — это то на что мы повлиять не можем.

Модифицируемые:
1) курение – наиболее опасный фактор. При курении происходит усиленный синтез NO, вызывающий вазоконстрикцию — спазм сосудов ГМ, все это ведет к нарушению микроциркуляции – в целом это ведет к повреждению эндотелия.

Это интересно:  Тяжелая гипертония: лечение третьей, последней стадии болезни

2) гиперлипопротеинемия – то есть повышенное содержание в крови холестерина более 5 ммоль/л, ЛПНП (липопротеидов низкой плотности) более 3 ммоль/л. Постоянное их содержание в крови приводит к их отложению, а они и есть основа АС бляшки.

3) артериальная гипертензия .

6) гиподинамия (малоподвижный образ жизни)

8) неправильное питание

9) гипотиреоз (при котором происходит нарушение обмена веществ, что является благоприятной средой для АС)

10) злоупотребление алкоголем

-пол (к АС более предрасположены мужчины, так как у женщин есть эстроген, который обладает антиатеросклеротическим действием, а мужской тестостерон не имеет такого свойства. После 40 лет, когда у женщин наступает менопауза они становятся более уязвимы вследствие снижения уровня эстрогена в крови).

Предложено много теорий развития атеросклероза, среди которых наиболее распространены следующие:

  • Вирусная теория (вирус герпеса)
  • Наследственность
  • Нарушение свёртывающей системы
  • Нарушения иммунной системы
  • Доброкачественная опухоль
  • Нарушения липидного обмена и повреждение эндотелия – ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ.

Последняя из перечисленных теорий доминирует в настоящее время.

ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ТЕОРИИ.

Суть заключается в нарушение целостности эндотелия, где в качестве основных повреждающих факторов выступают окись углерода, поступающая в кровь при курении, артериальная гипертензия и дислипидемия.

Протекает в 3 периода:

1 период – липидного пятна и является доклинической фазой.

2 период – фиброзная бляшка, является клинической фазой (гемодинамически значимая).

3 период – разрыва бляшки.

Клинические проявления атеросклероза.

  • Синдром дислипидемии – ставится на основании лабораторных показателей липидных параметров плазмы крови (оценивается уровень в крови ХС, ЛПНП, ТГ), они должны быть повышены.

-оптимальное значение – не более 5 ммоль/л;

-нормальное значение – не более 1 ммоль/л;

-оптимальное значение – не более 2 ммоль/л;

  • Синдром фиброзной бляшки.

Клиника синдрома фиброзной бляшки зависит от степени облитерации артерии, локализации и стабильности бляшки. Характерно преимущественно поражение определенных артериальных бассейнов:

— если поражение коронарных артерий – коронарная недостаточность, проявляющейся ИБС;

— если поражение церебральных артерий, то инсульт;

— поражение сосудов конечностей – перемежающаяся хромата;

— поражение сосудов брыжейки – инфаркт кишечника и т.д.

Диагностируем этот синдром клинически и инструментально.

Клинически значит непосредственное обследование пациента путем пальпации доступных артерий: сонные, лучевые, плечевые и др. Пальпируем симметрично, это необходимо для сравнения. Выявление асимметричности может быть в виде ослабления или даже исчезновения пульсации. Если сосуд невозможно пропальпировать (восходящий отдел аорты, почечные артерии), то выслушиваем фонендоскопом — аускультация, может быть появление систолического шума.

Инструментальная диагностика: УЗИ, контрастное исследование сосудов. В данное время возможно проведение количественной внутрисосудистой ультразвуковой ангиографии, которая позволяет с большой точностью определить локализацию, размеры и состояние фиброзной бляшки.

  • Синдром внешних проявлений дислипидемии. Ксантелазмы век, липоидная дуга роговицы, кожные и сухожильные ксантомы на разгибательных поверхностях кистей.

Лечение атеросклероза.

Необходимо начать лечение с отказ от курения, алкоголя, начать активный образ жизни , сохранять психологический комфорт, снизить массу тела если имеется ожирение.

Соблюдение диеты, которая подразумевает в себе отказ от продуктов содержащие насыщенные жирные кислоты: твердые жиры, яйцо, мясо животных, шоколад, сгущенное молоко, сосиски, жаренный на мале картофель, мороженое. Необходимо включить в свое питание продуты которые содержат большое количество полиненасыщенных жирных кислот: рыба, морские продукты; и продукты содержащие клетчатку и сложные углеводы: овощи, фрукты, злаковые, крупы.

Применяются следующие группы гиполипидемических препаратов:

-Ингибиторы ГМГКоАредуктазы (статины)

Ингибиторы абсорбции ХС в кишечнике

— Секвестранты желчных кислот

— w-3 полиненасыщенные жирные кислоты

— Экстракорпоральные методы лечения.

  1. Статины – самые эффективные в лечение атеросклероза.

Во многом это связано с характерным только для статинов эффектом стабилизации покрышки атеросклеротической бляшки. В этой связи в лечении атеросклероза другие лекарственные препараты используются преимущественно при невозможности применения статинов или в комбинации с ними.

статины ингибируют З-гидрокси-З-метилглутарил-коэнзим-А-редуктазу — фермент, принимающий непосредственное участие в синтезе холестерина в печеночной клетке. Кроме того, статины обладают плейотропными свойствами, влияя на ряд процессов, не связанных с их гиполипидемической активностью.

В высоких дозах эти препараты снижают уровень СРБ, подавляют агрегацию тромбоцитов и пролиферативную активность гладкомышечных клеток сосудистой стенки. В результате этого, при применении статинов регистрируется значительное снижение новых повреждений эндотелия сосудов, достоверно снижается скорость развития стеноза, числа осложнений из-за разрыва бляшки.

Лекарственные препараты этой группы:

Симвастатин (зокор, вазилип, симвастол) — 5-80 мг 1 раз в день.

Как правило, статины назначают однократно, во время вечернего приёма, поскольку синтез ХС наиболее интенсивно происходит в ночное время. Терапию рекомендуют начинать с минимальной дозы препарата, постепенно титруя её до оптимальной, позволяющей достигнуть целевого уровня ХС ЛПНП (менее 3 ммоль/л в популяции и менее 2,5 ммоль/л у больных ИБС). Терапия статинами позволяет снизить ХС ЛПНП на 20-60%, ТГ — на 8-15 % и повысить уровень ХС ЛПВП на 5-15 %.

  1. Эзитимиб (эзитрол) — препарат, ингибирующий абсорбцию ХС в кишечнике.

Этот препарат в ворсинчатом эпителии тонкого кишечника соединяется с глюкуроновой кислотой, блокируя всасывание ХС. Монотерапия эзитимибом вызывает снижение ХС в плазме не более чем на 15-20%. Однако его комбинация со статинами существенно повышает гипохолестеринемический эффект в результате ингибирования двух процессов — синтеза ХС в печени и абсорбции ХС в кишечнике.

  1. Никотиновая кислота (ниаспан, эндурацин) — снижает синтез ЛПОНП в печени, благодаря подавлению синтеза апопротеина В-100.

Ниаспан используется в начальной дозе 250 мг 3 раза в день, максимальная суточная доза 2 г.

гемфиброзил — по 600 мг 2 раза в день, фенофибрат 200 мг 1 раз в день.

Модифицированные факторы риска развития атеросклероза

Основные факторы риска появления атеросклероза

Атеросклероз — одно из наиболее опасных заболеваний, способное приводить к инвалидности и без должного лечения к летальному исходу. Для него характерна хроническая форма и отсутствие симптомов на ранних этапах. Сегодня медицина не в состоянии в точности определить причины появления данного заболевания, однако известно о факторах риска атеросклероза, способствующих его стремительному прогрессированию.

Причины заболевания

При атеросклерозе характерно скопление на артериальных стенках холестериновых отложений. Уровень липидов постоянно возрастает, что со временем приводит к полному закупориванию сосудов. Это возможно исключительно при повреждении внутренней стенки сосудов. Данным процессам способствуют:

  • сахарный диабет;
  • постоянно повышенное артериальное давление;
  • вредоносная деятельность условно — патогенных микроорганизмов;
  • инфекционные заболевания;
  • вредные привычки (в особой степени курение).

Данные факторы риска атеросклероза являются основными причинами повреждения защитного слоя артериальных стенок. Посредством этого, липиды беспрепятственно закрепляется внутри артерии, формируя холестериновые бляшки. Увеличиваясь в размерах, данные патологии становятся одной из основных причин недостатка кровоснабжения жизненно важных органов.

Важно понимать, что для развития заболевания недостаточно только повреждений защитного артериального слоя. Немаловажную роль в этом играет нарушение липидного обмена. Причины этого могут заключаться в:

  • возрастных изменениях;
  • сахарном диабете;
  • недостатке грубых волокон;
  • сахарном диабете;
  • избытке насыщенных жиров.

По статистике, холестериновые отложения могут начать скапливаться на артериальных стенках только после 20 лет. Однако данный процесс довольно длительный и до проявления первых симптомов пройдет немало времени. В основном клинические проявления атеросклероза наблюдаются у больных в 40 — 50 лет. В основном это болевые ощущения в области поражения. Как правило, подобный болевой синдром отступает самостоятельно через несколько часов. Но в последнее время отмечается более стремительное развитие патологии, из-за неправильного образа жизни. Крайне важно своевременно обнаружить патологию и эффективно избавиться от нее. Для этого требуется регулярно проходить комплексное медицинское обследование под наблюдением специалиста.

Основные факторы

Сегодня основной причиной развития данного заболевания является возраст. Процесс старения провоцирует несколько факторов риска:

  1. С годами артериальные стенки изнашиваются, в результате чего они более подвержены повреждениям;
  2. Снижаются защитные свойства иммунной системы;
  3. В крови накапливается холестерин;
  4. Замедляется и нарушается обмен веществ.

Как отмечалось ранее, процесс образования холестериновой бляшки достаточно продолжительный и может занимать несколько десятилетий. Но в настоящее время фиксируется более стремительный темп развития патологии. Это связано со следующими факторами:

  1. частое употребление вредной пищи;
  2. регулярные психоэмоциональные нагрузки;
  3. чрезмерная физическая активность;
  4. разные степени ожирения;
  5. недостаток физической нагрузки;
  6. гипертония;
  7. вредные привычки;
  8. наличие сахарного диабета.

Каждый из этих факторов существенно отягощает последствия атеросклероза. К примеру: курение и постоянные стрессы в сочетании с атеросклерозом становятся причиной развития сердечно-сосудистых заболеваний, а сахарный диабет на фоне данной артериальной патологии провоцирует развитие гангрены и трофического поражения.

Немаловажный фактор риска формирования холестериновых бляшек — генетическая предрасположенность. Согласно медицинской статистике, большинство пациентов с атеросклерозом имеют родственников с аналогичным диагнозом.

Изменяемые факторы

По мнению специалистов, эта привычка представляет собой наибольшую угрозу для здоровья человека. Столь негативное действие табака обусловлено высокой концентрацией никотина. Его негативное влияние приводит к нарушению АД, аритмии и к недостатку кислорода. Аритмия способствует тромбообразованию. Помимо этого, курение провоцирует сосудистые спазмы, что нарушает нормальное кровообращение.

Сигареты при горении выделяют высокий уровень окиси углерода, что препятствует поступлению в организм кислорода. Это оказывает крайне негативное влияние на функционирование всех органов и систем человеческого организма. Особо тяжелые последствия этой вредной привычки ощущают на себе клетки мозга и сердечно-сосудистая система.

В процессе горения табака проявляется целый ряд негативных веществ, разрушающий артериальные стенки. Медики считают курение основным фактором риска развития атеросклероза, благодаря его комплексному негативному воздействию на организм. Важно, что табачный дым в значительной степени усугубляет влияние ряда прочих факторов, провоцирующих формирование холестериновых бляшек. Кроме этого, никотин причиняет вред здоровью не только самого курильщика, но и окружающих (эффект пассивного курения). В большей степени от этого страдают люди с неполноценным иммунитетом. Преимущественно к таковым относятся дети и старики.

Для оценки степени риска развития атеросклероза в результате негативного воздействия табака необходимо учитывать количество регулярно выкуриваемых пациентом сигарет в сутки, общий стаж курения, а также возраст, в котором появилось пристрастие к сигаретам;

Высокая психоэмоциональная нагрузка, стресс

Для данного состояние характерен выброс в кровь высокого процента адреналина и прочих веществ, стимулирующих активность мозговой и физической деятельности. В определенных количествах это полезно для организма, но длительное стрессовое состояние может стать причиной развития многих опасных заболеваний.

К выработке адреналина следует относиться с особой осторожностью, поскольку при высокой его концентрации в крови, организм запускает ряд процессов. К ним можно отнести:

  • расширение сосудов головного мозга, в результате чего требуется больше питательных веществ (это способствует ускоренному усвоению и обработке информации);
  • учащение пульса на фоне повышенного АД;
  • ускорение обменных процессов;
  • значительно повышенное содержание глюкозы в крови.

При длительном пребывании в стрессовом состоянии, в кровь выбрасывается еще один гормон — норадреналин. Его влияние на организм выражено в меньшей степени. Прежде всего оно обусловлено резким сужением сосудов, что еще больше повышает давление. Постоянные психоэмоциональные нагрузки в сочетании с прочими неблагоприятными для организма факторами с высокой вероятностью провоцируют интенсивное развитие инсульта или инфаркта миокарда.

Это интересно:  Метопролол: дозировка, как принимать, продолжительность лечения антигипертензивным препаратом

К сожалению, современные реалии бытия таковы, что человек постоянно подвержен стрессовому состоянию. Это обусловлено:

  • ускоренным темпом жизни;
  • нестабильностью мировой экономики;
  • геополитической обстановкой;
  • повседневными проблемами на работе и в личной жизни.

Важно знать, что стресс может быть выражен не только в эмоциональном, но и в физическом аспекте. Причиной этого является болевой синдром в результате воспалительных процессов в организме или из-за механических повреждений;

Продукты питания и физические нагрузки

Комплексная терапия практически любого заболевания включает в себя определенные ограничения в продуктах питания. Употребляемая еда способна как стимулировать патологические процессы, так и наоборот. Продукты с высоким процентом содержания насыщенных жиров способствуют чрезмерной концентрации в крови липопротеидов с низкой плотностью (плохой холестерин). Проникая за артериальные стенки, они формируют холестериновые бляшки, что способствует развитию атеросклероза.

Высокое содержание насыщенных жиров отмечается в мучных кондитерских изделиях (тортах, выпечке и прочих). Также с особой осторожностью необходимо относится к частому употреблению таких продуктов как:

  • сало;
  • сливочное масло;
  • сорта жирного мяса;
  • куриные яйца;
  • молочные сливки.

Однако не стоит вовсе отказываться от употребления перечисленных продуктов. Содержащийся в них холестерин представляет собой важный строительный материал для формирования многих витаминов и прочих питательных веществ. К благоприятным особенностям холестерина можно отнести:

  • является источником желчных кислот;
  • способствует усвоению витаминов группы D;
  • является важной составляющей процессов синтезирования многих гормонов.

Следует избегать только частого употребления этой группы товаров, дабы избежать формирования сосудистой патологии.

Существует особый вид гормонов, способствующих эластичности артериальных стенок, что в значительной степени повышает их прочность. В женском организме этот гормон называется эстроген, а в мужском — тестостерон. Важно понимать, что их выработка не осуществляется сама по себе. Ее постоянно необходимо стимулировать физическими нагрузками (30 минут в день вполне достаточно). Однако они не должны быть чрезмерными.

Технический прогресс в значительной мере повлиял на уровень жизни современного человека, освободив от первобытных обязанностей, таких как постоянно двигаться, добывая еду и прочие. Это в разы снизило естественный синтез тестостерона. Его необходимо стимулировать посредством ежедневного выполнения простых физических упражнений. В противном случае артериальные стенки будут более подвержены разрушению и формированию в них холестериновых бляшек.

Наибольшую опасность для человеческого организма представляют факторы риска развития атеросклероза в комплексе. Основные профилактические меры предполагают исключение каждого из них и регулярные обследования в медицинских учреждениях под наблюдением опытного специалиста;

Высокое артериальное давление

Многочисленные исследования доказывают, что данный фактор развития атеросклероза является одним из ключевых.

По статистике, практически 40% людей страдают повышенным артериальным давлением. Преимущественно, это люди преклонного возраста. Важной задачей лечащего врача является стабилизация артериального давления. Его уровень не должен превышать 130 мм ртутного столба. В противном случае возможны серьезные осложнения в кровообращении.

Для стабилизации АД эффективно назначение ингибиторов АПФ и блокираторов кальциевых каналов. Стандартные методы терапии также предполагают прием мочегонных препаратов, однако это возможно исключительно после полной оценки состояния больного, основанного на данных комплексного обследования. В ходе лечения за состоянием пациента должно вестись регулярное наблюдение в виде:

  • постоянного измерение артериального давления;
  • отслеживания изменений в массе тела.

Противопоказано назначение нестероидных противовоспалительных медикаментов, поскольку на фоне атеросклероза их действие способно спровоцировать сердечно-сосудистую недостаточность;

Данное вещество оказывает крайне негативное влияние на некоторые обменные процессы в организме. Медицине известны случаи, когда злоупотребление алкогольной продукцией приводило к образованию холестериновых бляшек в коронарных артериях у людей в возрасте от 21 до 24 лет.

Негативное действие алкоголя на человеческий организм обусловлено кратковременным расширением сосудов, за которым следует длительный спазм. Благоприятными факторами для развития атеросклероза у молодых людей являются:

  • артериальная дистония;
  • генетическая предрасположенность к сосудистым спазмам;
  • высокая проницаемость артериальных стенок.

Важно отметить, что 9% молодых людей с тяжелой формой атеросклероза коронарных артерий не страдают хроническим алкоголизмом;

Ожирение и сахарный диабет

Данный диагноз является наиболее распространенным спутником атеросклероза. Развитие ожирения обусловлено отсутствием необходимой физической активности на фоне переедания. Не использованные калории преобразовываются в жировые отложения.

К основным причинам развития ожирения можно отнести:

  1. регулярное употребление вредной пищи;
  2. систематическое нарушение режима;
  3. прием гормональных препаратов;
  4. последствия беременности;
  5. некоторые психологические факторы;
  6. недостаточная активность наследственных ферментов;
  7. нарушения в функционировании эндокринной системы.
  8. Основой терапии является пересмотр рациона, а также регулярное выполнение физических упражнений и соблюдение режима.

Сахарный диабет. Эта болезнь — наиболее опасный из всех модифицируемых факторов развития атеросклероза. Провоцирует наиболее быстрое формирование холестериновых бляшек в артериях. Это обусловлено повышенным содержанием в крови липидных тел. Согласно статистике, от 4% до 8% жителей развитых стран страдают от данного заболевания.

Важную роль в развитии атеросклероза играют неизменяемые причины – немодифицируемые.

Немодифицируемые факторы

К немодифицируемым (независимым) факторам развития атеросклероза относятся следующие:

  1. Половая принадлежность. По статистике, мужчины более подвержены риску развития данной патологии. В основном причиной этому является неправильный образ жизни и злоупотребление алкоголем;
  2. Возраст. На фоне замедления обменных процессов и ухудшения работы важных органов приводит к ослаблению защитного слоя артерий, что способствует холестериновым скоплениям. Чаще всего клинические признаки заболевания начинают проявляться в 40 — 50 лет;
  3. Индивидуальные физиологические особенности организма. Перенесенные ранее сердечно — сосудистые заболевания способствуют развитию атеросклероза;
  4. Наследственность. Не стоит намеренно подвергаться факторам риска, если ближайшим родственникам врачи ставили диагноз «атеросклероз».

При наличии четырех и более провоцирующих факторов, холестериновые бляшки начнут формироваться в 90% случаев.

Лучше всего своевременно позаботиться о профилактике данного заболевания. Для этого всего лишь необходимо придерживаться нескольких простых правил:

  • соблюдать режим питания;
  • рацион должен состоять преимущественно из нежирных продуктов;
  • избегать чрезмерного приема насыщенных жиров;
  • регулярно заниматься спортом (от 30 до 60 минут в день).

Также немаловажно ежегодно проходить диагностику общего состояния организма в соответствующих учреждениях. Это поможет своевременно обнаружить патологию и без последствий устранить ее.

Разбираемся, что представляет собой наследственная тромбофилия

Тромбофилия — это заболевание системы кровообращения, при котором нарушается процесс свёртываемости крови, что ведёт к риску образованию тромбозов (тромбов). Наследственная или врождённая тромбофилия передаётся по наследству или возникает самостоятельно на фоне мутации генов. Если у пациента выявилась тромбофилия на фоне генетически мутаций, то она навсегда останется в его геноме и превратится в наследственное заболевание.

Причины и факторы риска

Существуют две главные причины тромбофилии наследственного происхождения: заболевания сосудов, тромбозы у ближних родственников и генные мутации. К факторам риска можно отнести следующие заболевания и состояния:

  • Тромбоцитозы.
  • Этитремия.
  • Атеросклероз.
  • Варикозное расширение вен.
  • Гипертензия артериальная.
  • Беременность.
  • Перенесённые инфаркты и инсульты.
  • Хирургические вмешательства и травмы.
  • Лишний вес.
  • Табакокурение.

СПРАВКА! Тромбофилия наследственной этимологии повышает риск возникновения приобретённой тромбофилии.

Виды и различия

Помимо наследственной, различают три вида тромбофилии:

  • Гематогенная: является самой опасной их всех видов, так как провоцирует рецидивы образования тромбозов.
  • Приобретённая: возникает при повреждении сосудов, вследствие операционных вмешательств и других травмах.
  • Возникающая при беременности: у беременных на систему кровообращению ложится дополнительная нагрузка, добавляется кровообращение в плаценте. В итоге у женщин повышается свёртываемость крови, что способствует уменьшению кровопотери при родах и других отклонений. Но этот механизм нормально функционирует только у здоровых пациенток. Если женщина ранее имела проблемы с сосудами и тромбами, получается двойное повышение свёртываемости крови, что приводит к выкидышам или к преждевременным родам.

Мутация генов

Набор генов с которым люди родились на свет непостоянен. Различные факторы способны нарушить генные соединения и вызвать негативные отклики на здоровье человека, например, увеличение возможных наследственных заболеваний. Гены могут мутировать при следующих обстоятельствах:

  • Попадание под радиационное излучение или жизнь вблизи атомных объектов.
  • Химические и вредные вещества. Употребление в пищу ГМО, канцерогенов. Постоянные контакты с пестицидами, опасными химическими соединениям.
  • Попадание в зону действия атомных, водородных бомб и химического оружия.

СПРАВКА! В современных лабораториях можно узнать наличие и тип повреждённых генов, просто сдав соответствующий анализ.

Полиморфизм генов

При проблемах с зачатием или при планировании беременности необходимо сдать анализ на выявление генного полиформизма (изменении). Беременность оказывает нагрузку на все системы организма и не обошла стороной систему кровообращения. Уже на ранних сроках наблюдается повышение свёртываемости крови, что является физиологическим процессом. Однако, существуют генные мутации, способные осложнить течение беременности и роды. В акушерской практике (при беременности и родах) различают четыре типа генных нарушений способствующих тромбофилии:

  • Полиморфизм генов фактора протромбина FII. Опасен бесплодием, угрожает жизни плода на протяжении всей беременности, способен вызвать гипоксию у плода во время родов. Ведёт к образованию тромбов, болезням сердечной мышцы и артерий.
  • Полиморфизм генов фактора V. Если у женщины происходит непроизвольное прерывание беременности более двух раз подряд, возникает большой риск мутации гена фактора V.
  • Мутация генов PAI-1.
  • Мутация генов ITGA2, ITGB3. Продуцирует активную выработку тромбоцитов, что ведёт к загустению крови и риску образования тромбов.

СПРАВКА! Все вышеперечисленные гены являются маркерами тромбофилии и активно используются при диагностики этого заболевания.

Формы и группы

Различают две группы. Тромбофилия вызванная:

  • изменением клеточного строения и общих свойств крови (тромбоцитемия, эритроцитоз, полицитемия), патологической деформацией эритоцитов, сгущением плазмы крови (миеломная болезнь, криоглобулинемия).
  • нарушением общего кровотока, ухудшением свёртываемости крови (парапротеиинемия, гиперфибриногенемия). Нехватка или переизбыток следующих компонентов: антитромбин III, протеины С и S, компоненты фибринолитической системы.

Симптомы и клинические проявления

При тромбофилии редко возникают ощутимые симптомы. Поводом обратиться к врачу может служить уже образовавшийся тромб, для которого характерны следующие признаки:

  • Отёки конечностей.
  • Гиперимия.
  • Ярко выраженные вены, варикоз.

К клиническим проявлением тромбозов можно отнести:

  • Постоянные выкидыши.
  • Бесплодие.
  • Инфаркты до 25 лет.
  • Сложные роды.
  • Тромбоэмболия лёгочной артерии.

Диагностика и анализы

Диагностика проводится в любой медицинской лаборатории. Для более точной постановки диагноза, необходимо провести детальное исследование гемостаза и выявление генных мутаций, способствующих тромбозам. Расширенное исследование включает следующие анализы:

  • Фибриноген и фибринолиз.
  • Активированное парциальное тромбопластиновое время (АПТВ).
  • Протромбиновое время (ПВ).
  • Протромбиновое отношение (ПО).
  • Протромбиновый индекс (ПИ).
  • Д-димеры.
  • Белок С.
  • Волчяночный антикоагулянт.
  • Активность факторов VIII, IX.
  • Общий анализ крови (важный показатель — количества тромбоцитов в крови).

Статья написана по материалам сайтов: medic-abc.ru, studfiles.net, oskleroze.ru, alexmed.info, holesterin-lechenie.ru.

»

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий

Adblock detector