Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия: лечение

Тахикардия пароксизмальная атриовентрикулярная узловая реципрокная

Пароксизмальная атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (ПАВУРТ) — внезапно начинающиеся и внезапно прекращающиеся приступы тахикардии, возникающие вследствие функционирования re-entry в АВ-узле. Пароксизмы могут появится в любом возрасте. Морфологическая основа — наличие нескольких путей проведения в АВ-узле, имеющих разные электрофизиологические свойства: a -путь (канал) — медленный, имеет короткий эффективный рефрактерный период (ЭРП), расположен снизу и в задней части АВ-узла; b -путь — быстрый, с длинным ЭРП, расположен наверху и в передней части АВ-узла.

Классификация Типичная (медленно-быстрая, или slow-fast ) ПАВУРТ Атипичная быстро-медленная (fast-slow ) ПАВУРТ.

Этиология. Врождённая предрасположенность. Провоцирующие факторы развития пароксизмов — психоэмоциональный стресс, физическая активность, приём алкоголя.

Патогенез Типичная (медленно-быстрая, или slow-fast ) ПАВУРТ — импульс входит в желудочки по медленному a -пути, а возвращается на предсердия по быстрому b -каналу •• Необходимые условия — a -путь антероградный, b -путь антероградный и ретроградный, антероградный ЭРП b -канала больше антероградного ЭРП a -канала • Атипичная быстро-медленная (fast-slow ) ПАВУРТ — импульс входит в желудочки по быстрому b -пути, а возвращается на предсердия по медленному a -каналу •• Необходимые условия — a — и b -пути функционируют как в антеро-, так и в ретроградном направлении, ретроградный ЭРП b -канала больше ретроградного ЭРП a -канала.

Клинические проявления — см. Тахикардия наджелудочковая .

Диагностика Стандартная ЭКГ Чреспищеводная ЭКГ Чреспищеводное и внутрисердечное электрофизиологическое исследование.

ЭКГидентификация Типичная (медленно-быстрая, или slow-fast ) ПАВУРТ начинается после предсердной экстрасистолы, реже — после желудочковой • Интервал P–Q предсердной экстрасистолы значительно удлиняется • Ритм тахикардии регулярный, ЧСС 140–240 в минуту, преимущественно 160–220 в минуту • Комплексы QRS узкие, зубец Р, отрицательный в отведениях II, III, aVF и положительный в отведениях I, aVL, V5–6. связан с QRS, наслаивается на QRS либо расположен за QRS, интервал R–P меньше 100 мс, R–P меньше 1/2 R–R • Возможно развитие АВ-блокады без прекращения тахикардии • Атипичная быстро-медленная (fast-slow ) ПАВУРТ начинается после желудочковой эестрасистолы • Ритм регулярный, ЧСС 140–240 в минуту • Комплексы QRS узкие, зубец Р отрицательный в отведениях II, III и aVF, положительный в отведениях I, aVL, V5–6. связан с QRS, расположен далеко за QRS, интервал R–P больше 100 мс, R–P больше 1/2 R–R • Возможно развитие АВ-блокады без прекращения тахикардии.

Тактика ведения Необходимо снять напряжённость и тревогу у пациента, создать условия для уменьшения симпатических влияний, обеспечить доступ свежего воздуха Стимуляция блуждающего нерва (вагусные пробы) — массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы, стимуляция рвотного рефлекса При неэффективности указанных мероприятий — чреспищеводная ЭКС или лекарственная терапия Показания для электроимпульсной терапии — нестабильная гемодинамика, сердечная недостаточность, прогрессирование ИБС При частых приступах тахикардии показана профилактическая антиаритмическая терапия Хирургические методы лечения показаны при пароксизмах тахикардии, сопровождающихся нарушением гемодинамики.

Чреспищеводная ЭКС Используют конкурирующую залповую сканирующую ЭКС Низкое АД не считают противопоказанием для проведения ЭКС Эффективность 90%.

Схема лечения: •• Трифосаденин 10 мг в/в болюсом •• Если нет эффекта ¾ через 2 мин трифосаденин 20 мг в/в болюсом •• Если нет эффекта ¾ через 2 мин верапамил 2,5–5 мг в/в •• Если нет эффекта ¾ через 15 мин верапамил 5–10 мг в/в; может быть эффективно сочетание трифосаденина или верапамила с вагусными приёмами •• Если нет эффекта ¾ через 20 мин прокаинамид 1000 мг в/в в течение 10 мин (при низком АД ¾ в одном шприце с 0,25–0,5 мл 1% р-ра фенилэфрина или 0,1–0,2 мл 0,2% р-ра норэпинефрина).

Эффективность трифосаденина более 90%.

Верапамил ¾ эффективность 90–95% в течение 1–30 мин. Период полувыведения составляет 18 мин. Противопоказан при артериальной гипотензии, кардиогенном шоке, АВ-блокаде, слабости синусового узла, застойной сердечной недостаточности. Нельзя вводить вместе или после b -адреноблокаторов, после прокаинамида или аналогичного антиаритмического препарата I класса (возможна асистолия или остановка синусового узла).

Профилактика развития пароксизмов тахикардии — блокаторы кальциевых каналов, b -адреноблокаторы.

Хирургические методы лечения — радиочастотная абляция медленного пути.

Сокращения ПАВУРТ — пароксизмальная атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия ЭРП — эффективный рефрактерный период.

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ)

АВУРТ самая частая форма наджелудочковой тахиаритмии (НЖТ) и обычно не связана со структурным заболеванием сердца.

Примерно 70% пациентов с АВУРТ являются женщинами. У женщин АВУРТ впервые начинает проявляться в более молодом возрасте (29±16 лет), чем у мужчин (39±16 лет). Сопутствующие органические заболевания сердца существуют только приблизительно в 15% случаев.

Причины, по которым АВУРТ чаще развивается у женщин, нежели у мужчин, неясны. Cabrera J.A. и соавторы (1998г.) наблюдали у пациентов с АВУРТ анатомические особенности строения сердца (широкий коронарный синус, который принимает воронкообразную форму при венографических исследованиях).

Классификация и механизмы

АВ-узловое проведение функционально разделено на быстрый и медленный пути проведения с различными электрофизиологическими свойствами. Различные электрофизиологические свойства двух групп волокон в этой области являются основой для формирования повторного входа возбуждения (ре-ентри) и существования тахикардии. При внеочередном сокращении предсердий (например при предсердной экстрасистоле) возникает блокада проведения в быстрой части и импульс по медленному каналу проводится через пучок Гиса к желудочкам, а по быстрому каналу проведение идет назад к предсердиям, а затем вновь на «медленную». Таким образом, формируется петля ре-ентри, которая лежит в основе АВУРТ.

Существуют три основные формы АВУРТ. Типичная АВУРТ использует медленный проводящий путь антероградно и быстрый проводящий путь ретроградно (slow-fast, или медленный-быстрый тип). Редкими формами являются fast-slow (быстрый-медленный тип) и slow-slow (медленный-медленный тип) АВУРТ.

Сначала считалось, что круг re-entry ограничивается компактной частью атриовентрикулярного узла, но позднее появились данные о том, что перинодальная предсердная ткань является составляющей частью петли re-entry. Однако было показано, что АВУРТ может существовать и без участия предсердной ткани. Для возникновения АВУРТ необходимо два функционально и анатомически различных канала. В большинстве случаев быстрый путь (fast pathway) располагается рядом с верхушкой треугольника Коха. Медленный путь расположен кзади и ниже компактной части ПЖУ и проходит вдоль септального края фиброзного кольца трехстворчатого клапана на уровне или чуть выше коронарного синуса.

Схема круга риентри при типичной АВ узловой реципрокной тахикардии

Во время типичной АВУРТ медленный путь (slow pathway) выступает в качестве антеградного участка петли, в то время как быстрый (fast) канал – это ретроградное колено (т.е. slow-fast re-entry атриовентрикулярного узла). Импульс по медленному каналу проводится через пучок Гиса к желудочкам, а по быстрому каналу проведение идет назад к предсердиям, в результате чего появляется зубец Р продолжительностью 40 мс, который накладывается на комплекс QRS или возникает сразу после него (менее 70 мс), что часто приводит к появлению псевдо-r’ в отведении V1 .

В редких случаях (5-10%) петля тахикардии имеет обратное направление, т.е. проведение осуществляется антеградно по быстрому каналу и ретроградно по медленному каналу (fast-slow re-entry атриовентрикулярного узла, или атипичная АВУРТ), приводя к появлению длинного интервала R-P. Зубец Р, отрицательный в отведениях III и aVF, регистрируется перед QRS. Бывают редкие случаи, когда оба участка круга тахикардии состоят из медленно проводящей ткани (slow-slow re-entry ПЖУ), зубец Р´ регистрируется после QRS (т.е. интервал RP больше или равен 70 мс).

Электрокардиограмма пациента N. во время приступа типичного АВУРТ. Частота сердечных сокращений 170 в мин.

Электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях позволяет диагностировать АВУРТ. При нормальном синусовом ритме, как правило, на ЭКГ не выявляется каких-либо изменений. Во время приступа типичного АВУРТ на ЭКГ регистрируется тахикардия с частотой желудочковых сокращений от 140 до 250 в мин. Ретроградный зубец Р продолжительностью 40 мс накладывается на комплекс QRS или возникает сразу после него (менее 70 мс), что часто приводит к появлению псевдо-r’ в отведении V1.

Проведение электрофизиологического исследования в современной кардиологии является абсолютным показанием у пациентов с АВУРТ.

Лечение приступа тахиаритмии при АВУРТ

Приступ может быть эффективно купирован проведением рефлекторных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидных синусов). Из фармакологических средств препаратами выбора являются верапамил, аденозин, обзидан, новокаинамид. Лекарства могут назначаться как перорально, так и парентерально.

На сегодняшний день радиочастотная катетерная абляция (РЧА) АВУРТ является наиболее действенным способом терапии этой аритмии, который позволяет пациенту полностью отказаться от приема антиаритмических препаратов. Эффективность РЧА АВУРТ составляет 98-99%. Осложнения в виде развития АВ-блокады высоких степеней при модификации медленной части методом РЧА встречается в 1%. В основе лежит деструкция волокон «медленной» части в нижней части треугольника Коха. РЧА АВУРТ является абсолютным показанием у пациентов, страдающих этой аритмией. Противопоказанием к проведению этой операции является предпочтение самим пациентом проведения постоянной антиаритмической терапии.

Пароксизмальная тахикардия: причины, виды, пароксизм и его проявления, лечение

Наряду с экстрасистолией, пароксизмальная тахикардия считается одним из самых частых видов нарушения ритма сердца. Она составляет до трети всех случаев патологии, связанных с избыточным возбуждением миокарда.

При пароксизмальной тахикардии (ПТ) в сердце возникают очаги, генерирующие излишнее число импульсов, провоцирующих слишком частое его сокращение. При этом нарушается системная гемодинамика, само сердце испытывает недостаток питания, вследствие чего нарастает недостаточность кровообращения.

Приступы ПТ возникают внезапно, без явных причин, но возможно влияние провоцирующих обстоятельств, они так же внезапно проходят, а продолжительность пароксизма, частота биений сердца различны у разных больных. Нормальный синусовый ритм сердца при ПТ заменяется тем, который ему «навязывается» эктопическим очагом возбуждения. Последний может образоваться в атриовентрикулярном узле, желудочках, миокарде предсердий.

Импульсы возбуждения из аномального очага следуют один за одним, поэтому ритм остается регулярным, но частота его далека от нормы. ПТ по своему происхождению очень близка к наджелудочковой экстрасистолии, поэтому следующие одна за одной экстрасистолы из предсердий нередко отождествляют с приступом пароксизмальной тахикардии, даже если он длится не более минуты.

Продолжительность приступа (пароксизма) ПТ очень вариабельна — от нескольких секунд до многих часов и суток. Понятно, что наиболее значимые расстройства кровотока будут сопровождать продолжительные приступы аритмии, но лечение требуется всем пациентам, даже если пароксизмальная тахикардия проявляется редко и не слишком длительно.

Причины и разновидности пароксизмальной тахикардии

ПТ возможна и у молодых людей, и у лиц пожилого возраста. У пожилых пациентов ее диагностируют чаще, а причина — органические изменения, в то время как у молодых аритмия носит чаще функциональный характер.

Наджелудочковую (суправентрикулярную) форму пароксизмальной тахикардии (включающую в себя предсердную и АВ-узловую типы) обычно связывают с повышением активности симпатической иннервации, при этом в сердце часто отсутствуют явные структурные изменения.

Это интересно:  Гипертониум - БАД капли от высокого артериального давления: состав, лечение, действие

Желудочковая пароксизмальная тахикардия обычно вызывается органическими причинами.

Виды пароксизмальной тахикардии и визуализация пароксизмов на ЭКГ

Провоцирующими факторами пароксизма ПТ считают:

  • Сильное волнение, стрессовую ситуацию;
  • Переохлаждение, вдыхание слишком холодного воздуха;
  • Переедание;
  • Чрезмерную физическую нагрузку;
  • Быструю ходьбу.

К причинам пароксизмальной наджелудочковой тахикардии причисляют сильные стрессы и нарушение симпатической иннервации. Волнение провоцирует выброс значительного количества адреналина и норадреналина надпочечниками, которые способствуют учащению сокращений сердца, а также повышают чувствительность проводящей системы, в том числе, и эктопических очагов возбуждения к действию гормонов и нейромедиаторов.

Влияние стресса и волнения прослеживается в случаях ПТ у раненых и контуженых, при неврастении и вегето-сосудистой дистонии. К слову, примерно треть пациентов с вегетативной дисфункцией сталкивается с этим видом аритмии, которая носит функциональный характер.

В части случаев, когда сердце не имеет значительных анатомических дефектов, способных вызвать аритмию, ПТ присущ рефлекторный характер и наиболее часто она связана с патологией желудка и кишечника, желчевыводящей системы, диафрагмы, почек.

Желудочковая форма ПТ чаще диагностируется у мужчин пожилого возраста, имеющих явные структурные изменения в миокарде — воспаление, склероз, дистрофия, некроз (инфаркт). При этом нарушается правильный ход нервного импульса по пучку Гиса, его ножкам и более мелким волокнам, обеспечивающим миокард возбуждающими сигналами.

Непосредственной причиной желудочковой пароксизмальной тахикардии может стать:

  1. Ишемическая болезнь сердца — как диффузный склероз, так и рубец после перенесенного инфаркта;
  2. Инфаркт миокарда — провоцирует желудочковую ПТ у каждого пятого больного;
  3. Воспаление сердечной мышцы;
  4. Артериальная гипертензия, особенно, при выраженной гипертрофии миокарда с диффузным склерозом;
  5. Порок сердца;
  6. Миокардиодистрофия.

Среди более редких причин пароксизмальной тахикардии указывают тиреотоксикоз, аллергические реакции, вмешательства на сердце, катетеризацию его полостей, но особое место в патогенезе этой аритмии отводят некоторым лекарственным препаратам. Так, интоксикация сердечными гликозидами, которые нередко назначают больным с хроническими формами сердечной патологии, способна спровоцировать тяжелые приступы тахикардии с высоким риском летального исхода. Большие дозы антиаритмических средств (новокаинамид, например) также могут стать причиной ПТ. Механизмом лекарственной аритмии считают нарушение обмена калия внутри и вне кардиомиоцитов.

Патогенез ПТ продолжает изучаться, но вероятнее всего, в основе ее лежат два механизма: образование дополнительного источника импульсов и пути проведения и круговая циркуляция импульса при наличии механического препятствия для волны возбуждения.

При эктопическом механизме патологический очаг возбуждения берет на себя функцию главного водителя ритма и снабжает миокард чрезмерным числом потенциалов. В других случаях происходит циркуляция волны возбуждения по типу повторного входа, что особенно заметно при формировании органического препятствия для импульсов в виде участков кардиосклероза или некроза.

Основу ПТ с точки зрения биохимии составляет разница в электролитном обмене между здоровыми участками сердечной мышцы и пораженными рубцом, инфарктом, воспалительным процессом.

Классификация пароксизмальной тахикардии

Современная классификация ПТ учитывает механизм ее появления, источник, особенности течения.

Наджелудочковая форма объединяет предсердную и предсердно-желудочковую (АВ-узловую) тахикардию, когда источник аномального ритма лежит вне миокарда и проводящей системы желудочков сердца. Этот вариант ПТ встречается наиболее часто и сопровождается регулярным, но очень частым сокращением сердца.

При предсердной форме ПТ импульсы идут вниз по проводящим путям к миокарду желудочков, а при атриовентрикулярной (АВ) — вниз к желудочкам и ретроградно возвращаются к предсердиям, вызывая их сокращение.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия связана с органическими причинами, при этом желудочки сокращаются в собственном избыточном ритме, а предсердия подчинены активности синусового узла и имеют частоту сокращений вдвое-втрое меньше желудочковой.

В зависимости от течения ПТ бывает острой в виде пароксизмов, хронической с периодическими приступами и непрерывно рецидивирующей. Последняя форма может протекать на протяжении многих лет, приводя к дилатационной кардиомиопатии и тяжелой недостаточности кровообращения.

Особенности патогенеза позволяют выделить реципрокную форму пароксизмальной тахикардии, когда имеет место «повторный вход» импульса в синусовом узле, эктопическую при формировании дополнительного источника импульсов и многофокусную, когда источников возбуждения миокарда становится несколько.

Проявления пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия возникает внезапно, возможно — под влиянием провоцирующих факторов или же среди полного благополучия. Больной замечает четкое время начала пароксизма и хорошо ощущает его завершение. На начало приступа указывает толчок в области сердца, за которым следует различной продолжительности приступ усиленного сердцебиения.

Симптомы приступа пароксизмальной тахикардии:

  • Головокружение, обмороки при продолжительном пароксизме;
  • Слабость, шум в голове;
  • Одышка;
  • Сжимающее чувство в сердце;
  • Неврологические проявления — нарушение речи, чувствительности, парезы;
  • Вегетативные расстройства — потливость, тошнота, вздутие живота, незначительное увеличение температуры, избыточное выделение мочи.

Выраженность симптомов выше у пациентов с поражениями миокарда. У них же серьезнее и прогноз заболевания.

Аритмия обычно начинается с ощутимого толчка в сердце, связанного с экстрасистолой, за которой следует сильная тахикардия до 200 и более сокращений в минуту. Дискомфорт в сердце и небольшое сердцебиение встречаются реже, чем яркая клиника пароксизма тахикардии.

Учитывая роль вегетативных расстройств, легко объяснить и другие признаки пароксизмальной тахикардии. В редких случаях аритмии предшествует аура — начинает кружиться голова, ощущается шум в ушах, сердце как бы сжимает. При всех вариантах ПТ отмечается частое и обильное мочеиспускание при начале приступа, но в течение первых нескольких часов выделение мочи нормализуется. Этот же симптом характерен и для окончания ПТ, а связывают его с расслаблением мышц мочевого пузыря.

Так как сердце в период тахикардии работает неполноценно, крови в артерии большого круга поступает недостаточно, то появляются такие признаки как боли в сердце, связанные с его ишемией, расстройство кровотока в мозге — головокружение, дрожь в руках и ногах, судороги, а при более глубоком повреждении нервной ткани затрудняется речь и движения, развиваются парезы. Между тем, тяжелые неврологические проявления встречаются довольно редко.

Когда приступ заканчивается, больной испытывает значительное облегчение, становится легко дышать, учащенное сердцебиение прекращается толчком либо чувством замирания в груди.

  • Предсердные формы пароксизмальной тахикардии сопровождаются ритмичным пульсом, чаще от 160 сокращений в минуту.
  • Желудочковая пароксизмальная тахикардия проявляется более редкими сокращениями (140-160), при этом возможна некоторая нерегулярность пульса.

При пароксизме ПТ меняется внешний вид больного: характерна бледность, дыхание становится частым, появляется беспокойство, возможно — выраженное психомоторное возбуждение, шейные вены набухают и пульсируют в такт ритму сердца. Попытка подсчитать пульс может стать затруднительной ввиду его чрезмерной частоты, он слабый.

Ввиду недостаточного сердечного выброса снижается систолическое давление, в то время как диастолическое может оставаться неизменным или пониженным незначительно. Сильная гипотония и даже коллапс сопровождают приступы ПТ у пациентов с выраженными структурными изменениями сердца (пороки, рубцы, крупноочаговые инфаркты и др.).

По симптоматике можно отличить предсердную пароксизмальную тахикардию от желудочковой разновидности. Так как в генезе предсердной ПТ решающее значение имеет вегетативная дисфункция, то и симптоматика вегетативных расстройств будет всегда выражена (полиурия до и после приступа, потливость и т. д.). Желудочковая форма, как правило, лишена этих признаков.

В качестве главной опасности и осложнения синдрома ПТ выступает сердечная недостаточность, нарастающая по мере увеличения продолжительности тахикардии. Она возникает из-за того, что миокард переутомляется, его полости не опорожняются полностью, происходит накопление продуктов обмена и отек в сердечной мышце. Недостаточное опорожнение предсердий приводит к застою крови в легочном круге, а малое наполнение кровью желудочков, сокращающихся с огромной частотой, — к снижению выброса в большой круг кровообращения.

Осложнением ПТ может стать тромбоэмболия. Переполнение кровью предсердий, нарушение гемодинамики способствуют тромбообразованию в ушках предсердий. При восстановлении ритма эти свертки отрываются и попадают в артерии большого круга, провоцируя инфаркты в других органах.

Диагностика и лечение пароксизмальной тахикардии

Заподозрить пароксизмальную тахикардию можно по особенностям симптоматики — внезапность появления аритмии, характерный толчок в сердце, учащенный пульс. При выслушивании сердца обнаруживается сильная тахикардия, тоны становятся более чистыми, при этом первый приобретает хлопающий характер, а второй ослабляется. Измерение давления показывает гипотонию либо снижение только систолического давления.

Подтвердить диагноз можно с помощью электрокардиографии. На ЭКГ имеются некоторые отличия при наджелудочковой и желудочковой формах патологии.

  • Если патологическая импульсация идет из очагов в предсердиях, то на ЭКГ будет регистрироваться зубец Р перед желудочковым комплексом.

предсердная тахикардия на ЭКГ

  • В случае, когда импульсы генерирует АВ-соединение, зубец Р станет отрицательным и будет располагаться либо после комплекса QRS, либо сольется с ним.

АВ-узловая тахикардия на ЭКГ

  • При типичной желудочковой ПТ комплекс QRS расширяется и деформируется, напоминая таковой при экстасистолах, исходящих из миокарда желудочков.

желудочковая тахикардия на ЭКГ

Если ПТ проявляется короткими эпизодами (по несколько комплексов QRS), то на обычной ЭКГ ее бывает сложно уловить, поэтому проводят суточный мониторинг.

Для уточнения причин ПТ, особенно, у пожилых пациентов с вероятным органическим поражением сердца, показано проведение УЗИ, магнитно-резонансной томографии, МСКТ.

Тактика лечения пароксизмальной тахикардии зависит от особенностей течения, разновидности, длительности патологии, характера осложнений.

При предсердной и узловой пароксизмальной тахикардии госпитализация показана в случае нарастания признаков недостаточности сердца, в то время как желудочковая разновидность всегда требует неотложной помощи и экстренной транспортировки в стационар. Планово госпитализируются пациенты в межприступный период при частых пароксизмах — более двух раз в месяц.

До приезда бригады «скорой» облегчить состояние могут родственники либо те, кто оказался рядом. При начале приступа следует усадить больного поудобнее, ослабить воротник, обеспечить доступ свежего воздуха, при боли в сердце многие пациенты сами принимают нитроглицерин.

Неотложная помощь при пароксизме включает:

  1. Вагусные пробы;
  2. Электрическую кардиоверсию;
  3. Медикаментозное лечение.

Кардиоверсия показана как при наджелудочковой, так и при желудочковой ПТ, сопровождающихся коллапсом, отеком легких, острой коронарной недостаточностью. В первом случае достаточно разряда до 50 Дж, во втором — 75 Дж. В целях обезболивания вводят седуксен. При реципрокной ПТ восстановление ритма возможно посредством чреспищеводной электрокардиостимуляции.

Вагусные пробы применяют для купирования приступов предсердной ПТ, которые связаны с вегетативной иннервацией, при желудочковой тахикардии эти пробы не приносят эффекта. К ним относят:

  • Натуживание;
  • Пробу Вальсальвы — интенсивный выдох, при котором следует закрыть нос и рот;
  • Пробу Ашнера — давление на глазные яблоки;
  • Пробу Чермака-Геринга — надавливание на сонные артерии кнутри от грудинно-ключично-сосцевидной мышцы;
  • Раздражение корня языка до появления рвотного рефлекса;
  • Обливание лица холодной водой.

Вагусные пробы направлены на стимуляцию блуждающего нерва, способствующего урежению ритма сердца. Они носят вспомогательный характер, доступны самим пациентам и их родным в ожидании приезда «скорой», но не всегда устраняют аритмию, поэтому введение медикаментов — обязательное условие лечения пароксизма ПТ.

Пробы проводят только до момента восстановления ритма, иначе создаются условия для брадикардии и остановки сердца. Массаж каротидного синуса противопоказан пожилым людям с диагностированным атеросклерозом сонных артерий.

Наиболее эффективными антиаритмическими средствами при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии считают (в порядке убывания эффективности):

АТФ и верапамил восстанавливают ритм практически у всех пациентов. Недостатком АТФ считаются неприятные субъективные ощущения — краснота лица, тошнота, головная боль, но эти признаки проходят буквально через полминуты после введения препарата. Эффективность кордарона достигает 80%, а новокаинамид восстанавливает ритм примерно у половины пациентов.

Это интересно:  Гипотония у пожилых людей: лечение, симптомы заболевания

При желудочковой ПТ лечение начинают с введения лидокаина, затем — новокаинамид и кордарон. Все препараты применяют только внутривенно. Если при проведении ЭКГ не удается точно локализовать эктопический очаг, то рекомендована такая последовательность антиаритмических средств: лидокаин, АТФ, новокаинамид, кордарон.

После купирования приступов ПТ пациента направляют под наблюдение кардиолога по месту жительства, который, исходя из частоты пароксизмов, их длительности и степени нарушения гемодинамики, определяет необходимость противорецидивного лечения.

Если аритмия возникает дважды в месяц или чаще либо приступы редкие, но продолжительные, с явлениями сердечной недостаточности, то лечение в межприступный период считается необходимостью. Для долговременной противорецидивной терапии пароксизмальной тахикардии применяют:

Для профилактики мерцания желудочков, которое может осложнить приступ ПТ, назначаются бета-блокаторы (метопролол, анаприлин). Дополнительное назначение бета-блокаторов позволяет уменьшить дозировку других противоаритмических средств.

Хирургическое лечение применяется при ПТ тогда, когда консервативная терапия не приводит к восстановлению правильного ритма. В качестве операции производят радиочастотную абляцию, направленную на ликвидацию аномальных путей проведения и эктопических зон генерации импульса. Кроме того, эктопические очаги могут быть подвергнуты деструкции с помощью физической энергии (лазерная, электрический ток, действие низкой температуры). В части случаев показана имплантация кардиостимулятора.

Пациенты с установленным диагнозом ПТ должны уделять внимание предупреждению пароксизмов аритмии.

Профилактика приступов ПТ заключается в приеме успокоительных препаратов, избегании стрессов и волнений, исключении табакокурения, злоупотребления алкоголем, регулярном приеме антиаритмических средств, если таковые были назначены.

Прогноз при ПТ зависит от ее разновидности и причинного заболевания.

Самый благоприятный прогноз у лиц с идиопатической предсердной пароксизмальной тахикардией, которые сохраняют трудоспособность в течение многих лет, а в редких случаях возможно даже спонтанное исчезновение аритмии.

Если наджелудочковая пароксизмальная тахикардия вызвана заболеванием миокарда, то прогноз будет зависеть от скорости его прогрессирования и ответа на проводимое лечение.

Наиболее серьезный прогноз отмечается при желудочковых тахикардиях, возникших на фоне изменений сердечной мышцы — инфаркт, воспаление, миокардиодистрофия, декомпенсированный порок сердца и др. Структурные изменения миокарда у таких больных создают повышенный риск перехода ПТ в мерцание желудочков.

В целом, если нет осложнений, то больные с желудочковой ПТ живут года и десятилетия, а продолжительность жизни позволяет увеличить регулярный прием антиаритмических средств для профилактики рецидива. Смерть обычно наступает на фоне пароксизма тахикардии у больных с тяжелыми пороками, острым инфарктом (вероятность фибрилляции желудочков очень высока), а также тех, кто уже перенес клиническую смерть и связанные с ней реанимационные мероприятия по поводу нарушения ритма сердца.

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – это ускоренный ритм, источником которого служит не синусовый узел (нормальный водитель ритма), а очаг возбуждения, возникший в нижележащем отделе проводящей системы сердца. В зависимости от места расположения такого очага выделяют предсердные, из атриовентрикулярного соединения и желудочковые ПТ. Первые два вида объединяют понятием «наджелудочковая, или суправентрикулярная тахикардия».

Как проявляется пароксизмальная тахикардия

Приступ ПТ обычно начинается внезапно и так же внезапно заканчивается. Частота сокращений сердца составляет при этом от 140 до 220 – 250 в минуту. Приступ (пароксизм) тахикардии длится от нескольких секунд до многих часов, в редких случаях продолжительность приступа достигает нескольких дней и более. Приступы ПТ имеют склонность к повторению (рецидивированию).

Ритм сердца при ПТ правильный. Пациент обычно чувствует начало и конец пароксизма, особенно если приступ длительный. Пароксизм ПТ представляет собой ряд следующих друг за другом с большой частотой экстрасистол (подряд 5 и более).

Высокая частота сердечных сокращений вызывает гемодинамические расстройства:

  • снижение наполнения желудочков кровью,
  • уменьшение ударного и минутного объемов сердца.

В результате возникает кислородное голодание мозга и других органов. При длительном пароксизме возникает спазм периферических сосудов, повышается артериальное давление. Может развиться аритмическая форма кардиогенного шока. Ухудшается коронарный кровоток, что может вызвать приступ стенокардии или даже развитие инфаркта миокарда. Снижение кровотока в почках приводит к уменьшению образования мочи. Кислородное голодание кишечника может проявиться болью в животе и метеоризмом.

Если ПТ существует долгое время, она может вызвать развитие недостаточности кровообращения. Это наиболее характерно для узловых и желудочковых ПТ.

Начало пароксизма больной ощущает, как толчок за грудиной. Во время приступа пациент жалуется на учащенное сердцебиение, одышку, слабость, головокружение, потемнение в глазах. Пациент часто напуган, отмечается двигательное беспокойство. Желудочковая ПТ может сопровождаться эпизодами потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), а также трансформироваться в фибрилляцию и трепетание желудочков, что в отсутствие помощи может привести к летальному исходу.

Различают два механизма развития ПТ. По одной теории, развитие приступа связано с усилением автоматизма клеток эктопического очага. Они внезапно начинают генерировать электрические импульсы с большой частотой, что подавляет активность синусового узла.

Второй механизм развития ПТ – так называемый re-entry, или повторный вход волны возбуждения. При этом в проводящей системе сердца образуется подобие замкнутого круга, по которому циркулирует импульс, вызывая быстрые ритмичные сокращения миокарда.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Эта аритмия может впервые появиться в любом возрасте, чаще у людей от 20 до 40 лет. Примерно у половины таких пациентов органические заболевания сердца отсутствуют. Заболевание может вызвать повышение тонуса симпатической нервной системы, возникающее при стрессах, злоупотреблении кофеином и другими стимуляторами, такими, как никотин и алкоголь. Идиопатическую предсердную ПТ могут спровоцировать заболевания органов пищеварения (язвенная болезнь желудка, желчно-каменная болезнь и другие), а также черепно-мозговые травмы.

У другой части больных ПТ вызвана миокардитом, пороками сердца, ишемической болезнью сердца. Она сопровождает течение феохромоцитомы (гормонально-активной опухоли надпочечников), гипертонической болезни, инфаркта миокарда, заболеваний легких. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта осложняется развитием наджелудочковой ПТ примерно у двух третей больных.

Предсердная тахикардия

Импульсы для этого вида ПТ исходят из предсердий. Частота сердцебиения составляет от 140 до 240 в минуту, чаще всего 160 – 190 в минуту.

Диагностика предсердной ПТ основана на специфических электрокардиографических признаках. Это внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ ритмичного сердцебиения с большой частотой. Перед каждым желудочковым комплексом регистрируется измененный зубец Р, отражающий активность эктопического предсердного очага. Желудочковые комплексы могут не изменяться или деформироваться из-за аберрантного проведения по желудочкам. Иногда предсердная ПТ сопровождается развитием функциональной атриовентрикулярной блокады I или II степени. При развитии постоянной атриовентрикулярной блокады II степени с проведением 2:1 ритм сокращений желудочков становится нормальным, так как лишь каждый второй импульс из предсердий проводится на желудочки.

Приступу предсердной ПТ нередко предшествует частая предсердная экстрасистолия. Частота сердцебиения во время приступа не меняется, не зависит от физической или эмоциональной нагрузки, дыхания, приема атропина. При синокаротидной пробе (надавливании на область сонной артерии) или пробе Вальсальвы (натуживание и задержка дыхания) иногда происходит прекращение приступа сердцебиения.

Возвратная форма ПТ представляет собой постоянно повторяющиеся короткие пароксизмы сердцебиения, продолжающиеся в течение долгого времени, иногда многих лет. Они обычно не вызывают каких-либо серьезных осложнений и могут наблюдаться у молодых, здоровых во всех других отношениях людей.

Для диагностики ПТ используют электрокардиограмму в покое и суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру. Более полную информацию получают во время электрофизиологического исследования сердца (чреспищеводного или внутрисердечного).

Пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соединения («А-В узловая»)

Источник тахикардии – очаг, расположенный в атриовентрикулярном узле, который находится между предсердиями и желудочками. Главный механизм развития аритмии – круговое движение волны возбуждения в результате продольной диссоциации атриовентрикулярного узла (его «разделения» на два пути) или наличие дополнительных путей проведения импульса в обход этого узла.

Причины и способы диагностики А-В узловой тахикардии те же, что и предсердной.

На электрокардиограмме она характеризуется внезапно начинающимся и заканчивающимся приступом ритмичного сердцебиения с частотой от 140 до 220 в минуту. Зубцы Р отсутствуют или регистрируются позади желудочкового комплекса, при этом они отрицательные в отведениях II, III, aVF- желудочковые комплексы чаще всего не изменены.

Синокаротидная проба и проба Вальсальвы могут купировать приступ сердцебиения.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ЖТ) – внезапный приступ частых регулярных сокращений желудочков с частотой от 140 до 220 в минуту. Предсердия при этом сокращаются независимо от желудочков под действием импульсов из синусового узла. ЖТ значительно повышает риск тяжелых аритмий и остановки сердца.

ЖТ чаще встречается у людей старше 50 лет, преимущественно у мужчин. В большинстве случаев она развивается на фоне тяжелых заболеваний сердца: при остром инфаркте миокарда, аневризме сердца. Разрастание соединительной ткани (кардиосклероз) после перенесенного инфаркта или как следствие атеросклероза при ишемической болезни сердца – еще одна частая причина ЖТ. Эта аритмия встречается при гипертонической болезни, пороках сердца, тяжелых миокардитах. Ее могут спровоцировать тиреотоксикоз, нарушение содержания калия в крови, ушибы грудной клетки.

Некоторые медикаменты способны провоцировать приступ ЖТ. К ним относятся:

  • сердечные гликозиды;
  • адреналин;
  • новокаинамид;
  • хинидин и некоторые другие.

Во многом из-за аритмогенного действия от этих препаратов стараются постепенно отказываться, заменяя их более безопасными.

ЖТ может привести к тяжелым осложнениям:

  • отеку легких;
  • коллапсу;
  • коронарной и почечной недостаточности;
  • нарушению мозгового кровообращения.

Часто больные не ощущают эти приступы, хотя они очень опасны и могут привести к летальному исходу.

Диагностика ЖТ основана на специфических электрокардиографических признаках. Отмечается внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ частого ритмичного сердцебиения с частотой от 140 до 220 в минуту. Желудочковые комплексы расширены и деформированы. На этом фоне имеется нормальный значительно более редкий синусовый ритм для предсердий. Иногда формируются «захваты», при которых импульс из синусового узла все же проводится на желудочки и вызывает их нормальное сокращение. Желудочковые «захваты» — отличительный признак ЖТ.

Для диагностики этого нарушения ритма применяют электрокардиографию в покое и суточное мониторирование электрокардиограммы, дающее самую ценную информацию.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Если приступ частого сердцебиения возник у пациента впервые, ему необходимо успокоиться и не паниковать, принять 45 капель валокордина или корвалола, провести рефлекторные пробы (задержка дыхания с натуживанием, надувание воздушного шара, умывание холодной водой). Если через 10 минут сердцебиение сохраняется, необходимо обратиться за медицинской помощью.

Лечение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии

Для купирования (прекращения) приступа наджелудочковой ПТ следует сначала применить рефлекторные способы:

  • задержать дыхание на вдохе, одновременно натуживаясь (проба Вальсальвы);
  • погрузить лицо в холодную воду и задержать дыхание на 15 секунд;
  • воспроизвести рвотный рефлекс;
  • надуть воздушный шар.

Эти и некоторые другие рефлекторные способы помогают прекратить приступ у 70% больных.
Из медикаментов для купирования пароксизма чаще всего применяются натрия аденозинтрифосфат (АТФ) и верапамил (изоптин, финоптин).

При их неэффективности возможно применение новокаинамида, дизопирамида, гилуритмала (особенно при ПТ на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта) и других антиаритмиков IА или IС класса.

Довольно часто для прекращения пароксизма суправентрикулярной ПТ используют амиодарон, анаприлин, сердечные гликозиды.

Введение любого из этих лекарств рекомендуется сочетать с назначением препаратов калия.

Это интересно:  Высокое диастолическое давление: причины и лечение, препараты, симптомы

При отсутствии эффекта от медикаментозного восстановления нормального ритма применяется электрическая дефибрилляция. Она проводится при развитии острой левожелудочковой недостаточности, коллапсе, острой коронарной недостаточности и заключается в нанесении электрических разрядов, помогающих восстановить функцию синусового узла. При этом необходимо адекватное обезболивание и медикаментозный сон.

Для купирования пароксизма может использоваться и чреспищеводная электрокардиостимуляция. При этой процедуре импульсы подаются через электрод, введенный в пищевод как можно ближе к сердцу. Это безопасный и эффективный метод лечения наджелудочковых аритмий.

При часто повторяющихся приступах, неэффективности лечения проводится хирургическое вмешательство – радиочастотная аблация. Она подразумевает разрушение очага, в котором вырабатываются патологические импульсы. В других случаях частично удаляются проводящие пути сердца, имплантируется электрокардиостимулятор.

Для профилактики пароксизмов наджелудочковой ПТ назначаются верапамил, бета-адреноблокаторы, хинидин или амиодарон.

Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии

Рефлекторные методы при пароксизмальной ЖТ неэффективны. Такой пароксизм необходимо купировать с помощью медикаментов. К средствам для медикаментозного прерывания приступа желудочковой ПТ относятся лидокаин, новокаинамид, кордарон, мексилетин и некоторые другие препараты.

При неэффективности медикаментозных средств проводится электрическая дефибрилляция. Этот метод можно использовать и сразу после начала приступа, не применяя лекарственные препараты, если пароксизм сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью, коллапсом, острой коронарной недостаточностью. Используются разряды электрического тока, которые подавляют активность очага тахикардии и восстанавливают нормальный ритм.

При неэффективности электрической дефибрилляции проводится электрокардиостимуляция, то есть навязывание сердцу более редкого ритма.

При частых пароксизмах желудочковой ПТ показана установка кардиовертера-дефибриллятора. Это миниатюрный аппарат, который вживляется в грудную клетку пациента. При развитии приступа тахикардии он производит электрическую дефибрилляцию и восстанавливает синусовый ритм.
Для профилактики повторных пароксизмов ЖТ назначаются антиаритмические препараты: новокаинамид, кордарон, ритмилен и другие.

При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения может проводиться хирургическая операция, направленная на механическое удаление области повышенной электрической активности.

Пароксизмальная тахикардия у детей

Наджелудочковая ПТ чаще возникает у мальчиков, при этом врожденные пороки сердца и органическое поражение сердца отсутствуют. Главная причина такой аритмии у детей – наличие дополнительных путей проведения (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта). Распространенность такой аритмии составляет от 1 до 4 случаев на 1000 детей.

У детей младшего возраста наджелудочковая ПТ проявляется внезапной слабостью, беспокойством, отказом от кормления. Постепенно могут присоединяться признаки сердечной недостаточности: одышка, посинение носогубного треугольника. У более старших детей появляются жалобы на приступы сердцебиения, которые часто сопровождаются головокружением и даже обмороками. При хронической наджелудочковой ПТ внешние признаки могут долгое время отсутствовать, пока не разовьется аритмогенная дисфункция миокарда (сердечная недостаточность).

Обследование включает электрокардиограмму в 12 отведениях, суточное мониторирование электрокардиограммы, чреспищеводное электрофизиологическое исследование. Дополнительно назначают ультразвуковое исследование сердца, клинические анализы крови и мочи, электролиты, при необходимости исследуют щитовидную железу.

Лечение основано на тех же принципах, что и у взрослых. Для купирования приступа применяют простые рефлекторные пробы, прежде всего холодовую (погружение лица в холодную воду). Нужно отметить, что проба Ашнера (надавливание на глазные яблоки) у детей не проводится. При необходимости вводят натрия аденозинтрифосфат (АТФ), верапамил, новокаинамид, кордарон. Для профилактики повторных пароксизмов назначают пропафенон, верапамил, амиодарон, соталол.

При выраженных симптомах, снижении фракции выброса, неэффективности препаратов у детей до 10 лет проводят радиочастотную аблацию по жизненным показаниям. Если же с помощью медикаментов удается контролировать аритмию, то вопрос о проведении этой операции рассматривают после достижения ребенком возраста 10 лет. Эффективность оперативного лечения составляет 85 – 98%.

Желудочковая ПТ в детском возрасте встречается в 70 раз реже, чем наджелудочковая. В 70% случаев причину ее найти не удается. В 30% случаев желудочковая ПТ связана с тяжелыми заболеваниями сердца: пороками, миокардитами, кардиомиопатиями и другими.

У младенцев пароксизмы ЖТ проявляются внезапной одышкой, частым сердцебиением, вялостью, отеками и увеличением печени. В более старшем возрасте дети жалуются на частое сердцебиение, сопровождающееся головокружением и обмороком. Во многих случаях жалобы при желудочковой ПТ отсутствуют.

Купирование приступа ЖТ у детей проводится с помощью лидокаина или амиодарона. При их неэффективности показана электрическая дефибрилляция (кардиоверсия). В дальнейшем рассматривается вопрос о хирургическом лечении, в частности, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
Если пароксизмальная ЖТ развивается в отсутствие органического поражения сердца, прогноз ее относительно благоприятный. Прогноз при болезнях сердца зависит от лечения основного заболевания. С внедрением в практику хирургических методов лечения выживаемость таких пациентов значительно увеличилась.

Пароксизмальная атриовентрикулярная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия

При активном физическом труде, в жаркий день сердце сокращается чаще. Так проявляется адаптивная реакция организма. Но иногда изменение ЧСС свидетельствует о заболевании. В целом частота сердечных сокращений определяется 3 основными факторами:

  • Влиянием вегетативных центров нервной системы.
  • Гуморальной регуляцией (гормонами надпочечников и щитовидной железы).
  • Состоянием сердечной мышцы.

Нарушение ритма происходит при врождённом наличии дополнительных проводниковых пучков или когда в месте передачи импульса возникает препятствие. При этом развивается эктопический очаг.

Рассмотрим основные причины пароксизмальной тахикардии.

  1. Активация симпатической нервной системы. Увеличение в крови адреналина, норадреналина способствуют возникновению пароксизмов.
  2. Наличие пучков Кента, волокон Махейма. Возникает патологическая циркуляция импульсов.
  3. Органические поражения сердечной мышцы воспалительного, некротического, дистрофического, склеротического характера.
  4. Явление продольной диссоциации. Участки генерации импульсов функционируют неслаженно. Одна часть работает в нормальном режиме, другая – проводит импульс в ретроградном направлении.
  5. Приём сердечных гликозидов.

Также выделяют форму идиопатической тахикардии, этиологические факторы развития которой точно установить не удалось. Заболевание чаще проявляется в детском возрасте.

Спровоцировать развитие приступа пароксизмальной тахикардии может психо-эмоциональное напряжение, быстрая ходьба, вредные привычки, физическая активность и даже вдыхание прохладного воздуха.

Классификация

В зависимости от места нарушения проводящей системы различают следующие виды пароксизмальной тахикардии.

  1. Предсердная.
    • Фокальная. Очаг возбуждения может находиться в лёгких. Наблюдается у пациентов с органическими изменениями миокарда, при наличии патологии сердечно-лёгочной системы. Провоцирует приступ снижение уровня ионов калия в крови, гипоксия, передозировка сердечными гликозидами.
    • Многофокусная. На ЭКГ отличительной чертой является наличие нескольких зубцов P, которые разнятся между собой. Причины те же, что и при фокальной тахикардии.
  2. Атриовентрикулярная. Встречается чаще, чем предсердная. Болеют преимущественно женщины в возрасте после 30 лет. Возникает как на фоне сердечной патологии, так и у людей, не имеющих проблем с сердечно-сосудистой системой.
  3. Желудочковая. Является наиболее опасной, так как может привести к фибрилляции желудочков. По данным статистики встречается чаще у мужчин. Возникает на фоне воспалительных, дистрофических изменений сердца. Пациенты, у которых выявлен пролапс митрального клапана, также в группе риска.

Часто в медицинской литературе можно встретить термин «наджелудочковая (суправентрикулярная) пароксизмальная тахикардия». Он объединяет предсердную и атриовентрикулярную тахикардии.

Также выделяют синусовую спонтанную и узловую реципрокную тахикардии. Рассмотрим их более детально.

  • Синусовая спонтанная тахикардия возникает вследствие усиленного автоматизма синусового узла, при нарушении нейрогуморального равновесия. На ЭКГ кроме высоких показателей ЧСС изменений может и не быть. Больные жалуются на боль за грудиной, ощущение нехватки воздуха, слабость, головокружение. Но иногда жалобы отсутствуют.
  • Синусовая узловая (реципрокная) тахикардия развивается на фоне сердечной патологии. Характеризуется увеличением ритма от 80-120 уд/мин. Так как показатели ЧСС не столь высокие и приступ длится короткий промежуток времени, симптоматика не выражена. Также важно отметить, что возникает данный вид тахикардии у больных с синусовой брадикардией.

Приступ пароксизмальной тахикардии характеризуется резким началом и окончанием. Длится от минут до нескольких дней. В зависимости от вида тахикардии, продолжительности пароксизмов, наличия сопутствующего заболевания признаки болезни могут немного отличаться.

Зачастую больные жалуются на:

  • Учащённое сердцебиение.
  • Ощущение удушья.
  • Боль в области грудины.
  • Потемнение в глазах.
  • Головокружение.
  • При длительных приступах падает артериальное давление. Вследствие гипотонии возникает слабость, возможна потеря сознания.
  • Для наджелудочковой тахикардии характерно нарастание симптомов вегетативной дисфункции, таких как тошнота, метеоризм, повышенное потоотделение, субфебрильная температура.

Пациенты в период между пароксизмами чувствуют себя удовлетворительно, в это время проявляются признаки вегето-сосудистой дистонии. Также часто наблюдается полиурия.

Больные с кардиомиопатией должны чётко выполнять все рекомендации врачей, так как высок риск развития опасного осложнения – мерцания желудочков.

Диагностика

Для подтверждения диагноза «пароксизмальная тахикардия» назначают ЭКТ. В связи с тем, что локализация эктопического очага может быть разной, характерные признаки на ЭКГ также могут отличаться. Рассмотрим, какие изменения помогут кардиологу выявить заболевание.

Итак, при предсердной пароксизмальной тахикардии расшифровка ЭКГ содержит следующие показатели:

  • Ритм синусовый.
  • ЧСС 140-240 уд/мин.
  • Зубец P может быть деформированный, двухфазный, отрицательный, со сниженной амплитудой.
  • Комплекс QRS без изменений.

Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия:

  • Зубец P может отсутствовать или быть отрицательным.
  • Зубец Р находится после QRS.
  • Комплекс QRS в норме.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия:

  • Зубец P сложно выявить.
  • Комплекс QRS деформирован, расширен.
  • Характерно развитие диссоциации – желудочки и предсердья сокращаются не синхронно, а каждый в своём режиме.

Часто с целью дополнительной диагностики назначают УЗИ, коронарографию. При суточном мониторинге у 20 % обследуемых удалось выявить заболевание.

Основные задачи терапии пароксизмальной тахикардии сводятся к предупреждению возникновения приступов, купированию их, лечению фонового заболевания. Желудочковая тахикардия требует немедленной госпитализации, чтобы предотвратить развитие опасных для жизни осложнений.

Пациентам часто назначают ежедневный приём медикаментов. Но при бессимптомной форме суправентрикулярной тахикардии необходимости в этом нет.

Терапия пароксизмальной тахикардии включает использование антиаритмических препаратов, бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция.

Так как причиной заболевания могут быть ИБС, кардиомиопатии, врождённые пороки сердца, болезни щитовидной железы, нарушения в работе ЖКТ, необходимо провести тщательную диагностику с привлечением эндокринолога, кардиолога, гастроэнтеролога.

Неотложная помощь

При наджелудочковой тахикардии для купирования пароксизма применяют определённые пробы. Основой данной методики является механическое воздействие на n. vagus.

  • Проба Вальсальвы – нужно сделать выдох при закрытой ротовой полости и закрытом носе.
  • Проба Ашнера – надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока.
  • Проба Чермака-Геринга – надавливание на каротидные синусы (зона сонной артерии). Нельзя выполнять пожилым людям, при синдроме повышенного каротидного синуса.
  • Также применяют попытку вызвать рвотный рефлекс (раздражая корень языка).

Так как далеко не всегда даже приступ суправентрикулярной тахикардии удаётся купировать с помощью этих проб, на первом плане остаётся применение медикаментозных средств. Врачи вводят противоаритмические препараты, такие как Обзидан, Хинидин, Кордарон. Далее следят за показателями гемодинамики. Если улучшения нет, повторное введение проводят не раньше, чем через 30 минут. Можно вводить 3 средства, но при неэффективности приступают к электродефибрилляции.

Лечение пароксизмальной тахикардии требует комплексного, профессионального подхода. При выявлении у себя приступов усиленного сердцебиения нужно обратиться к специалисту. При неправильном подходе, самолечении, риск опасных для жизни осложнений растёт с неумолимой скоростью.

Статья написана по материалам сайтов: heal-cardio.ru, sosudinfo.ru, doctor-cardiologist.ru, davlenie.lechenie-gipertoniya.ru.

«

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий