Артериальное давление при пороках сердца: лечение

Приобретенные пороки сердца – группа заболеваний (стеноз, недостаточность клапана, комбинированные и сочетанные пороки), сопровождающихся нарушением строения и функций клапанного аппарата сердца, и ведущих к изменениям внутрисердечного кровообращения. Компенсированные пороки сердца могут протекать скрытно, декомпенсированные проявляются одышкой, сердцебиением, утомляемостью, болями в сердце, склонностью к обморокам. При неэффективности консервативного лечения проводится операция. Опасны развитием сердечной недостаточности, инвалидности и летального исхода.

Приобретённые пороки сердца

Приобретенные пороки сердца – группа заболеваний (стеноз, недостаточность клапана, комбинированные и сочетанные пороки), сопровождающихся нарушением строения и функций клапанного аппарата сердца, и ведущих к изменениям внутрисердечного кровообращения. Компенсированные пороки сердца могут протекать скрытно, декомпенсированные проявляются одышкой, сердцебиением, утомляемостью, болями в сердце, склонностью к обморокам. При неэффективности консервативного лечения проводится операция. Опасны развитием сердечной недостаточности, инвалидности и летального исхода.

При пороках сердца морфологические изменения структур сердца и кровеносных сосудов вызывают нарушение сердечной функции и гемодинамики. Различают врожденные и приобретенные пороки сердца.

Врожденные пороки обусловлены нарушениями развития сердца и магистральных кровеносных сосудов в пренатальном периоде или сохранением внутриутробных особенностей кровообращения после рождения. Различные формы врожденных пороков сердца встречаются у 1-1,2% новорожденных и включают как сравнительно легкие, так и несовместимые с жизнью состояния. Наиболее часто среди внутриутробно формирующихся пороков сердца встречаются дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, стеноз и аномальное расположение магистральных сосудов, развивающиеся в результате неправильного формирования полостей сердца или деления первичного общего сосудистого ствола на аорту и легочную артерию.

После рождения при сохранении внутриутробных особенностей кровообращения развиваются такие пороки сердца, как открытый артериальный (боталлов) проток или незаращение овального отверстия (открытое овальное окно). При врожденных пороках сердца может наблюдаться как изолированное поражение сердца или сосудов, так и комплексное (например, триада или тетрада Фалло). Среди врожденных пороков сердца также встречаются внутриутробные дефекты развития клапанного аппарата: полулунных клапанов аорты и легочного стола, левого и правого предсердно-желудочковых.

Среди приобретенных пороков сердца более 50% приходится на поражение двустворчатого (митрального) клапана, около 20% — полулунного клапана аорты. Встречаются следующие виды дефектов предсердно-желудочковых отверстий и клапанов: стеноз, недостаточность, пролабирование. Недостаточность клапанов возникает из-за склерозирования (деформации и укорочения) створок, вследствие чего происходит их неполное смыкание.

Стеноз (сужение) атривентрикулярного отверстия развивается в результате поствоспалительных рубцовых сращений створок клапана, уменьшающих площадь отверстия. Нередко недостаточность и стеноз одновременно возникают на одном клапанном аппарате – такой порок сердца называется комбинированным. Если изменения затрагивают несколько клапанов, говорят о сочетанном пороке сердца.

При пролабировании клапана происходит его выпячивание, выбухание или выворачивание створок в полость сердца. Ведущая роль в развитии приобретенных пороков сердца принадлежит ревматизму и ревматическому эндокардиту (75% случаев), меньшая часть вызывается атеросклерозом, сепсисом, травмами, системными болезнями соединительной ткани и др. причинами.

Классификация пороков сердца

Приобретенные пороки сердца классифицируются по следующим признакам:

  1. Этиология: ревматический, вследствие инфекционного эндокардита, атеросклеротический, сифилитический и т.д.
  2. Локализация пораженных клапанов и их количество: изолированный или локальный (при поражении 1 клапана), комбинированный (при поражении 2-х и более клапанов); пороки аортального, митрального, трикуспидального клапанов, клапана ствола легочной артерии.
  3. Морфологическое и функциональное поражение клапанного аппарата: стеноз атриовентрикулярного отверстия, недостаточность клапана и их сочетание.
  4. Степень выраженности порока и степень нарушения гемодинамики сердца: не оказывающий существенного влияния на внутрисердечное кровообращение, умеренно или резко выраженный.
  5. Состояние общей гемодинамики: компенсированные пороки сердца (без недостаточности кровообращения), субкомпенсированные (с преходящей декомпенсацией, вызываемой физическими перегрузками, лихорадкой, беременностью и т. д.) и декомпенсированные (с развившейся недостаточностью кровообращения).

Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана

При митральной недостаточности двустворчатый клапан во время систолы левого желудочка полностью не перекрывает левое предсердно-желудочковое отверстие, в результате чего происходит регургитация (обратный заброс) крови в предсердие. Недостаточность митрального клапана может быть относительной, органической и функциональной.

Причинами относительной недостаточности при данном пороке сердца служат миокардиты, миокардиодистрофии, ведущие к ослаблению круговых мышечных волокон, служащих мышечным кольцом вокруг атриовентрикулярного отверстия, или поражение папиллярных мышц, сокращение которых помогает в систолическом закрытии клапана. Митральный клапан при относительной недостаточности не изменен, однако отверстие, которое он прикрывает, увеличено и в результате не перекрывается створками полностью.

Ведущую роль в развитии органической недостаточности играет ревматический эндокардит, вызывающий развитие соединительной ткани в створках митрального клапана, а в дальнейшем — сморщивание и укорочение створок, а также соединенных с ним сухожильных нитей. Эти изменения приводят к неполному смыканию створок во время систолы и образованию щели, способствующей обратному току части крови в левое предсердие.

При функциональной недостаточности нарушается работа мышечного аппарата, регулирующего закрытие митрального клапана. Также функциональная недостаточность характеризуется регургитацией крови из левого желудочка в предсердие и нередко встречается при пролабировании митрального клапана.

В стадии компенсации при незначительной или умеренной недостаточности митрального клапана пациенты жалоб не предъявляют и не отличаются внешне от здоровых людей; АД и пульс не изменены. Компенсированным митральный порок сердца может оставаться долгое время, однако при ослаблении сократительной способности миокарда левых отделов сердца нарастает застой сначала в малом, а затем и большом круге кровообращения. В декомпенсированной стадии появляются цианоз, одышка, сердцебиение, в дальнейшем – отеки на нижних конечностях, болезненная, увеличенная печень, акроцианоз, набухание вен шеи.

Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия

При митральном стенозе причиной поражения левого атриовентрикулярного (предсердно-желудочкового) отверстия обычно служит длительно протекающий ревматический эндокардит, реже стеноз бывает врожденным или развивается вследствие инфекционного эндокардита. Стенозирование митрального отверстия обусловлено сращением створок клапана, их уплотнением, утолщением, а также укорочением сухожильных хорд. В результате изменений митральный клапан приобретает воронкообразную форму с щелевидным отверстием в центре. Реже стеноз вызывается рубцово-воспалительным сужением клапанного кольца. При длительном митральном стенозе ткани клапана могут обызвествляться.

В период компенсации жалобы отсутствуют. При декомпенсации и развитии застоя в малом круге кровообращения появляются кашель, кровохарканье, одышка, сердцебиение и перебои, боли в сердце. При осмотре пациента обращает на себя внимание акроцианоз и цианотический румянец на щеках в форме «бабочки», у детей наблюдается отставание физического развития, «сердечный горб», инфантилизм. При митральном стенозе пульс на левой и правой руке может отличаться. Поскольку значительная гипертрофия левого предсердия вызывает сдавление подключичной артерии, то наполнение левого желудочка уменьшается, а, следовательно, и снижается ударный объем — пульс слева становится малого наполнения. Нередко при митральном стенозе развивается мерцательная аритмия, АД обычно в норме, реже наблюдается незначительная тенденция к снижению систолического и повышению диастолического давления.

Недостаточность клапана аорты

Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность) развивается при неполном смыкании полулунных заслонок, в норме перекрывающих отверстие аорты, в результате чего кровь в диастолу поступает из аорты назад в левый желудочек. У 80% пациентов недостаточность аортального клапана развивается после ревматического эндокардита, значительно реже – в результате инфекционного эндокардита, атеросклеротического или сифилитического поражения аорты, травм.

Морфологические изменения в клапане обусловлены причиной развития порока. При ревматическом поражении воспалительные и склеротические процессы в створках клапана вызывают их сморщивание и укорочение. При атеросклерозе и сифилисе может поражаться сама аорта, расширяясь и оттягивая створки неизмененного клапана; иногда рубцовой деформации подвергаются створки клапана. Септический процесс вызывает распад частей клапана, образование в створках дефектов и последующее их рубцевание и укорочение.

Субъективные ощущения при аортальной недостаточности могут долго не проявляться, т. к. этот вид порока сердца компенсируется за счет усиленной работы левого желудочка. Со временем развивается относительная коронарная недостаточность, проявляющаяся ощущениями толчков и болями (по типу стенокардических) в области сердца. Они вызваны резкой гипертрофией миокарда и ухудшением кровенаполнения венечных артерий при низком давлении в аорте во время диастолы.

Частыми проявлениями аортальной недостаточности служат головные боли, пульсация в голове и шее, головокружение, ортостатические обмороки в результате нарушения кровоснабжения мозга при низком диастолическом давлении.

Дальнейшее ослабление сократительной деятельности левого желудочка ведет к застою в легочном круге кровообращения и появлению одышки, слабости, сердцебиения и т. п. При внешнем осмотре отмечается бледность кожи, акроцианоз, вызванные неудовлетворительным кровенаполнением артериального русла в диастолу.

Резкие колебания артериального давления в диастолу и систолу вызывают пульсацию на периферических артериях: подключичных, сонных, височных, плечевых и др. и ритмичное качание головы (симптом Мюссе), изменение окраски ногтевых фаланг при надавливании на ноготь (симптом Квинке или капиллярный пульс), сужение зрачков в систолу и расширение в диастолу (симптом Ландольфи).

Пульс при недостаточности аортального клапана быстрый и высокий вследствие увеличенного ударного объема крови, поступающего во время систолы в аорту и большого пульсового давления. Артериальное давление при данном виде порока сердца всегда изменено: диастолическое снижено, систолическое и пульсовое — повышены.

Стеноз устья аорты

Сужение или стеноз устья аорты (аортальный стеноз, сужение аортального отверстия) при сокращениях левого желудочка препятствует изгнанию крови в аорту. Этот вид порока сердца развивается после перенесенного ревматического или септического эндокардита, при атеросклерозе, врожденной аномалии. Стеноз устья аорты обусловлен сращением створок полулунного клапана аорты или рубцовой деформацией аортального отверстия.

Признаки декомпенсации развиваются при выраженной степени стеноза аортального отверстия и недостаточном выбросе крови в систему артерий. Нарушение кровоснабжения миокарда приводит к появлению болей в сердце стенокадического типа; уменьшение кровоснабжения мозга — головным болям, головокружению, обморочным состояниям. Клинические проявления более выражены при физической и эмоциональной активности.

В связи с неудовлетворительным кровенаполнением артериального русла кожные покровы пациентов бледные, пульс малый и редкий, систолическое артериальное давление снижено, диастолическое – в норме или повышено, пульсовое — уменьшено.

Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана

При трикуспидальном пороке сердца может развиваться органическая и относительная недостаточность правого (трехстворчатого) предсердно-желудочкового клапана. Причинами органической недостаточности служат ревматические или септические эндокардиты, травмы, сопровождающиеся разрывом папиллярной мышцы трехстворчатого клапана. Изолированная трикуспидальная недостаточность развивается крайне редко, обычно она сочетается с другими клапанными пороками сердца.

Органическая недостаточность обусловлена расширением правого желудочка и растяжением правого атриовентрикулярного отверстия; часто сочетается с митральными пороками сердца, когда в связи с высоким давлением в малом круге кровообращения возрастает нагрузка на правый желудочек.

При недостаточности трикуспидального клапана выраженные застойные явления в венозной системе большого круга кровообращения вызывают появление отеков и асцита, ощущений тяжести в правом подреберье, болей, связанных с гепатомегалией. Кожные покровы синюшные, иногда с желтоватым оттенком. Набухают и пульсируют шейные вены и вены печени (синдром положительного венного пульса). Пульсация вен связана с забросом крови из правого желудочка обратно в предсердие через неперекрытое клапаном атриовентрикулярное отверстие. Ввиду регургитации крови давление в предсердии повышается, а опорожнение печеночных и шейных вен затрудняется.

Периферический пульс обычно не изменяется или становится частым и малым, АД понижено, центральное венозное давление увеличивается до 200—300 мм водного столба.

В результате длительного венозного застоя в большом круге кровообращения трикуспидальный порок сердца нередко сопровождается тяжелой сердечной недостаточностью, нарушением функций почек, печени, желудочно-кишечного тракта. Выраженные морфологические изменения наблюдаются в печени: развитие в ней соединительной ткани вызывает, так называемый, сердечный фиброз печени, ведущий к тяжелому нарушению обмена веществ.

Комбинированные и сочетанные пороки сердца

Среди приобретенных пороков сердца, особенно ревматического происхождения, часто встречается комбинация дефектов (стеноза и недостаточности) клапанного аппарата, а также одновременное, сочетанное поражение 2-х или 3-х клапанов сердца: аортального, митрального и трикуспидального.

Среди комбинированных пороков сердца наиболее часто выявляются недостаточность митрального клапана и стеноз митрального отверстия с преобладанием признаков одного из них. Комбинированный митральный порок сердца рано проявляется одышкой и цианозом. Если митральная недостаточность преобладает над стенозом, то АД и пульс почти не изменяются, в обратном случае определяются малый пульс, пониженное систолическое и повышенное артериальное давление.

Причиной комбинированного аортального порока сердца (аортального стеноза и аортальной недостаточности) обычно служит ревматический эндокардит. Характерные для недостаточности клапана аорты (повышенное пульсовое давление, сосудистая пульсация) и для аортального стеноза (медленный и малый пульс, сниженное пульсовое давление) признаки при комбинированном пороке аорты не столь резко выражены.

Сочетанное поражение 2-х и ли 3-х клапанов проявляется симптомами, типичными для каждого порока в отдельности. При сочетанных пороках сердца необходимо выявить преобладающее поражение для определения возможности хирургической коррекции и дальнейших прогностических оценок.

Диагностика приобретенных пороков сердца

У пациентов с подозрением на порок сердца выясняется самочувствие в покое, переносимость ими физических нагрузок, уточняется ревматический и иной анамнез, приводящий к формированию дефектов клапанного аппарата сердца.

С помощью физикальных методов (осмотра, пальпации) выявляют наличие цианоза, пульсации периферических вен, одышки, отеков. Перкуторно определяются границы сердца (для определения гипертрофии), выслушиваются сердечные шумы и тоны (для выяснения вида порока), проводится аускультация легких и пальпаторное определение размеров печени (для диагностики сердечной недостаточности).

Это интересно:  Какие фрукты и овощи понижают давление: лечение гипертонии правильным питанием

Запись ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ проводят для диагностики ритма сердца, вида аритмии, блокады, признаков ишемии. Пробы с нагрузкой выполняются при подозрении на аортальную недостаточность в присутствии кардиолога-реаниматолога, т. к. они небезопасны для пациентов с пороком сердца. С помощью результатов фонокардиографии, регистрирующей шумы и тоны сердца, распознаются нарушения сердечной деятельности, в т. ч. пороки клапанов сердца.

Рентгенограмма сердца выполняется в четырех проекциях с контрастированием пищевода для диагностики легочного застоя (линии Керли), подтверждения гипертрофии миокарда, уточнения вида порока сердца. С помощью эхокардиографии диагностируется сам порок, площадь атриовентрикулярного отверстия, выраженность регургитации, состояние и размеры клапанов, хорд, определяется давление в легочном стволе, фракция сердечного выброса. Более точные данные могут быть получены при поведении МСКТ или МРТ сердца.

Из лабораторных исследований наибольшее диагностическое значение при пороках сердца имеет проведение ревматоидных проб, определение сахара, холестерина, общеклинические анализы крови и мочи. Подобная диагностика проводится как при первичном обследовании пациентов с подозрением на порок сердца, так и в диспансерных группах больных с установленным диагнозом.

Лечение приобретенных пороков сердца

Проводимое при пороках сердца консервативное лечение касается профилактики осложнений и рецидивов первичного заболевания (ревматизма, инфекционного эндокардит и др.), коррекции нарушений ритма и сердечной недостаточности. Всем пациентам с выявленными пороками сердца необходима консультация кардиохирурга для определения сроков своевременного хирургического лечения.

При митральном стенозе производят митральную комиссуротомию с разъединением сросшихся створок клапана и расширением предсердно-желудочкового отверстия, в результате чего частично или полностью ликвидируется стеноз и устраняются тяжелые расстройства гемодинамики. При недостаточности проводят протезирование митрального клапана.

При аортальном стенозе проводится операция аортальной комиссуротомии, при недостаточности – протезирование аортального клапана. При сочетанных пороках (стенозе отверстия и недостаточности клапана) обычно производят замену разрушенного клапана на искусственный, иногда протезирование сочетают с комиссуротомией. При комбинированных пороках в настоящее время проводят операции по их одномоментному протезированию.

Прогноз при приобретенных пороках сердца

Незначительные изменения со стороны клапанного аппарата сердца, не сопровождающиеся поражением миокарда, долгое время могут оставаться в фазе компенсации и не нарушать трудоспособность пациента. Развитие декомпенсации при пороках сердца и их дальнейший прогноз определяется рядом факторов: повторными ревматическими атаками, интоксикациями, инфекциями, физической перегрузкой, нервным перенапряжением, у женщин – беременностью и родами. Прогрессирующее поражение клапанного аппарата и сердечной мышцы ведет к развитию сердечной недостаточности, остро развившаяся декомпенсация – к гибели пациента.

Прогностически неблагоприятно течение митрального стеноза, т. к. миокард левого предсердия оказывается не в состоянии долго поддерживать компенсированную стадию. При митральном стенозе наблюдается раннее развитие застойных явлений малого круга и недостаточности кровообращения.

Перспективы трудоспособности при пороках сердца индивидуальны и определяются величиной физической нагрузки, тренированностью пациента и его состоянием. В отсутствии признаков декомпенсации трудоспособность может не нарушаться, при развитии недостаточности кровообращения показан легкий труд или прекращение трудовой деятельности. При пороках сердца важны умеренная физическая активность, отказ от курения и спиртного, выполнение лечебной физкультуры, санаторное лечение на кардиологических курортах (Мацеста, Кисловодск).

Профилактика приобретенных пороков сердца

К мероприятиям по предупреждению развития приобретенных пороков сердца относятся профилактика ревматизма, септических состояний, сифилиса. Для этого проводится санация инфекционных очагов, закаливание, повышение тренированности организма.

При сформировавшемся пороке сердца с целью предупреждения сердечной недостаточности пациентам рекомендуется соблюдать рациональный двигательный режим (пешие прогулки, лечебная гимнастика), полноценное белковое питание, ограничение приема поваренной соли, отказаться от резких перемен климата (особенно высокогорного) и активных спортивных тренировок.

С целью контроля за активностью ревматического процесса и компенсацией сердечной деятельности при пороках сердца необходимо диспансерное наблюдение у кардиолога.

Артериальное давление при пороках сердца: лечение

Артериальное давление зависит от двух основных параметров — сердечного выброса и резистентности периферических сосудов, которые определяются целым рядом вазоактивных субстанций. В частности, у новорожденных значительно выражена активность ангиотензинпревращающих ферментов (в два раза выше, чем у матерей), что может реализовываться в быстром повышении периферического сопротивления. Эта активность имеет обратную зависимость от веса ребенка при рождении и веса плаценты. С другой стороны, известно, что чем старше возраст матери, тем выше систолическое давление у новорожденных.

В клинической практике об адекватном давлении свидетельствуют достаточное мочеотделение (более 1 мл/кг/ч), быстрое заполнение капилляров кожи (менее 2 с) после их кратковременного сдавления и отсутствие метаболического ацидоза. В сомнительных случаях необходимы не только неоднократные измерения, но и мониторинг давления. При современных осциллометрических методиках целесообразно измерять не систолическое, а среднее давление, которое меньше подвержено случайным колебаниям.

Однако в клинической практике предпочтение отдается оценке систолического и диастолического показателей. Существуют два основных вида патологического изменения артериального давления — артериальная гипертензия и артериальная гипотензия. Обычно эти понятия относят к показателям, измеренным на правой руке. Однако для полноценной характеристики гемодинамики и во избежание ошибок в диагностике необходимо измерять давление также на левой руке и ноге.

Артериальная гипертензия у новорожденных в подавляющем большинстве случаев является вторичной. Диагноз гипертензии у доношенного новорожденного ставят в случае систолического давления, превышающего 90 мм рт. ст., а диастолического — 60 мм рт. ст. Для недоношенного ребенка эти границы ориентировочно составляют 80 и 50 мм рт. ст. соответственно.

Причины гипертензии в 70% случаев связаны либо с врожденной патологией паренхимы почек, либо с реноваскулярными поражениями. В последней группе до 80% наблюдений составляет тромбоз почечной артерии, 20% — ее врожденный стеноз. Однако возможен и врожденный стеноз брюшной аорты с вовлечением почечных артерий, который проявляется высокой артериальной гипертензией уже у плода.

Окклюзия почечных сосудов нередко является следствием введения катетера в пупочную артерию, что приводит к образованию внутриаортальных тромбов, а затем к тромбозу или эмболии почечной артерии. Факторами, способствующими тромбообразованию, являются септицемия, нарушения свертываемости крови, аритмии.

Среди врожденных пороков сердца, приводящих к повышению давления на правой руке, наиболее частым является коарктация аорты, в том числе сочетающаяся с гипоплазией дуги аорты. Однако возможна недооценка степени повышения артериального давления в случаях, когда имеется аберрантная правая подключичная артерия (отходящая от нисходящей аорты). В этих случаях истинную картину дает измерение давления на обеих руках и принятие во внимание сердечной недостаточности, обычно сопровождающей коарктацию аорты.

При наличии гипоплазии дуги аорты определяется градиент давления между правой и левой руками, который может достигать 20 мм рт. ст. Однако следует помнить о возможности такой патологии, как правосторонняя дуга аорты в сочетании с аномальным отхождением левой подключичной артерии от нисходящей аорты. В таком случае также возможен градиент систолического давления между правой и левой руками, однако максимальная абсолютная величина давления находится в пределах возрастной нормы.

Транзиторная артериальная гипертензия может возникнуть после переливания крови или избыточного объема жидкости.

При остро развившейся и значительной артериальной гипертензии состояние детей характеризуется учащенным дыханием, цианозом, признаками застойной сердечной недостаточности. Возможны также сонливость, тремор, апноэ, судороги и кома. При наличии дефектов перегородок или ОАП сброс слева направо усиливается, что может привести к отеку легких. Характерна напряженная пульсация сосудов на руках и ослабленная на ногах из-за коарктации или тромбоза аорты. В последнем случае нижние конечности холодные, цианотичные, пятнистые.

В современной диагностике причин артериальной гипертензии основная роль принадлежит ультразвуковому исследованию, с помощью которого выявляется патология паренхимы почек и их сосудов, сердца и аорты. Характерны нарушения систолической функции левого желудочка, его концентрическая гипертрофия, дилатация левого предсердия и расширение аорты вплоть до ее перешейка. В некоторых случаях врожденного изолированного стеноза почечной артерии может потребоваться диагностическая аортография. Для анализа размеров и функции почек используют также радионуклидные методы.

Лечение направлено на устранение причины гипертензии и снижение давления до нормального уровня. При незначительной гипертензии в качестве начального лечения целесообразно использование диуретиков (гидрохлортиазид 1—3 мг/кг/сут за два приема). Возможно также применение ингибиторов АПФ (каптоприл 0,05—0,1 мг/кг 1— 3 раза в сутки, максимально 0,3 мг/кг/сут). При выраженной гипертензии применяют внутривенное капельное введение вазодилататоров (нитропруссид 2—5 мкг/кг/мин, гидралазин 0,15—0,2 мг/кг внутривенно). В редких случаях прибегают к оперативному вмешательству, связанному с удалением тромба или пораженной почки. Коарктацию аорты также устраняют хирургическим путем.

За детьми с проявлениями артериальной гипертензии требуется тщательное последующее наблюдение с целью своевременного лечения рецидивов заболевания и контроля функции почек.

Артериальная гипотензия при пороке сердца у новорожденного.

Диагноз артериальной гипотензии у доношенного новорожденного ставят в случае систолического давления ниже 60 мм рт. ст., а среднего — ниже 45 мм рт. ст. Для недоношенного ребенка ориентировочные границы составляют 40 и 30 мм рт. ст. соответственно.

Наиболее часто артериальная гипотензия является следствием низкого сердечного выброса и может сопровождать выраженную гиповолемию, обструктивные поражения левого сердца (синдром гипоплазии левого сердца или критический аортальный стеноз), ишемическое повреждение миокарда, сепсис. При этом определяется ослабление пульса на всех конечностях. Следует помнить, что изолированное его снижение на левой или правой руке возможно при аберрантных подключичных артериях, встречающихся у 4% больных с врожденной патологией сердечно-сосудистой системы.

Септический шок как причину гипотонии можно заподозрить при признаках инфекции, проявляющейся гипер- или гипотермией, вялостью, сонливостью пациента и симптомами нарушенного периферического кровообращения: сниженное заполнение капилляров кожи после их сдавления (более 2 с), или наоборот, моментальное заполнение, сниженное мочеотделение (менее 1 мл/кг/ч), наличие метаболического ацидоза.

Так как длительная гипотензия опасна поражением центральной нервной системы, почек и гибелью ребенка, необходимо предпринимать быстрые меры. Лечение начинают с инфузии добавочного объема жидкости, лучше всего — 5% человеческого альбумина (10 мл/кг). При отсутствии реакции прибегают к допамину (8-10 мкг/кг/мин) или адреналину (0,01—1,0 мкг/кг/мин). В некоторых случаях эффективно добавление гидрокортизона (2 мг/кг/сут, при шоке — до 50 мг/кг). Необходимо также обеспечить адекватную вентиляцию легких и оксигенацию крови. После установления причины гипотонии проводят специфическое лечение, в том числе оперативное вмешательство для устранения врожденного порока сердца.

Давление при заболеваниях сердца

В сем известно, что сердце представляет собой «насос», выталкивающий кровь в сосуды. Артерии — это транспортные каналы с большим количеством мелких ответвлений — артериол, которые осуществляют доставку кислорода и питательных веществ к каждой клетке организма.

Ч ем больше сила, с которой сердце выталкивает кровь в сосуды, и чем выше спротивление сосудов, тем больше величина верхней цифры артериального давления, называемая систолическим давлением. Чем элластичней стенки сосудов, тем лучше они удерживают давление крови между сердечными толчками, и тем больше величина нижней цифры артериального давления, называемая диастолическим давлением.

Г ипертоническая болезнь в начале своего развития связана с функциональными нарушениями в деятельности многих отделов головного мозга и вегетативных узлов, регулирующих частоту сердечных сокращений, объём выталкиваемой каждым сокращением крови, просвет сосудов и элластичность сосудистой стенки. На этой стадии изменения ещё обратимы. Если болезнь развивается дальше, к функциональным нарушениям присоединяются необратимые морфологические изменения: атеросклероз артерий, гипертрофия миокарда и другие.

Информация для наших пациентов о специальных ценах в клиниках доктора Войта:

Акции до конца мая 2015г.

Комплексная УЗИ-диагностика на высокоточном аппарате премиум-класса:

для женщин: 2700 р. вместо 5000 р. за УЗИ щитовидной железы, молочных желез, брюшной полости с почками, малого таза.

для мужчин: 2300 р. вместо 4000 р. за УЗИ щитовидной железы, брюшной полости с почками, предстательной железы + УЗИ мочевого пузыря с определением остаточной мочи.

ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ БОЛЕЗНЯХ СЕРДЦА И СОСУДОВ

Вы можете помочь развитию отечественного образования, в том числе и его интернет-сегмента!

Цель проекта «Национальная энциклопедия» — сделать справочную информацию максимально доступной для множества пользователей.

ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ БОЛЕЗНЯХ СЕРДЦА И СОСУДОВ

Врожденные пороки сердца.

Нередко встречаются приступы потери сознания и судорожные припадки (часто при комбинированных пороках сердца, особенно тетрадфалло), возникающие как при небольшом физическом напряжении, так и в покое. Они являются следствием остро наступающей аноксии и обычно не сопровождаются признаками очагового поражения нервной системы. Описаны остро возникающие эмболии мозговых сосудов. Источником эмболов являются тромбозы вен нижних конечностей или геморроидальных вен, травмы с переломами костей и другие факторы. Эмбол током крови забрасывается через открытую перегородку из правой в левую половину сердца и попадает в мозговые сосуды. Клиническая картина эмболий (см. Сосудистая мозговая недостаточность, острая эмболия). Наблюдаются тромбозы мозговых сосудов с образованием очага размягчения. Способствующими моментами являются компенсаторная полицитемия, повышение вязкости крови и замедление кровотока. Нередко встречаются абсцессы мозга у больных с врожденными пороками сердца. При этом указывается на роль инфицированных эмболов из периферических или висцеральных вен. Источником инфекции могут быть заболевания зубов, миндалин, верхних дыхательных путей. При врожденном сужении перешейка аорты (коарктация) часто наблюдаются головные боли, головокружения, боли в ногах характера перемежающейся хромоты. При этом отмечается повышение артериального давления в плечевых артериях и артериях виллизиева круга. Последнее нередко является причиной кровоизлияний в мозг, субарахноидальных кровоизлияний, разрыва аневризм мозговых сосудов (часты сочетания сердечных пороков с аневризма.ми сосудов). В нижних конечностях артериальное давление снижено и выявляется недостаточность их кровоснабжения.

Это интересно:  Давление при инфаркте: причины и симптомы, методы лечения

Лечение. При врожденных пороках сердца и коарктации аорты прибегают к оперативному лечению, что и является профилактикой осложнений со стороны нервной системы.

Поражения нервной системы обусловлены сдавлением подлежащих нервных образований и вовлечением их в воспалительно-рубцовый процесс. Рано появляются невралгические боли, имеющие характер опоясывания или стягивания, не поддающиеся антиневралгическому лечению. Боли связаны с давлением аневризмы на межреберные нервы и париетальную плевру. При изменении положения тела боли могут уменьшаться или исчезать, что связано с уменьшением давления на нервные образования. При локализации аневризмы в дуге аорты частым синдромом является сдавление левого возвратного нерва (он огибает дугу аорты).

Клиническая картина его сдавления проявляется либо симптомами раздражения (приступы кашля и удушья, затруднение глотания, охриплость голоса), либо симптомами его паралича, который и обнаруживается при ларингоскопическом исследовании (незамыкание голосовой щели, ослабление левой голосрвой связки). Наблюдается сдавление левого блуждающего нерва: приступы удушья, судорожного кашля, нарушения сердечной деятельности. Сдавление левого диафрагмального нерва вызывает вначале икоту, одышку, затем односторонний паралич диафрагмы (высокое ее стояние, неподвижность при дыхании). При сдавлении левого симпатического ствола обнаруживается синдром Клода Бернара — Горнера. Аневризма аорты может давить на позвонки, вызывая их деструкцию с характерной узурой костной ткани при сохранении более стойких межпозвоночных хрящей. Разрушив позвонки аневризма может сдавливать спинной мозг и вызывать картину компрессионного миелита. При расслаивающей аневризме аорты (образующаяся гематома расслаивает листки стенки аорты) внезапно появляется жесткая и длигельная боль в груди или спине с иррадиацией в нижнюю часть живота и ноги; наблюдается потеря сознания, иногда шок. Заболевание в таких случаях ошибочно принимают за инфаркт миокарда, однако электрокардиограмма при этом не изменяется. Паралич конечностей, расстройства дыхания развиваются при расслаивании стенок аорты в месте отхождения плечевых, подвздошных и межреберных артерий. При распространении процесса до сонной артерии могут появляться мозговые симптомы, характерные для поражения этих артерий.

Лечение. Во время припадка необходимо снять атриовентрикулярную блокаду. Назначают подкожные инъекции 0,1% раствора сернокислого атропина (1 мл) и 10% раствора кофеина (1 мл). Может оказаться полезным подкожное введение 1 мл 0,1% раствора стрихнина. Во внеприступном периоде применяют симптоматические сердечные средства.

Пароксизмальная тахикардия. Симптомы со стороны нервной системы возникают во время приступа и являются следствием остро наступающей недостаточности мозгового кровообращения. Появляются тошнота, рвота, общая слабость, обморочное состояние, головокружение, парестезии, расстройства зрения, речи, судорожные припадки. Обычно все симптомы носят преходящий характер, но могут повторяться во время каждого приступа. Часто у таких больных отмечаются неврастенические симптомы. Лечение. При пароксизмальной тахикардии лечение представляет значительные трудности. Применяются успокаивающие и общеукрепляющие средства, психотерапия, С целью оборвать приступ пароксизма применяют различные рефлекторные приемы (необходимо вызвать раздражение блуждающего нерва): сильное давление на глазные яблоки, натуживание, давление на каротидный синус. Хорошее действие оказывают хинидин (по 0,4 г через 3 часа внутрь или 1 мл 15% раствора внутривенно), сернокислая магнезия (6 мл 20% раствора внутривенно или 10 мл внутримышечно), хлористый кальций (5-10 мл 10% раствора внутривенно), строфантин, новокаинамид и др.

Септический острый и подострый эндокардит. Наблюдаются гнойные менингиты, менингоэнцефалиты, абсцессы мозга, мико-тические (эмболические) аневризмы сосудов мозга, внутримозговые и субарахноидальные кровоизлияния. Отмечаются полиморфизм и диффузность патоморфологических изменений в мозгу, периваскулярный отек, кровоизлияния вокруг сосудов, тромбозы мелких сосудов, тромбоваскулиты, некрозы сосудистой стенки, мелкие абсцессы. Клиническая картина энцефалита и менинго-энцефалита характеризуется диффузностью поражения мозга без грубых очаговых симптомов. Наблюдаются спутанность сознания, возбуждение, бред, судороги, менингеальный синдром, в тяжелых случаях коматозное состояние. В спинномозговой жидкости умеренное увеличение белка и плеоцитоз нейтрофильного характера. В основе энцефалитов и менинго-энцефалитов лежат гиперергические реакции сосудов, воспалительные и токсические реакции. Абсцессы мозга чаще бывают множественными (см. Абсцессы мозга). Внутримозговые и субарахноидальные кровоизлияния могут возникать вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки, разрушения ее и разрыва мелких аневризм. При внутри-мозговых кровоизлияниях наряду с общемозговыми симптомами (головная боль, расстройства сознания) выявляются и очаговые симптомы. При субарахноидальных кровоизлияниях рано обнаруживается менингеальный синдром-основной в клинической картине.

Лечение указанных осложнений см. Энцефалиты, менингиты, острые нарушения мозгового кровообращения. Ранняя диагностика септического эндокардита и рациональное лечение предупреждают осложнения со стороны нервной системы.

Поражения нервной системы являются следствием наступающей при этом церебрально-васкулярной недостаточности. Последняя может быть обусловлена функциональными расстройствами сосудистой иннервации (спазм, стаз, отек), гемодинамическими факторами (падение общего артериального давления, замедление кровотока, уменьшение минутного объема крови, повышение свертываемости и др.), эмболией сосудов мозга из пристеночного сердечного тромба (тромбоэмболия), тромбозом мозговых сосудов (повышение свертываемости крови, вязкости и другие факторы). В острой стадии инфаркта (в период ангенозных болей) часто наблюдаются преходящие расстройства мозгового кровообращения, обусловленные функциональными и гемодинамическими факторами: отмечаются головные боли, голово-кружения, нарушения зрения, речи, гемипарезы, очаговые судорожные припадки, различные степени нарушения сознания. Стойкие очаговые поражения головного мозга являются чаще следствием тромбоэмболий и тромбозов мозговых сосудов, развиваются в подостром и постинфарктном периоде. В этих случаях остро наступают расстройство сознания, гемипарезы и гемиплегии, афазия и другие синдромы. Расстройства сознания и появление гемиплегии в период ангинозных болей могут маскировать инфаркт миокарда. Тщательный анамнез, данные объективного исследования помогают диагностировать инфаркт.

Лечение. Ранняя диагностика инфаркта миокарда и своевременное лечение значительно уменьшают число осложнений со стороны нервной системы. При появлении тромбоэмболий и тромбозов мозговых сосудов лечение проводится так же, как и при сосудистых расстройствах другой этиологии (см. Сосудистая недотстаточность мозговая острая. Лечение).

Узелковый периартериит (нодозный периартериит, болезнь Куссмауля-Майера)

— системное заболевание сосудов с поражением сосудов нервной системы, сердца, почек, поджелудочной железы, кишечника, мышц. По ходу сосудов, главным образом мелких артерий и артериол, образуются множественные узелки. Морфологические изменения характеризуются панартериитом с гиалинозом и фибриноидным некрозом сосудистой стенки, клеточчной пролиферацией адвентиции и периваскулярной инфильтрацией. Деструкция сосудистой стенки может приводить к образованию аневризм с последующим их разрывом и кровоизлияниями. В отношении этиологии нет единого мнения. Большинство авторов рассматривает узелковый периартериит как аллергическое заболевание, в основе которого лежит сенсибилизация организма различными аллергенами с наступающей гиперергической реакцией сосудов. Другие относят узелковый периартериит к болезням адаптации. За последние годы узелковый периартериит причисляют к группе коллагенозов.

Диагноз поражения нервной системы при узелковом периартериите ставится на основании сочетания поражения нервной системы и других органов, течения болезни (изменение крови, температура, кахексия). Дифференциальный диагноз проводится с полиневритами другой этиологии, с заболеваниями нервной системы, возникшими на фоне других поражений сосудов (облитерирующий тромбангиит. атеросклероз).

Заболевание носит прогрессирующий характер, и до введения лечения гормональными препаратами в большинстве случаев прогноз был неблагоприятный. Раннее и систематическое лечение кортикостероидами во многих случаях делает прогноз более обнадеживающим.

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера). Протекает как генерализованное заболевание сосудистой системы (артерий и вен), характеризуется хроническим пролиферативным процессом с разрастанием клеток интимы, с последующим сужением просвета сосуда вплоть до его полной закупорки. В процесс вовлекаются сосуды конечностей, внутренних органов и сосуды мозга. Поражения мозговых сосудов выражены преимущественно в венах средней величины и в дистальных корковых отрезках артерий. Могут поражаться и крупные сосуды основания мозга. Во многих случаях тромбангиит является причиной тромбоза внутренней сонной артерии (см. Артерии мозговые. Синдромы поражения);

В мозговой ткани обнаруживаются рассеянные очажки размягчения, глиозные рубцы, экстравазаты вокруг сосудов, мелкие тромбированные сосуды. Обнаруживаются изменения и в сосудах сетчатки глаза в виде сужения артерий, точечных кровоизлияний, расширения вен, поражения центральной артерии сетчатки с атрофией зрительных нервов. Начальные изменения в сосудах носят характер функциональных расстройств, о чем говорят преходящий характер клинических симптомов, течение заболевания с ремиссиями и обострениями. В дальнейшем наступают грубые структурные изменения. Существует точка зрения, что облитерирующий тромбангиит относится к аллергическим заболеваниям и изменения в сосудах носят характер гиперергической реакции. Заболевание чаще встречается у мужчин и обычно начинается с поражения сосудов ног: появляются боли, перемежающаяся хромота, быстрая утомляемость и слабость в ногах при ходьбе, ослабление или отсутствие пульса на дорсальной артерии стоп. Поражение мозговых сосудов часто протекает на фоне поражения сосудов конечностей и других органов. Характерны полиморфизм неврологических симптомов, течение заболевания с ремиссиями и обострениями. Вначале выражены преходящие расстройства: приступы головокружения, моно- и гемипарезы, гипестезии, афазические расстройства, амавроз, локальные и общие эпилептические припадки. В дальнейшем выявляются стойкие очаговые симптомы. Обращает на себя внимание преобладание симптомов поражения коры головного мозга. Спинномозговая жидкость — без особых изменений. На электроэнцефалограмме часто отмечаются дезорганизация электрической активности, единичные и групповые медленные ритмы. При артериогра-фии могут быть обнаружены непроходимость или сужение крупных сосудов.

Диагноз облитерирующего тромбангиита мозговых сосудов ставится на основании медленно прогрессирующего течения заболевания с ремиссиями и обострениями и одновременного поражения сосудов конечностей и внутренних органов. Дифференциальный диагноз проводится с васкулярной формой сифилиса и атеросклерозом сосудов мозга, узелковым периартериитом, а в некоторых случаях с опухолью мозга.

Лечение. Применяются инъекции никотиновой кислоты, тестостерона, внутривенные вливания 0,5% раствора новокаина (5-10 мл), 40% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, внутрь рутин, пахикарпин (0,1 г 2-3 раза в день или 3-5 мл 3% раствора под кожу) и другие препараты. Широко применяются кортикостероиды и АКТГ. Назначается и пенициллин. Прогноз усложняется при закрытии просвета больших сосудов мозга.

Синдром Такаяси (болезнь отсутствия пульса, или синдром дуги аорты).

Заболевание встречается редко, характеризуется облитерацией отходящих от аорты магистральных сосудов вследствие артериита. Этиология неясна. Проявляется ослаблением или отсутствием пульса на сонных, плечевых и лучевых артериях, снижением артериального давления в верхней половине туловища; на ногах давление может быть повышено, пульсация артерий хорошая. Со стороны нервной системы могут быть обморочные состояния, приступы головокружения, эпилептические припадки, преходящие парезы, нарушения речи, зрения и другие симптомы. Некоторые авторы относят синдром Такаяси к группе коллагенозов.

Лечение. В последнее время широко применяются для лечения гормональные препараты-АКТГ, кортизон, преднизон и преднизолон. Хирургическое лечение в виде эндартериэктоми.и или резекции стенки аорты с заменой ее нейлоновой пленкой, операции на звездчатом узле.

У нас также ищут

У нас также ищут:

Клювер разработал метод эквивалентных и неэквивалентных стимулов для исследования поведения и опреде. аккумуляция аффекта

от лат. acumulatiо – накопление) – аффективный процесс, характеризующийся тем, что в течение более и. галлюцинации интраспективные

лат. intra – внутри, srectare – смотреть) — обманы восприятия, мнимое содержание которых относится т. управленческое общение: стиль инновационный

является одним из наиболее продуктивных, его выделяют по целевому критерию. Полезность данного стиля. профессиональная адаптация

приспособление человека к новым для него условиям труда (ее разновидность – пр.

Порок сердца приобретенный причины возникновения

Развитие приобретенных пороков сердца

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Приобретенные пороки сердца — группа болезней, которые сопровождаются нарушениями структуры и основных функций клапанов. Компенсированный порок может длительное время протекать бессимптомно. На фоне декомпенсированного нередко нарушается сердцебиение, поступают жалобы на отдышку, общую слабость. Приобрести заболевание могут люди разного возраста. В большинстве случаев показан хирургический метод лечения, поскольку традиционная терапия часто не приносит ожидаемого эффекта. Приобретенный порок сердца – что это такое, почему и как он проявляется, гемодинамика и симптомы — далее в этой статье.

Классификация

Формирование врожденной патологии происходит еще на стадии внутриутробного развития плода, а после появления на свет новорожденный подлежит тщательному обследованию в педиатрии. Болезнь нередко является следствием как внешних, так и внутренних факторов.

В первом случае развитию способствуют неблагоприятные условия проживания, экологическая обстановка, воздействие химических или лекарственных препаратов. Во втором возникновение недуга вызвано генетической предрасположенностью, гормональными нарушениями. Людям с таким диагнозом полагается инвалидность.

Особенность приобретенных пороков сердца в том, что аномалия может возникнуть в любом возрасте в силу негативного влияния других недугов. Изучением особенностей патологического процесса занимается наука патанатомия. Типология осуществляется по этиологическому признаку, степени клинических проявлений, локализации, функциональной форме заболеваний.

Сочетанные пороки

Характерно одновременное поражение двух или трех сердечных клапанов и отверстий. Образуются после перенесенной ранее красной волчанки. Также провоцирует заболевание ревматизм, атеросклероз или причиненные травмы. Декомпенсация развивается очень быстро.

Клинические проявления зависят от превалирования признаков одного порока над другим. Например, у больных с диагнозом митрально-аортальный порок с доминированием стеноза наблюдается учащенное сердцебиение, аритмия, выделение мокроты вместе с кровью. Эти симптомы характерны для митрального стеноза. В ряде случаев дефект никак не проявляется, так как в течение длительного времени компенсируется влиянием другого порока.

Часто причиной летального исхода является пневмония и сердечно-сосудистая недостаточность. В процессе лечения определяют поражение, что позволит установить спектр проведения оперативных манипуляций и будущей терапии.

Комбинированные пороки

При данном типе заболевания наблюдается стеноз и недостаточность одновременно. Симптоматика патологии — одышка и изменение цвета кожных покровов и слизистой (приобретают синеватый оттенок). Если доминирует недостаточность, артериальное давление держится в пределах нормы. В противном случае оно повышается.

Это интересно:  Доктор мясников о гипертонии: как лечить, советы, прием препаратов и лечение без лекарств

Основными причинами указанного типа патологии является развитие ревматоидного эндокардита. Субъективные клинические проявления:

  • выделение крови вместе с мокротой во время кашля;
  • одышка;
  • кожные покровы становятся бледными;
  • болезненные ощущения в сердечной области;
  • снижение работоспособности;
  • чувство общей слабости, недомогания, быстрая утомляемость.

На более поздних стадиях приобретенный порок проявляется интенсивной пульсацией и набуханием вен в области шеи, увеличением печени, периферической отечности. Декомпенсация происходит очень быстро. Состояние пациента осложняет гипертонический криз, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия.

Митральная недостаточность

Основная причина приобретенных пороков сердца, при которых развивается митральная недостаточность — это ревматическое заболевание. Из-за плохо функционирования клапана в левом желудочке происходит заброс крови назад в предсердие.


Выделяют три типа недостаточности:

  • Функциональную. Вызывает нарушение в работе мышечного аппарата, который отвечает за закрытие двустворчатого клапана.
  • Относительную. Вызвана негативным влиянием миокардитов, в результате чего круговые мышечные волокна ослабляются.
  • Органическую. Вызвана ревмокардитом.

Этот тип заболевания нередко диагностируют случаймо, во время профилактических осмотров. Декомпенсированная стадия вызывает одышку, учащенное сердцебиение, а спустя некоторое время является причиной отечности, вздутия вен в области шеи и увеличения печени.

Компенсированная стадия может формироваться и протекать без видимых симптомов. Состояние здоровья человека не ухудшено, давление держится в пределах нормы.

Стеноз митрального клапана

Происходит сокращение предсердно-желудочкового отверстия. Это затрудняет нормальное поступление крови из предсердия в область левого желудочка. На фоне чрезмерных нагрузок оно значительно расширяется. В результате диагностируется гипертрофическое состояние правого желудочка.

Пациенты часто указывают на учащенное биение сердца, болезненные ощущения (покалывания). Застой нередко приводит к выделению крови вместе с мокротой при кашле. При более тщательном обследовании у взрослого прослеживается наличие цианотического румянца и акроцеаноза, а у ребенка могут быть проблемы с физическим развитием.

Артериальное давление обычно остается в пределах нормы. Со временем систолическое давление снижается, а диастолическое падает. Эта форма патологии относится к категории тяжелых пороков.

Трикуспидальная недостаточность

Развитие порка в области предсердно-желудочкового клапана. Основные причины органической формы кроются в септических и ревматических эндокардитах, а недостаточность в большинстве случаев — это результат травмирования.

Часто патология вызвана митральными пороками сердца, на фоне которых правый желудочек работает в несколько раз больше, что ведет к его изменению. Отверстие закрывается не полностью, и кровь возвращается в область правого предсердия. Она также поступает в него из полых вен. Развивается гипертрофия.

Во время диастолы кровь в гораздо больших объемах направляется в правый желудочек, поскольку к ней присоединяется еще кровь, которая осталась в предсердии. Это приводит к его болезненному увеличению. Компенсирование достигается благодаря усиленной работе желудочка и правого предсердия. Но этот процесс не длится вечно, и спустя некоторое время дополнительные нагрузки становятся причиной венозного застоя.

Основной симптом — ярко выраженная отечность нижних конечностей. Также поступают жалобы на болезненные ощущения в правом подреберье, тяжесть, которая возникает на фоне увеличенной печени. Кожа приобретает синеватый (в ряде случаев желтый) оттенок, шейные вены набухают, прослеживается ярко выраженная пульсация.

При более тщательном осмотре врач отмечает интенсивное пульсирование (область правого желудочка), втяжение во время систолы и выпячивание при диастоле. Сопровождается серьезными нарушениями циркуляции крови. При длительном застое ухудшается работоспособность почек, печени (нередко приводит к фиброзу), появляются проблемы в функционировании желудочно-кишечного тракта.

Стеноз устья аорты

Характеристика болезни: аортальное отверстие сужается, что негативно влияет на отток крови, поступающей из области левого желудочка.

Чаще всего развивается после ревматизма, атеросклероза, врожденных аномалий. В четыре раза чаще встречается у представителей мужского пола.

Из-за нарушения кровяного обеспечения миокарда возникают болезненные ощущения в сердце. Обмороки, головокружения и частые головные боли наступают в следствии ухудшенного кровоснабжения мозга. Кожа становится бледной, пульсация слабо выражена. Это приводит к снижению систолического артериального давления и к повышению диастолического.

На протяжении нескольких лет пациент может не замечать никаких изменений, видимые симптомы отсутствуют. Существуют большие риски осложненного течения болезни и летального исхода.

Своевременное и эффективное лечение гарантирует пятилетнюю выживаемость в 80% случаях, десятилетнюю – в 70%. Основный прогностический значимый признак – левожелудочковая недостаточность. Главная рекомендация врачей заключается в выполнении профилактических мер, направленных на предупреждение факторов, способствующих развитию болезни, регулярное наблюдение у доктора.

Недостаточность аортального клапана

Развивается из-за недостаточного соединения заслонок, которые перекрывают аортальное отверстие и кровь возвращается в область левого желудочка. Факторами формирования патологии становится ревматический эндокардит, в меньшей степени — инфекционный, травмирование, сифилис или атеросклероз.

На фоне ревматического поражения воспалительные процессы оказывают негативное воздействие на состояние створок клапан. Это приводит к уменьшению в размерах. Сифилис и атеросклероз разрушительно влияют на состояние аорты. Она расширяется и оттягивает заслонки клапана. Вследствие септического процесса распадаются его части, что в дальнейшем может привести к рубцеванию створок и уменьшению.

Нередко патология проявляется в виде интенсивных головных болей, головокружений, учащенной пульсации в области головы и шеи. Из-за ухудшенной циркуляции крови у больного наступает кратковременная потеря сознания (особенно если человек резко переходит из горизонтального в вертикальное положение).

Часто признаки заболевания могут никак себя не проявлять на протяжении длительного времени. Компенсация осуществляется интенсивным функционированием левого желудочка, что приводит к возникновению коронарной недостаточности. Она становится причиной болезненных ощущений, спустя некоторое время появляется отдышка, чувство общей слабости, усталости, кожные покровы могут приобретать бледный оттенок. Отмечается учащенная пульсация, систолическое давление повышено, а диастолическое — снижается.

Диагностика

В целях определить происхождение болезни, специалисты проводят осмотр в несколько этапов. В ходе обследования врачи учитывают анамнез пациента, изучается его состояние в условиях физических нагрузок и полного покоя. При тщательном осмотре выявляется цианоз, отечность, положение и структура периферических вен. Для определения типа дефекта врачи прослушивают сердечный шум и тон. Среди современных методов диагностик выделяют:

  • Электрокардиографию – прослеживается сердечный ритм, тип аритмии, признаки ишемической болезни. При подозрении на аортальную недостаточность могут быть выполнены дополнительные манипуляции с нагрузкой.
  • Рентгенограмму – инструментальный способ, который определяет степень легочного застоя, уточнения типа дефекта. Выполняется в разных проекциях с применением контраста.

  • Фонокардиография – регистрирует тоны и шумы, уточняет нарушения в работе органа.
  • Эхокардиография – с ее помощью врачи устанавливают тип порока, состояние отверстия, клапанов, фракцию выброса сердца.

Для получения более точной информации назначают магнитно-резонансною томографию. В лабораторных условиях проводится ревматоидный тест, определяется уровень холестерина и сахара в организме пациента. Также его направляют на сдачу общих анализов мочи и крови.

Лечение приобретенного порока сердца у взрослых

Консервативный принцип в первую очередь направлен на профилактику возможных рецидивов первичных недугов (например, инфекционный эндокардит, атеросклероз). Хирургия применяется только после консультации с врачом, с учетом его рекомендаций и в установленные им сроки.

Для частичного или полного удаления митрального стеноза проводят комиссуротомию. Во время процедуры предсердно-желудочное отверстие расширяется, а сросшиеся клапанные створки разъединяются. Показание к протезированию митрального или аортального клапана — развитие недостаточности.

Сколько длится реабилитация? Это зависит от состояния пациента, типа оперативного вмешательства и вида патологического процесса.


Лечение приобретенных пороков сердца в сочетанной форме также подразумевает вмешательство хирурга. Во время операции на место разрушенного клапана ставят искусственный.

Декомпенсированный порок нужно лечить симптоматически, если операция не принесет желаемого результата. Применяется медикаментозный тип терапии. Например, пациентам рекомендуют давать мочегонные лекарственные средства, кардиопротекторы, сосудорасширяющие, антитромботические препараты.

Дополнительные рекомендации и профилактика

Достаточно выполнять простой список правил, чтобы помочь работе сердца вне стен больницы. Изначально необходимо осуществлять прописанный лечебный план, регулярно принимая назначенные врачом лекарства.

Меры профилактики направлены на терапию основного заболевания, которое привело к развитию сердечного порока. Также необходимо придерживаться правил здорового образа жизни: сбалансированная система питания, полноценный отдых, комфортные условия труда и быта, отказ от вредных привычек, напитков, содержащих кофеин. Применять какой-либо народный метод в целях профилактики можно только после консультации доктора.

Декомпенсация и дальнейший прогноз зависят от поражения организма инфекцией, физических перенапряжений, стрессовых ситуаций, рецидивов ревматических атак. Прогрессирование патологии является источником развития сердечной недостаточности.

Причина летального исхода — стремительно развивающаяся декомпенсация в острой форме.

Последующая трудоспособность пациента зависит от состояния его здоровья, степени тяжести планируемой деятельности. При развитии недостаточности человеку позволено осуществлять несложную профессиональную деятельность, которая не связана с интенсивными нагрузками, режимом. Следует учесть и тот факт, что симптомы и клинические проявления только усиливаются вследствие эмоциональной и физической активности при врожденном и приобретенном пороке сердца.

Приобретенные пороки — серьезный клинический случай, который изучается до сих пор. Приобрести эту форму болезни может как взрослый пациент, так и ребенок. Симптоматика и лечение пороков сердца зависят от формы заболевания и факторы, вызвавшей ее. Зачастую основными факторами развития патологии являются хронические болезни артерий, типы ревмокардита, инфекционного эндокардита, волчанки. Важно пройти все этапы обследования с целью установить точное состояние пациента и верно диагностировать недуг. Для многих пациентов после проведенной операции звучит благоприятный прогноз, некоторым показана исключительно медикаментозная терапия. В период реабилитации важно выполнять все предписания доктора, вести здоровый образ жизни, свести к минимуму стрессовые ситуации, вести несложную трудовую деятельность.

Давление при пороке сердца

Сосуды и сердце составляют единую систему. Как изменяется артериальное давление при пороках сердца? Может ли гипертония стать причиной нарушения работы сердечных клапанов и провоцирует ли сбои в сердечном ритме скачки АД? Может ли навредить совместное лечение? Эти болезни серьезны сами по себе, а в комплексе требуют особого внимания врачей.

Где связь между пороком сердца и АД?

Кровообращение проходит по большому и малому кругу. Если детально рассмотреть строение сердца, можно увидеть, что через него проходит четыре главных сосуда. Если клапаны одного из этих сосудов имеют повреждения, дефекты или другие структурные изменения, то такая болезнь называется порок сердца. Чаще всего изменения бывают в митральном или аортальном клапане.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При пороке сердца клапаны сужаются, не могут до конца захлопываться и открываться. Развиваются застойные процессы в смежной сердечной камере, кровь просачивается назад через клапан, просачиваясь в отделы, из которых только что поступила. Из-за изменений, произошедших в створках, соответствующие межкамерные отверстия в полной мере не закрываются. Сердечная мышца работает сильнее, и постепенно увеличивается в размерах, гипертрофируется, мышечные ткани утолщаются, теряют эластичность и истощаются. При застойных процессах образуются сгустки, тромбы, что становится причиной инсульта или закупорки легочной артерии. Пороки сердца бывают приобретенными или врожденными.

Кардиология и АД связаны между собой. Гипертония и приобретенный порок сердца имеет схожие причины развития. К этим болезням приводят избыточный вес, гиподинамия, нервные перенапряжения, стрессы, нерациональное питание, курение, алкоголь. Иногда гипертония является причиной развития сердечных болезней.

Вернуться к оглавлению

Высокое давление как одна из причин

Гипертония является одной из причин развития порока сердца.

Артериальная гипертония значительно увеличивает вероятность развития порока сердца. Повышенное АД приводит к появлению головной боли, «мушкам «перед глазами, головокружение, одышка, утомляемость, звон в ушах. Гипертония бывает двух типов ― первичная и вторичная. Первичная влияет на весь организм. Повышение давление, спровоцированного болезнью определенного органа, приводит к развитию вторичной гипертонии. Ей более подвержен мозг, сетчатка, сосуды, сердце, почки. В этом случае ищут источник повышенного АД и лечение начинает с больного органа. При прогрессировании атеросклероза сужается просвет артериальных сосудов. Нарушается работа сердечной мышцы из-за недостаточного насыщения питательными веществами и кислородом, образуются холестериновые бляшки на сосудах. Атеросклероз является результатом гипертонии.

Гипертония и атеросклероз вызывают нарушение работы аортального клапана и как следствие, становятся причиной развития порока сердца.

Вернуться к оглавлению

Гипотония при пороке

Гипотония бывает первичной, когда угнетается работа всего организма, и вторичной, когда причиной развития пониженного давления является сбой в работе одного из основных органов человека. Вторичный тип является дополнительным заболеванием при туберкулезе, анемии, циррозе печени, гипотиреозе. К основным симптомам гипотензии относят общую слабость, головокружение, головные боли, потемнение в глазах при резкой смене положения тела. Характерны для болезни раздражительность, тянущие ощущения за грудиной в области сердечной мышцы, обмороки. Симптомы являются следствием нарушения сократительной способности сердечной мышцы. При возникновении обмороков при гипотонических кризах имеет место сосудистая недостаточность.

Статья написана по материалам сайтов: www.krasotaimedicina.ru, meduniver.com, heal-cardio.ru, lechenie-gipertoniya.ru.

«

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий