Артериальное давление при глаукоме: лечение, диагностика

Практически не существует зависимости между уровнем артериального давления у больных гипертонической болезнью и величиной внутриглазного давления. Больным открытоугольной глаукомой с пониженным или нормальным артериальным давлением (без гипертонической болезни) при недостаточной эффективности пилокарпина гидрохлорида добавляют инстилляции 1-2 % растворов адреналина гидротартрата, дипивалила эпинефрина, изоптоэпинала или назначают адренопилокарпин (0,1 % раствор адреналина гидрохлорида с 1 % раствором пилокарпина гидрохлорида) 2-3 раза в день. Гипотензивное действие адреналина обусловлено уменьшением продукции водянистой влаги и отчасти улучшением ее оттока. Сочетание пилокарпина с адреналином весьма целесообразно, так как адреналин потенцирует гипотензивное действие пилокарпина, а пилокарпин препятствует развитию мидриаза, наступающего обычно после инстилляции адреналина.

Применение адреналина в виде глазных капель у некоторых больных может вызвать повышение артериального давления, экстрасистолию, приступы тахикардии, головную боль, тремор конечностей, тошноту. Поэтому адреналин и адренопилокарпин противопоказаны больным с выраженной сердечно-сосудистой и эндокринной патологией (гипертоническая болезнь, стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, резко выраженный атеросклероз, тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.). Применение адреналина и адренопилокарпина противопоказано при закрытоугольной и смешанной формах глаукомы.

С целью выяснения индивидуальной реакции больного на адреналин необходимо до назначения препарата провести медикаментозную пробу, включающую измерение внутриглазного давления до и через 1 и 2 ч после закапывания 2 капель 1 % раствора адреналина гидротартрата или адренопилокарпина. Во время пробы следует также контролировать состояние зрачка и артериальное давление. Препараты целесообразно назначать даже при отсутствии непосредственного гипотензивного эффекта, так как снижение внутриглазного давления может наступить не сразу, а лишь через несколько дней лечения. Повышение внутриглазного давления во время медикаментозной пробы является противопоказанием к назначению адреналина и адренопилокарпина. Значительное расширение зрачка (диаметр более 4 мм), а также повышение диастол и чес кого артериального давления более чем на 10 мм рт. ст. являются также противопоказанием к назначению этих препаратов. При длительном лечении адреналином и адренопилокарпином следует тщательно контролировать внутриглазное и артериальное давление. Отсутствие гипотензивного эффекта или устойчивое повышение артериального давления являются показаниями к отмене препарата. В случаях возникновения осложнений (головная боль, боли в области сердца, слабость, медикаментозный конъюнктивит и др.) препарат также отменяют.

Для лечения больных открытоугольной глаукомой наряду с пилокарпином используют 3 % и 5 % растворы фетанола. В сравнении с адреналином фетанол обладает более длительным и мягким действием на кровеносные сосуды и поэтому показан больным глаукомой, сочетающейся с начальной стадией гипертонической болезни. Гипотензивный эффект фетанола обусловлен главным образом уменьшением секреции водянистой влаги. Фетанол особенно показан больным с гиперсекреторной глаукомой и наиболее эффективен в начальной и развитой стадиях открытоугольной глаукомы с умеренно повышенным внутриглазным давлением (до 32 мм рт. ст.). При низком коэффициенте легкости оттока (0,1) и выраженной пигментации зоны корнеосклеральных трабекул и шлеммова канала назначение фетанола нецелесообразно. При закрытоугольной глаукоме фетанол не применяют.

Для решения вопроса о целесообразности дополнительного назначения фетанола больному, применяющему пилокарпин, и выяснения индивидуальной чувствительности больного к фе-танолу необходимо проведение медикаментозной пробы. Сначала для сужения зрачка закапывают 2 капли 1 % или 2 % раствора пилокарпина гидрохлорида. Через 10 мин в этот же глаз инстиллируют 2 капли 3 % раствора фетанола. Предварительное закапывание пилокарпина предотвращает появление значительного мидриаза, вызываемого фетанолом. Если в результате пробы внутриглазное давление понизилось, фетанол можно рекомендовать для дальнейшего применения. Если внутриглазное давление не изменяется, фетанол тоже следует рекомендовать для лечения, так как его гипотензивное действие может проявляться через несколько дней после начала его применения. Противопоказанием к назначению фетанола являются повышение внутриглазного давления, а также выраженный мидриатический эффект. Растворы фетанола (3 % и 5 %) инстиллируют 2 раза в день (утром и вечером), обязательно через 5-10 мин после закапывания 1 % или 2 % раствора пилокарпина гидрохлорида.

Больным открытоугольной глаукомой с повышенным или нормальным артериальным давлением назначают инстилляции 0,125-0,25-0,5 % растворов клофелина (изоглаукон, клонидин).

Гипотензивное действие клофелина объясняется угнетением секреции водянистой влаги, а также улучшением ее оттока.

Клофелин почти не влияет на ширину зрачка и поэтому может применяться самостоятельно или в сочетании с пилокарпином. После инстилляции клофелина в конъюнктивальный мешок у большинства больных снижается не только внутриглазное, но и артериальное давление. При низком артериальном давлении препарат противопоказан. Назначение клофелина нецелесообразно также пожилым людям с резко выраженными артериосклеротическими изменениями сосудов головного мозга.

Перед назначением клофелина для систематического лечения проводят медикаментозную пробу, в процессе которой определяется величина снижения внутриглазного и артериального давления. Для пробы обычно используют 0,25 % раствор клофелина, так как в меньшей концентрации (0,125 %) он оказывает слабое гипотензивное действие, а более концентрированные растворы (0,5 %) нередко вызывают значительное снижение артериального давления. Снижение систолического артериального давления через 1 ч после инстилляции клофелина более чем на 15 мм рт. ст. и диастолического более чем на 10 мм рт.ст. является противопоказанием к назначению препарата. Длительность снижения внутриглазного давления после однократной инстилляции клофелина 6-8 ч. Обычно лечение начинают с закапывания 0,25 % раствора клофелина, при недостаточном эффекте используют 0,5 %, а в случае развития побочных явлений 0,125 % раствор. Клофелин применяют по 1-2 капли 2-3 раза в день. Препарат можно применять самостоятельно, а при недостаточном эффекте — в сочетании с раствором пилокарпина гидрохлорида. При использовании клофелина вместе с пилокарпином отмечается синергизм в действии этих препаратов.

В процессе лечения клофелином необходим тщательный контроль не только внутриглазного, но и артериального давления.

Контроль эффективности лечения следует проводить 2-3 раза в месяц. В случаях побочных явлений (сухость во рту, слабость, сонливость) или при значительном снижении артериального давления следует уменьшить концентрацию клофелина либо частоту инстилляции или отменить препарат.

Как при открытоугольной, так и при закрытоугольной глаукоме используют в виде глазных капель (3-адреноблокирующие средства: тимоптик — 0,25-0,5 %, 1 % анаприлин, 1 % про-пранолол, окупрес — 0,25-0,5 %, 0,25-0,5 % тимолол, офтан тимолол, 0,25-0,5 % оптимол, 0,25-0,5 % бетоптик, 0,25- 0,5 % арутимол. Обычно эти препараты применяют два раза в сутки. Тимоптик-депо (0,25-0,5 % гелевый раствор) применяют один раз в сутки.

Применяют также в виде инстилляции новый оригинальный отечественный а + (3-адреноблокатор проксодолол в виде 1-2 % растворов глазных капель 2 раза в день.

Для снижения ВГД назначают трусопт (2 % раствор дорзоламида гидрохлорида) — ингибитор карбоангидразы местного действия.

Гипотензивное действие указанных препаратов обусловлено уменьшением секреции водянистой влаги; они не изменяют величину зрачка и не влияют на артериальное давление. В связи с этим проведения медикаментозной пробы перед их назначением не требуется.

Эти препараты применяют самостоятельно или в сочетании с пилокарпина гидрохлоридом, а при открытоугольной глаукоме-с адренопилокарпином. Частота инстилляций зависят от уровня внутриглазного давления. Обычно их применяют 2 раза в день по 1 капле.

Применяются также проксофелин (1 % раствор проксодолола с 0,25 % раствором клофелина), косопт (0,5 % раствор тимолола с 2 % раствором дорзоламида гидрохлорида), тимпило (0,5 % раствор тимолола с 4 % раствором пилокарпина), фотил (2 % раствор пилокарпина с 0,5 % раствором тимолола), фотил форте (4 % раствор пилокарпина с 0,5 % раствором тимолола).

Начинают применять местно для снижения ВГД препараты группы простагландинов F2rt. К ним относятся 0,005 % раствор латанопроста (ксалатан) и рескул (унапростон) — 0,12 % раствор.

Наряду с ингибиторами карбоангидразы (диакарб, диамокс) применяют также этакриновую кислоту (таблетки по 0,05 г), которая, действуя на клетки эндотелия венозного синуса склеры (шлеммова канала), улучшает отток водянистой влаги из глаза и снижает ВГД. При этом снижение ВГД обусловливается улучшением оттока водянистой влаги, а не угнетением секреции, как после приема диакарба.

Глицерол и аминазин назначают однократно при острых повышениях внутриглазного давления; для систематического лечения глаукомы их не применяют.

При лечении больных глаукомой следует ориентироваться не просто на нормальный уровень ВГД, а на толерантное внутриглазное давление.

Ввиду того что безопасный для нормального метаболизма в зрительном нерве уровень ВГД у больных глаукомой довольно часто бывает пониженным, следует добиваться снижения офтальмотонуса по меньшей мере на 3-5 мм рт. ст. ниже верхней границы нормы для здоровых глаз. Это особенно важно при лечении больных глаукомой с общей артериальной гипотензией, а также пациентов с далеко зашедшими стадиями глаукомы и после антиглаукоматозных операций.

Если установлено, что под влиянием медикаментозной терапии с использованием гипотензивных препаратов различного механизма действия не наступило нормализации внутриглазного давления, больного следует направить в специализированный глаукомный кабинет или диспансер, в глазной стационар для обследования и решения вопроса о дальнейшем (хирургическом) лечении.

Вопрос о хирургическом лечении открытоугольной глаукомы решается индивидуально с учетом формы глаукомы, уровня внутриглазного давления, коэффициента легкости оттока, состояния угла передней камеры, поля зрения и общего статуса больного.

Глаукома с нормальным давлением

Авторы: Егоров Е.А. (УНИИФ — филиал ФГБУ НМИЦ ФПИ Минздрава России, Екатеринбург), Алябьева Ж.Ю. (ГБОУ ВПО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России; Московский городской глаукомный центр при ГКБ № 15 им. О.М. Филатова)

Для цитирования: Егоров Е.А., Алябьева Ж.Ю. Глаукома с нормальным давлением // РМЖ. 2000. №1. С. 9

Российский государственный медицинский университет, Москва

В последнее время коренным образом изменились представления о глаукоме. Если раньше основным критерием глаукомы было повышение внутриглазного давления (ВГД), то теперь к глаукоме относят заболевания, сопровождающиеся характерными изменениями диска зрительного нерва и поля зрения. Установлено, что с повышением ВГД примерно до 30 мм рт.ст. нарушается ауторегуляция сосудистого тонуса, что приводит к ухудшению перфузии зрительного нерва. В то же время возможно развитие глаукомы при уровне ВГД в пределах статистически нормального (среднее ВГД без лечения менее или равно 21 мм рт.ст. при измерении в дневные часы).

Среди ряда факторов, обусловливающих такое течение глаукомы, первостепенное значение имеет нарушение гемодинамики зрительного нерва, снижающее устойчивость зрительного нерва к повышению ВГД.

Глаукома с нормальным давлением (ГНД) – это первичная открытоугольная глаукома с глаукоматозной экскавацией* зрительного нерва и глаукоматозными дефектами поля зрения, но с уровнем ВГД в пределах нормы.

По данным R.Levene (1980), в европейских странах ГНД составляет от 11 до 30% от всех случаев глаукомы. В Японии у лиц в возрасте после 40 лет число случаев ГНД в 4 раза превышает число случаев глаукомы с высоким давлением. ГНД страдают 2% населения Японии [1].

Возможные механизмы развития оптической нейропатии при ГНД

Развитию глаукоматозной нейропатии способствует ряд факторов, которые могут быть подразделены на независящие от ВГД и связанные с ним. Имеются данные о том, что снижение толерантности диска зрительного нерва (ДЗН) к ВГД может быть обусловлено особенностями архитектоники решетчатой пластинки. Особое значение при ГНД имеет нарушение гемодинамики в сосудах, питающих зрительный нерв [1, 2].

Ключевые факторы патогенеза ГНД

Сосуды, питающие зрительный нерв, могут быть сужены вследствие вазоспазма. Найдены убедительные свидетельства взаимосвязи ГНД и синдрома Рейно. При ГНД также отмечаются повышенная частота головной боли, нередко мигренеподобной, и выраженное снижение кровотока в пальцах рук в ответ на воздействие холода .

Это интересно:  ВСД по кардиальному типу: лечение, симптомы, диагностика

Предполагается, что одной из основных причин развития ГНД является нарушение ауторегуляции гемодинамики в ДЗН. По мнению ряда авторов, это обусловлено изменениями в системе эндотелин-1 – оксид азота. Содержание эндотелина в плазме крови у части пациентов с ГНД увеличено по сравнению с нормой, причем какой-либо системной сосудистой патологии или общих нарушений гемоциркуляции у этих пациентов не отмечается [1].

Нарушение артериального кровотока вследствие стеноза или диффузных атеросклеротических изменений магистральных артерий головы снижает толерантность зрительного нерва к ВГД. Предположить наличие указанной патологии позволяют жалобы, характерные для одной из форм энцефалопатии (цефалгии, вестибулопатия, интеллектуально-мнестические расстройства, пирамидный синдром). Не менее важна венозная дисциркуляция. Ее причиной может быть повышение внутричерепного давления (черепно-мозговая травма в анамнезе), флебопатия (необходимо обращать внимание на сопутствующие заболевания: варикозное расширение вен, геморрой), артериальная гипотония (венозный застой развивается из-за снижения церебрального перфузионного давления). Эти нарушения требуют консультации невролога и проведения допплерографического обследования. Целесообразно дальнейшее совместное ведение данной группы пациентов с неврологом.

В ряде случаев у пациентов с ГНД имеются выраженное снижение артериального давления (АД) в ночные часы и низкий уровень диастолического давления. Кроме того, у пациентов с глаукомой (как при первичной открытоугольной глаукоме, так и при ГНД ) и артериальной гипертонией, принимающих гипотензивные препараты, при выраженном снижении систолического АД в ночные часы имеется тенденция к ухудшению поля зрения и прогрессированию заболевания.

Нарушения гемореологии и фибринолиза при ГНД включают повышение вязкости плазмы и крови, склонность к гиперкоагуляции (в частности, гиперадгезивность тромбоцитов и увеличение времени эуглобулинового лизиса). Однако эти нарушения имеются лишь у части пациентов. Учитывая, что изменения реологических свойств крови у пациентов с ГНД индивидуальны, необходимо обследование каждого конкретного пациента.

К факторам риска развития ГНД относят гемодинамические кризы (эпизоды массивной кровопотери или гипотензивного шока), поэтому при подозрении на ГНД необходим тщательный сбор анамнестических данных. Для пациентов с ГНД характерны повышенная частота кардиоваскулярной патологии и распространенность малоподвижного образа жизни, чаще встречается инфаркт мозга (по данным магнитно-резонансной томографии) [1].

Для ГНД характерны выраженная потеря ткани нейроглиального кольца и обширная зона перипапиллярной атрофии. Возможно это связано с относительно поздней диагностикой этого вида глаукомы, так как диагноз часто ставится только при появлении центральной скотомы. У больных ГНД отмечается более высокая частота кровоизлияний на головке зрительного нерва. Установлено прогностическое значение кровоизлияний в пользу прогрессирования ГНД.

H.Geijssen и E.Greve (1995) выделили три группы пациентов с ГНД по состоянию ДЗН:

1-я – с фокальной ишемической глаукомой;

2-я – с сенильной склеротической;

3-я – с глаукомой при миопии.

Все эти группы различаются по этиологии и прогнозу [3]. В связи с возросшей частотой проведения эксимерлазерных операций при миопии необходимо иметь в виду, что уменьшение толщины роговицы в центральной зоне приводит к занижению ВГД по сравнению с реальным при измерении рутинными методами.

Экскавация диска зрительного нерва при ГНД часто превышает величину, которую можно было бы ожидать по размеру и глубине дефектов в поле зрения. Очень глубокая экскавация и серый цвет диска (“проваленный” диск зрительного нерва) при ГНД должен настораживать в плане наличия стеноза магистральных артерий. При этом дефекты в поле зрения часто доходят до точки фиксации, в то же время периферические темпоральные границы могут быть практически не изменены. Для ГНД характерно более глубокое и крутое снижение светочувствительности, кроме того, дефекты поля зрения расположены ближе к точке фиксации по сравнению с группой глаукомы с высоким давлением. Эти различия могут быть связаны с разницей в возрасте пациентов и уровне ВГД, так как, например, более диффузные дефекты поля зрения характерны для пациентов более молодого возраста и с более высоким ВГД [4].

Определение прогрессии ГНД

В отличие от глаукомы с высоким давлением, при которой возможна быстрая потеря зрительных функций (в течение нескольких часов при остром приступе), при ГНД обычно ухудшение поля зрения происходит постепенно. По опыту D.Kamal и R.Hitchings (1998) скорость снижения светочувствительности сетчатки может варьировать от неопределимых изменений за период в 10 лет и более, до потери 5 Дб* в год. Лечение необходимо, если заболевание прогрессирует и скорость прогрессии у данного больного такова, что с учетом возраста пациента ему угрожает нарушение зрительных функций.

ГНД дифференцируют от глаукомы с большими дневными колебаниями ВГД, когда его повышение происходит вне врачебного кабинета (т.е. эти подъемы не удается зарегистрировать). Высокое ВГД может спонтанно нормализоваться (одним из примеров может служить пигментная глаукома, при которой ВГД часто нормализуется с возрастом).

Также необходимо дифференцировать ГНД с состоянием исходно имевшейся атрофии зрительного нерва (с потерей поля зрения), при котором даже ВГД в зоне высокой нормы зачастую вызывает прогрессирование процесса. Важно исключить неглаукоматозные изменения ДЗН.

ВГД обычно измеряют в дневные часы преимущественно бесконтактными тонометрами в положении больного сидя. В то же время показано, что для части больных глаукомой характерны подъемы давления в ранние утренние часы. Также известна зависимость величины ВГД от положения больного (в частности, снижение при измерении давления в положении сидя). Поэтому при подозрении на ГНД нужно измерять ВГД рано утром до подъема больного в положении лежа на спине [2, 5].

По сводной таблице, приводимой H.Geijssen (1991), дифференциальный диагноз при ГНД должен проводиться со следующими состояниями:

1. Повышение ВГД в пределах статистической нормы.

2. Невыявленные подъемы ВГД, зависимые от положения тела. Экскавация и/ или дефекты поля зрения, не связанные с подъемом ВГД.

3. Изменения диска зрительного нерва:

• большая физиологическая экскавация;

• миопия с перипапиллярной атрофией;

• колобомы и ямки диска зрительного нерва;

• инверсия диска зрительного нерва.

4. Неврологические заболевания:

• менингиома зрительного отверстия;

• менингиома спинки турецкого седла;

• синдром “пустого седла” [6].

При оптико-хиазмальном арахноидите показана консультация нейроофтальмолога и нейрохирурга для решения вопроса о нейрохирургическом лечении. Если нейрохирургическое лечение не показано и имеется угроза центральному зрению, то возможна попытка улучшения перфузии зрительного нерва фистулизирующей операцией.

Вопросом, волнующим всех без исключения офтальмологов, сталкивающихся с ГНД, является необходимость использования неврологических методов визуализации в общем обследовании пациентов. При нормальном ВГД необходимо исключить неврологические причины изменения зрительного нерва. Хотя наличие экскавации нехарактерно для патологии зрительного нерва, обусловленной его сдавлением, сообщения об этом имеются в литературе. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) являются дорогими исследованиями, поэтому нет необходимости использовать их в качестве рутинных. По данным КТ и МРТ частота объемных процессов у пациентов с ГНД была такой же, как и в общей популяции, что же касается диффузной ишемической патологии на уровне мелких сосудов головного мозга, то она чаще отмечается при ГНД. По нашему мнению, это свидетельствует о необходимости более детального изучения сосудистого статуса у пациентов с ГНД.

Для дальнейшего обследования по поводу подозрения на объемные процессы целесообразно направлять пациентов только при отсутствии корреляции между состоянием диска зрительного нерва и изменениями поля зрения, т. е. при наличии бледных дисков зрительного нерва без типичной экскавации или поля зрения, подозрительных на имеющуюся неврологическую патологию (например, гомонимные дефекты поля зрения с четкой границей по срединной линии), а также если жалобы пациента не объясняются потерей зрения [1].

Меры, направленные на снижение ВГД

Гипотензивное лечение, обеспечивающее снижение ВГД более чем на 25 %, эффективно замедляет прогрессирование ГНД.

В настоящее время у пациентов с ГНД, исходно имеющих ВГД на нижней границе нормальных значений, более эффективными являются фистулизирующие операции с интраоперационным применением цитостатиков. Хотя в данном случае 25% снижение ВГД чревато развитием послеоперационной гипотонии [1, 5]. Из-за этого осложнения D.Kamal и R.Hitchings (1998) рекомендуют применять оперативное лечение у больных с несомненным ухудшением поля зрения, у которых возможно 25–30% снижение ВГД тогда, когда медикаментозные средства неэффективны. В таких случаях требуется практически немедленное проведение хирургического лечения. Возможно при ГНД одним из важнейших эффектов гипотензивных средств является улучшение перфузии диска зрительного нерва. При широком угле передней камеры, но его клювовидном профиле показано проведение лазерной иридэктомии для исключения подъема ВГД в ночные часы.

Коррекция гемодинамических нарушений

Медикаментозная терапия гемодинамических нарушений при ГНД на данный момент достаточно ограничена и включает в себя пероральный прием антагонистов кальция и антиагрегантов, а также такие местные средства, как бетаксолол.

Данные об эффективности блокаторов кальциевых каналов при ГНД противоречивы. По мнению J.Flammer (1993), блокаторы кальциевых каналов могут быть эффективны у пациентов с вазоспастическим синдромом, а также у тех, у кого короткий курс лечения позволил добиться улучшения или стабилизации поля зрения [1, 7]. Особенно перспективны нилвадипин и нимодипин, имеющие тропность к сосудам головного мозга. Эти препараты необходимо применять в тех случаях, когда снижение ВГД на 25–30% не может быть достигнуто или если, несмотря на снижение ВГД, наблюдается ухудшение по полю зрения [1].

Учитывая влияние нарушений венозного оттока на кровоснабжение зрительного нерва у пациентов с венозной дисциркуляцией, целесообразно использование препаратов венотонического ряда (аэсцин, диосмин и т.д.).

Очень важным аспектом является лечение имеющейся у пациента сердечно-сосудистой патологии или состояния, влияющего на свертывающую систему крови (например, заболевания ЖКТ, анемии, застойная сердечно-сосудистая недостаточность, преходящие нарушения кровообращения, сердечные аритмии) для обеспечения максимальной перфузии головки зрительного нерва. При нарушении центральной гемодинамики из-за сердечного заболевания (перенесенный инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, недостаточность кровообращения и т.д.) необходимо ведение пациента совместно с кардиологом. Возможно назначение антиагрегантов из группы тиклопидина, пентоксифиллина и дипиридамола [7].

Мониторирование АД у пациентов с прогрессирующей ГНД позволяет выявить значительное его снижение в ночные часы у пациентов, принимающих системные гипотензивные средства, и корректировать режим приема препаратов. Рекомендуется применять только мягкую гипотензивную терапию и исключить вечерний прием гипотензивных средств. У пациентов, не принимающих гипотензивные средства, корректировать АД в ночные часы трудно. Следует попытаться подобрать местную гипотензивную терапию, направленную на снижение ВГД в часы, совпадающие по времени с пиком падения АД для того, чтобы улучшить перфузионное давление (например, закапывание латанопроста 1 раз в день). Латанопрост эффективно снижает ВГД даже при низком его уровне в течение как дневного, так и ночного времени, что особенно важно при ГНД, когда нарушение перфузии ДЗН часто приходится на ночное время суток. Применение бетаксолола предпочтительнее, чем тимолола, учитывая нарушение гемодинамики при ГНД [1].

В группе с вазоспазмом возможно проведение карбогенотерапии курсами. Увеличение амплитуды глазного пульса и улучшение полей зрения после вдыхания обогащенного двуокисью углерода воздуха объясняется снятием первичного вазоспазма, существующего при ГНД. Имеется опыт применения магния, также уменьшающего выраженность периферического вазоспазма. В настоящее время дискутируются попытки применения нейропротекторов при ГНД. Сообщают о нейропротекторных эффектах препаратов гинкго-билоба. Прием проводится курсами по 2 мес 2–3 раза в год. Несомненна целесообразность курсового применения антиоксидантов и антигипоксантов (эмоксипин, гистохром и т. д.) парабульбарно или в глазных пленках.

Таким образом, проблема диагностики и лечения ГНД не является чисто офтальмологической, а затрагивает широкий спектр медицинских проблем и требует участия терапевта, кардиолога, невролога.

Это интересно:  Внутричерепное давление: лечение у взрослых, детей, что делать при беременности

2. Нестеров А.П. Основные принципы диагностики первичной открытоугольной глаукомы. Вестн. офтальмол. 1998; 114 (2): 3-6.

3. Geijssen H.C., Greve E.L. Vascular concepts in glaucoma// Curr. Opin. Ophthalmol. 1995; 6: 71-7.

4. Егоров Е.А., Алябьева Ж.Ю. Глаукома с нормальным давлением: патогенез, особенности клиники и лечения. // Материалы конференции “Глаукома. Итоги и перспективы на рубеже тысячелетий”: М., 1999 г. (в печати).

5. Краснов М.М. О внутриглазном кровобращении при глаукоме. Вестн. офтальмол. 1998; 114 (5): 5-7.

6. Geijssen H.C. Studies on normal pressure glaucoma. Amsterdam: Kugler. 1991; 240.

7. Textbook of glaucoma. 3-d ed. M. Bruce Shields, Willyams & Wilkins, Baltimore. 1992; 682.

Какая норма глазного давления при глаукоме?

Приветствую вас, друзья! Сегодня я расскажу вам о том, какое нормальное давление при глаукоме. Как известно, особенностью этой болезни является высокое давление внутри глаза (ВГД), формирующееся в процессе циркуляции глазной жидкости. Если превышается определённая норма жидкости, происходит повышение ВГД.

Какое внутриглазное давление считается нормальным при глаукоме?

Норма глазного ВГД колеблется в пределах от 10 до 20 мм ртутного столба. Такие показатели способствуют:

  • нормализированным обменным процессам в организме;
  • кровообращению в микрососудах;
  • стабильному состоянию сетчатки.

Если человек не испытывает проблем со здоровьем, показатели давления внутри глаза меняются в течение дня. Для его измерения используется специальное оборудование. В зависимости от того, какой метод измерения выбран, эти значения могут меняться (с разницей до 10 мм).

В целом норма ВГД при такой болезни, как глаукома, зависит от формы и степени заболевания. Есть 3 степени глаукомы, для каждой из которых характерно собственное значение:

  1. Начальная.При такой степени глаукомы максимальным показателем ВГД считается 28 мм рт. ст.
  2. Развитая.Такая степень отличается умеренным повышение внутриглазного давления (27-32 мм рт. ст.).
  3. Терминальная.ВГД существенно превышает норму (более 33 мм рт. ст.).

У человека, страдающего данной болезнью, постепенно происходит отклонение внутриглазного давления от нормы. Это зависит от того, насколько стремительно прогрессирует болезнь, поэтому больной лишь со временем начинает замечать, что ВГД увеличилось.

Методы измерения

Существует 2 основных метода определения внутриглазного давления:

  1. Тонометрия. В ходе такой диагностики глазное яблоко подвергается воздействию воздушной струи. Прямой контакт воздуха с органом зрения исключается, поэтому риск того, что в глаз попадёт инфекция, отсутствует. Преимущество подобного исследования заключается в абсолютной безопасности и отсутствии ощущения дискомфорта. Полученные результаты достаточно точны, а показатели колеблются в диапазоне 10-20 мм рт. ст.
  2. По Маклакову. Такой метод предполагает использование специальных грузиков и анестетиков. Он отличается более высокой точностью, однако в отличие от тонометрии, в ходе подобной процедуры человек может подхватить какую-нибудь инфекцию. Допустимый уровень ВГД в этом случае равен 16-26 мм рт. ст.

Причины роста показателей ВГД

На сегодняшний день известно о целом ряде факторов, из-за воздействия которых повышается внутриглазное давление. Главная причина заключается в наследственности, так что людям, близкие родственники которых страдают такой проблемой, рекомендуется несколько раз в год проходить офтальмологический осмотр. К остальным факторам следует отнести:

  • нарушенную циркуляцию внутриглазной жидкости;
  • нарушение кровообращения в органе зрения;
  • недостаток кислорода в зрительном нерве;
  • ишемию тканей, обволакивающих глазной нерв;
  • атрофию нервных волокон глаза.

Иногда ВГД повышается из-за аномального строения органа зрения или положения глазного нерва. К слову, высокое внутриглазное давление очень часто наблюдается у женщин старше 40 лет. По мнению офтальмологов, это происходит из-за того, что обостряются хронические глазные заболевания (глаукома, катаракта и пр.).

Симптомы заболевания

Повышение внутриглазной периферии не всегда сопровождается ярко выраженными симптомами. При тяжёлой форме глаукомы они проявляются в виде сильных болей в глазах и висках, а в менее тяжёлых случаях у человека снижается чёткость зрения и краснеет «сенсорный орган», так глаза называют в медицине.

Если норма ВГД не сильно превышена, основным симптомом является чрезмерная утомляемость глаз. А вот при остром приступе этой глазной болезни, в результате которого норма ВГД резко превышается, наблюдаются:

  • сильные болевые ощущения;
  • отёчность век;
  • помутнение роговицы;
  • тошнота и рвотные позывы.

Способы лечения, повышенного ВГД при глаукоме

Консервативное лечение повышенного давления внутри глаза предполагает применение капель внутриглазно, способствующих улучшению питания органа зрения и дренажной функции.

Что касается дозировки лекарственного препарата и продолжительности терапевтического курса, это врач-офтальмолог назначает индивидуально после проведения обследования, в ходе которого тщательно изучается глазное дно и его особенности.

Если такой метод лечения не помогает снизить внутриглазное давление, специалисты прибегают к применению лазера – они назначают:

  1. Лазерную иридотомию. Суть данной процедуры заключается в формировании на радужке 1 или нескольких отверстий. Благодаря подобному методу улучшается циркуляция и отток слёзной жидкости. За счёт этого происходит нормализация повышенного ВГД.
  2. Лазерный трабекулоспазис. Такой метод позволяет улучшить дренаж глаза. Этого удаётся добиться путём прижигания основания ресничного тела глаза, в результате чего растягивается венозный синус склеры.

Самым радикальным методом лечения, повышенного ВГД при глаукоме считается трабекулотомия, в ходе которой рассекается трабекулярная сетка органа зрительной системы. Речь идёт о ткани, которая является связующим звеном между ресничной кромкой радужной оболочки и задней плоскостью роговицы.

Рекомендую вам посмотреть видео, где рассказывается об индивидуальной норме глазного давления:

Дорогие читатели, хочу напомнить вам о том, что любое заболевание легче предупредить, чем потом долго и нудно пытаться от него избавиться. Чтобы не допустить повышения внутриглазного давления, старайтесь регулярно посещать офтальмолога и следовать всем его рекомендациям. Будьте здоровы!

Клинико-фармакологические аспекты сочетанной патологии: сердечно-сосудистые заболевания и глаукома

  • Сычев Д.А., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой;
  • Мошетова Л.К., д.м.н., профессор, академик РАН, заведующая кафедрой.

Несмотря на все применяемые меры, существенного снижения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в России не происходит. ССЗ продолжают являться главной причиной смерти в Российской Федерации (РФ), хотя по информации Министерства здравоохранения России в 2013 г. смертность от сердечнососудистых заболеваний в России снизилась на 4%.

Однако среди трудоспособного населения доля сердечно-сосудистой смертности составляет 32% для мужчин и 27,9% для женщин. Около 13% населения России страдает ишемической болезнью сердца (ИБС), 1% населения — хронической сердечной недостаточностью (ХСН) [1].

При этом в основе большинства ССЗ, приводящих к смерти, лежит атеросклероз. Такая высокая ССЗ и смертность населения России прежде всего обусловлены высокой распространенностью факторов сердечно-сосудистого риска, которые можно поделить на модифицируемые (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет/нарушение толерантности к глюкозе, курение, ожирение, гиперурикемия, гиподинамия и т. д.) и не модифицируемые (возраст, пол, наследственность).

При этом наиболее распространенными являются такие ССЗ, как ИБС, артериальная гипертензия (АГ), ХСН, нарушения ритма сердца (из них наиболее часто встречается фибрилляция предсердий). Все эти пациенты требуют длительной фармакотерапии с использованием лекарственных препаратов, которые, с одной стороны, снижают риск сердечно-сосудистых осложнений (прежде всего инфарктов и инсультов), а с другой, улучшают качество жизни (увеличивают переносимость физической нагрузки, снижают частоту гипертонических кризов, ангинозных приступов, пароксизмов фибрилляции предсердий и т. д.), что доказано в многочисленных мультицентровых рандомизированных клинических исследованиях, выполненных в соответствии с методологией доказательной медицины [2].

При этом, как правило, пациенты с ССЗ получают определенный «набор» лекарственных препаратов, к которым относятся антиагреганты (чаще — ацетилсалициловая кислота в малых дозах), бета-адреноблокаторы, диуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы медленных кальциевых каналов, органические нитраты, гиполипидемические (чаще — статины), антиаритмики (чаще — амиодарон) [2].

С учетом того, что и глаукома, и сердечно-сосудистые заболевания наиболее часто встречаются в старшей возрастной группе, их сочетание при ведении подобной категории пациентов может вызвать ряд проблем, которые можно разделить на три группы [3]:

  • влияние препаратов, применяемых при глаукоме, на сердечно-сосудистую систему и течение ССЗ;
  • влияние препаратов, применяемых при ССЗ, на внутриглазное давление и течение глаукомы;
  • взаимодействие между препаратами, применяемыми при ССЗ, и препаратами, используемыми при глаукоме.

Влияние препаратов, применяемых при глаукоме, на сердечно-сосудистую систему и течение ССЗ

При анализе инструкций по медицинскому применению лекарственных препаратов, показанных для лечения глаукомы, оказывается, что, несмотря на то что они применяются «местно», практически для всех в разделе «Побочное действие» описано влияние на сердечно-сосудистую систему и связанные с ним возможные неблагоприятные побочные реакции (НПР) [4]:

  • холинергические препараты могут вызвать брадикардию;
  • бета-адреноблокаторы — брадикардию, снижение АД, нарушение атриовентрикулярного проведения;
  • агонисты альфа2-адренорецепторов — брадикардию, повышение/снижение АД;
  • простагландины — аритмию, тахикардию, неустойчивое АД (для травопроста);
  • ингибиторы карбоангидразы: ацетазоламид — гипокалийемию, бринзоламид — сердечно-сосудистую недостаточность, стенокардию, аритмию, тахикардию, повышение АД.

Единственным лекарственным препаратом, для которого в инструкции нет указаний на НПР со стороны сердечно-сосудистой системы, является ингибитор карбоангидразы дорзоламид. Конечно, данные НПР как проявление системного действия противоглаукомных препаратов редки, однако очевидно, что наиболее важное клиническое значение они могут иметь для пациентов с сопутствующими ССЗ.

Системное действие противоглаукомных препаратов обусловлено особенностью внутриглазного пути введения лекарственных препаратов: внутриглазное применение подобно внутривенному введению лекарств, в том числе из-за отсутствия эффекта первого прохождения через печень [5].

Общепринято, что эффективным методом снижения риска «системных» НПР при применении противоглаукомных препаратов является применение метода пальцевой обструкции слезного канала после введения препарата (закапывания) [6].

Бета-адреноблокаторы. К возможным клинически значимым, редким, но хорошо документированным системным эффектам офтальмологических бета-адреноблокаторов со стороны сердечно-сосудистой системы относятся [7]:

  • отрицательный хронотропный эффект (значимо для пациентов с синдром слабости синусового узла);
  • отрицательный инотропный эффект (значимо для пациентов с хронической сердечной недостаточностью);
  • отрицательный дромотропный эффект (значимо для пациентов с атриовентрикулярными блокадами).

Необходимо подчеркнуть, что описанные эффекты офтальмологических бета-адреноблокаторов имеют клиническое значение не у всех пациентов с сопутствующими заболеваниями, а только с определенными, причем отличающимися особенно тяжелыми формами. Именно поэтому в инструкции по медицинскому применению препарата косопт (тимолол + дорзоламид) такие состояния, как атриовентрикулярная блокада II и III степени, выраженная сердечная недостаточность и кардиогенный шок, отнесены к противопоказаниям.

Влияние тимололсодержащих противоглаукомных препаратов на частоту сердечных сокращений (ЧСС) было известно давно. В систематическом обзоре подобных исследований показано, что офтальмологический тимолол снижал ЧСС как в покое, так и уменьшал нарастание ЧСС при физической нагрузке (велоэргометрические пробы). Причем ЧСС в большей степени снижалось у здоровых лиц, чем у пациентов с глаукомой.

В среднем офтальмологический тимолол снижает ЧСС в покое у пациентов с глаукомой на 4-6 ударов в минуту [5]. Следует отметить, что снижение ЧСС у пациентов с сердечно-сосудистой патологией является благоприятным фактором: по данным Фремингемского исследования оказалось, что тахикардия является фактором риска как общей, так и сердечно-сосудистой смертности пациентов с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями [8].

Бета-адреноблокаторы — это единственная группа противоглаукомных препаратов, которая «прицельно» изучалась на предмет влияния на сердечно-сосудистую смертность пациентов с глаукомой. В крупномасштабном исследовании с длительностью наблюдения более 10 лет, в которое были включены 3842 пациента с глаукомой, не было отмечено ассоциации между применением офтальмологических бета-адреноблокаторов (вне зависимости от длительности применения) и сердечнососудистой смертностью [9].

Итак, в соответствии с инструкциями, абсолютными противопоказаниями к применению офтальмологических бета-адреноблокаторов являются бронхиальная астма, декомпенсированная ХСН, атриовентрикулярная блокада II — III степеней (после инфаркта миокарда), выраженная синусовая брадикардия (ЧСС менее 55), синкопальные состояния неясного генеза (до тех пор, пока кардиологом не будет исключен синдром слабости синусового узла).

Это интересно:  Вегето-сосудистая дистония у мужчин: симптомы, лечение, причины

При не выраженной брадикардии (ЧСС более 55), атриовентрикулярной блокаде I степени, ХСН в стадии компенсации назначение офтальмологических бета-адреноблокаторов допустимо после осмотра терапевта или кардиолога.

При этом офтальмологу перед назначением бета-адреноблокатора пациенту с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией можно рекомендовать следующее:

  • исключить абсолютные противопоказания и измерить ЧСС перед началом терапии тимололом;
  • при относительных противопоказаниях начинать терапию тимололом следует после осмотра терапевта или кардиолога;
  • начинать лечение тимололом при компенсации ХСН, компенсации сахарного диабета, вне обострения хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Простагландины. НПР со стороны сердечнососудистой системы при применении простагландинов при глаукоме, по информации из инструкций,
  • следующие:
  • для латанопроста — НПР со стороны сердечно-сосудистой системы не описаны, но он может вызвать бронхоспазм (особенно у пациентов с бронхиальной астмой);
  • травопрост может вызвать аритмию, замедление или учащение сердечного ритма, повышение или снижение АД.

Есть данные, что различий в действии на АД и ЧСС офтальмологического тимолола и латанопроста у пожилых пациентов с глаукомой нет [10]. В связи с этим рекомендации при выборе простагландинов у пациентов с глаукомой и сердечно-сосудистыми заболеваниями аналогичные бета-адреноблокаторам.

Альфа2-адреномиметики. Исходя из инструкции по медицинскому применению, бримонидин может вызвать брадикардию, вазовагальное синкопе, повышение АД (часто), снижение АД (нечасто). Однако есть данные, что бримонидин по сравнению с другими противоглаукомными препаратами (тимололом, бетаксалолом, латанопростом) в меньшей степени снижает ЧСС. Однако он чаще вызывал другие НПР, такие как одышку, головокружение, сонливость [11].

Однако комбинация бримонидина с тимололом может усилить влияние на сердечно-сосудистую систему. Так, в исследовании W . C . Stewart (2002), изучалось влияние тимолола, бримонидина, бримонидина в комбинации с тимололом, плацебо на гемодинамику в тесте с физической нагрузкой у 20 здоровых лиц [12].

Оказалось, что бримонидин по сравнению с комбинацией бримонидина и тимолола вызывал меньшее нарастание ЧСС и АД на фоне физической нагрузки. Было отмечено, что комбинация бримонидина с тимололом по сравнению с тимололом вызывала более быстрое снижение ЧСС и АД после физической нагрузки.

Кроме того, при применении комбинации бримонидина и тимолола чаще регистрировались желудочковые и предсердные экстрасистолы при физической нагрузке и восстановлении по сравнению с тимололом и бримонидином в виде монотерапии (р=0,01). Авторы также отметили, что бримонидин и комбинация бримонидина и тимолола чаще, чем тимолол, вызывали другие НПР — головокружение и усталость (р=0,031) [12].

В связи с этим рекомендации при выборе бримонидина у пациентов с глаукомой и сердечно-сосудистыми заболеваниями аналогичные бетаадреноблокаторам.

Влияние препаратов, применяемых при сердечно-сосудистых заболеваниях, на внутриглазное давление и течение глаукомы

Системные бета-адреноблокаторы, применяемые в качестве антигипертензивных или антиангинальных средств, могут снижать ВГД, проявляя синергизм топическим бета-адреноблокаторам, однако существенного клинического значения это не имеет. Кроме того, имея в виду существование феномена снижения эффективности офтальмологических бета-адрен o блокаторов у пациентов с глаукомой, нет исследований, в которых было быпоказано то, что системные бета-адреноблокаторы могли бы снижать чувствительность к офтальмологическим бета-адреноблокаторам.

Антигипертензивные и антиангинальные препараты, в том числе и системные бета-адреноблокаторы, могут вызвать чрезмерное снижение АД в ночное время, при этом может отмечаться прогрессирование течения глаукомы из-за провоцирования повышения ВГД [13]. Поэтому важными аспектами при подборе фармакотерапии данной категории пациентов являются проведение суточного мониторирования АД и коррекция терапии системными препаратами со стороны терапевта или кардиолога.

Есть данные, что органические нитраты (препараты нитроглицерина, изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат) могут способствовать прогрессированию глаукомы [14]. Однако более ранние работы показывают, что нитроглицерин (внутриглазное применение) может снижать ВГД как у здоровых, так и у пациентов с глаукомой [15]. Тем не менее перед назначением этой группы лекарственных препаратов или при повышении их дозы необходимо оценить офтальмотонус.

Влияние длительного применения антиагрегантов (прежде всего ацетилсалициловой кислоты) на риск развития глаукомы изучалось в большом исследовании, в которое были включены наблюдавшиеся почти в течение 10 лет 3939 пациентов, принимающих антиагреганты. Показано, что за период наблюдения зарегистрировано 108 случаев глаукомы и не было выявлено взаимосвязи между приемом антиагрегантов или антикоагулянтов и развитием глаукомы [16].

Взаимодействие между препаратами, применяемыми при ССЗ, и препаратами, применяемыми при глаукоме

В клинической практике врачу часто приходится сталкиваться с ситуациями, когда пациенту необходимо назначать одновременно несколько лекарственных средств (ЛС). Предпосылками к этому являются наличие нескольких заболеваний (например, глаукомы и сердечно-сосудистых заболеваний), а также недостаточная эффективность и (или) безопасность монотерапии (при необходимости коррекции НПР).

При этом лекарственные препараты могут взаимодействовать между собой. Под взаимодействием лекарственных средств понимается изменение эффективности и безопасности одного лекарственного средства при одновременном или последовательном его применении с другим ЛС. Взаимодействие лекарственных средств, приводящее к повышению эффективности и безопасности фармакотерапии, лежит в основе рационального комбинирования (например, в составе препарата косопот — тимолол + дорзоламид).

Однако взаимодействие лекарственных средств может приводить и к снижению эффективности фармакотерапии, в таком случае речь идет о нерациональных комбинациях. В основе потенциально опасных комбинаций лежат взаимодействия лекарственных средств, приводящие к повышению риска развития НПР. Потенциально опасные комбинации ЛС являются серьезной клинической проблемой.

Кроме того, НПР, возникающие при применении потенциальноопасных комбинаций, такжепредставляют собой серьезную экономическую проблему, т.к. расходы на их лечение составляют половину от затрат на терапию всех лекарственных осложнений. Взаимодействие ЛС при применении нерациональных и потенциально опасных комбинаций называется нежелательным взаимодействием. В клинической практике встречаются следующие виды взаимодействия ЛС [7]:

  • фармакокинетическое — влияние одного лекарственного средства на фармакокинетические процессы (всасывание, распределение, метаболизм, выведение) другого, при этом его концентрация в плазме крови изменяется;
  • фармакодинамическое — влияние одного ЛС на фармакодинамику другого без изменения концентрации в плазме крови.

Наибольшее клиническое значение имеет фармакокинетическое взаимодействие на уровне биотрансформации. Некоторые противоглаукомные препараты (бета-адреноблокаторы, бринзоламид), достигнув системного кровотока, подвергаются биотрансформации в печени с участием изоферментов цитохрома Р-450 ( CYP 2 D 6 и CYP 3 A 4).

В случае если совместно с ними будут применены ингибиторы данных изоферментов, то это может привести к повышению риска системных НПР, в том числе со стороны сердечно-сосудистой системы [17-20].

Так, в инструкции по медицинскому применению бринзоламида сказано: «за метаболизм бринзоламида отвечают изоферменты цитохрома Р450: CYP 3 A 4 (в основном), CYP 2 A 6, CYP 2 B 6, CYP 2 C 8 и CYP 2 C 9.

Следует с осторожностью назначать препараты, ингибирующие изофермент CYP 3 A 4, такие как кетоконазол, итраконазол, клотримазол, ритонавир и тролеандомицин, вследствие возможного ингибирования метаболизма бринзоламида. Следует соблюдать осторожность при совместном назначении ингибиторов изофермента CYP 3 A 4».

Офтальмологические бета-адреноблокаторы и бримонидин могут вступать в фармакодинамическое взаимодействие с такими системными препаратами, как системные бета-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), амиодарон, в результате чего может повыситься риск развития НПР со стороны сердечно-сосудистой системы. При таких комбинациях необходим контроль за ЧСС и ЭКГ (интервал PQ ).

Еще один пример фармакодинамического взаимодействия: применение ацетазоламида совместно с сердечным гликозидом дигоксином. Ацетазоламид при системном применении может вызывать гипокалиемию, увеличивая риск гликозидной интоксикации при совместном применении с дигоксином у пациентов с ХСН и фибрилляцией предсердий.

Основные правила, позволяющие врачу избежать нежелательных взаимодействий лекарственных средств у пациентов с сочетанием глаукомы и сердечно-сосудистых заболеваний:

  • при назначении нескольких лекарственных средств необходимо ознакомится с разделом «Взаимодействие» инструкции по применению лекарственных средств, учитывая эту информацию при выборе лекарственного препарата. Для удобства поиска информации о взаимодействии ЛС можно воспользоваться специально созданными компьютерными программами (некоторые из которых размещены в свободном доступе в Интернете и функционируют в режиме on — line , например, на сайте www . drugs . com ), в которые можно ввести лекарственные средства, которые планируется назначить больному, а программа «выдает» возможные нежелательные взаимодействия. В случае необходимости можно провести коррекцию сопутствующей фармакотерапии совместно с терапевтом или кардиологом;
  • при выборе лекарственного препарата врачу необходимо учитывать препараты, уже назначенные по поводу сердечно-сосудистой патологии;
  • в сложных случаях вынужденной полипрагмазии и высокого риска нежелательных взаимодействий — проконсультировать пациента у клинического фармаколога (при его наличии в лечебнопрофилактическом учреждении);
  • использовать специальные информационные ресурсы или компьютерные программы по прогнозированию межлекарственных взаимодействий, которые разработаны Минздравом и в ближайшее время начнут функционировать в рамках электронной медицинской карты.

Заключение

Итак, основными правилами ведения пациентов с глаукомой в сочетании с сердечно-сосудистыми заболеваниями являются следующие.

  1. Профилактика системных эффектов противоглаукомных лекарственных препаратов в отношении сердечно-сосудистой системы и течения ССЗ должна заключаться в активном выявлении абсолютных противопоказаний (с участием терапевта, кардиолога), консультировании пациента с сочетанной патологий у терапевта или кардиолога при относительных противопоказаниях перед решением вопроса о назначении противоглаукомных препаратов, применении метода пальцевой блокада слезных протоков после внутриглазного применения противоглаукомных препаратов.
  2. Профилактика негативного влияния лекарственных препаратов, использующихся для лечения ССЗ, на внутриглазное давление и течение глаукомы должна заключаться в коррекции режима дозирования антигипертензивных и антиангинальных лекарственных средств для недопущения падения АД в ночное время (с использование холтеровского мониторирования АД), измерении ВГД перед началом лечения или увеличением дозы органических нитратов.
  3. Необходим учет межлекарственного взаимодействия при выборе офтальмологических бета-адреноблокаторов и альфа2-адреномиметиков (бримонидина) при применении для лечения ССЗ системных лекарственных препаратов с отрицательными хроно(уменьшение ЧСС), ино(уменьшение сократимости миокарда), дромотропными (угнетение внутрисердечной проводимости) эффектами. При применении офтальмологических бетаадреноблокаторов и бринзоламида следует учитывать их взаимодействие с ингибиторами CYP 2 D 6 (антидепрессанты) и CYP 3 A 4 (противогрибковые средства, макролиды). Кроме того, при применении у пациента с глаукомой системно ацетазоламида необходимо помнить о возможности развития гипокалиемии и повышении риска гликозидной интоксикации в случае, если пациент принимает дигоксин.

Литература/ References

  1. Шальнова С.А., Конради А.О., Карпов Ю.А., Концевая А.В., Деев А.Д., Капустина А.В., Худяков М.Б., Шляхто Е.В., Бойцов С.А. Анализ смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в 12 регионах Российской федерации, участвующих в исследовании «Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний в различных регионах России». Российскийкардиологический журнал 2012; 5(97):6–11. [Shalnova A., Konradi A.O., Karpov Yu.A., Kontsevaya A.V., Deyev A.D., Kapustina A.V., Khudyakov M.B., Shlyakhto E.V., Boytsov S.A. Analysis of cardiovascular diseases in 12 regions of Russian Federation included in the research “Epidemiology of cardiovascular diseases in different Russian regions”. Russiancardiologyjournal 2012; 5(97):6–11. (In Russ.)].
  2. Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г. Кардиология. Национальное руководство. Москва: Гэотар-Медиа; 848 с. [ Belenkov Yu . N ., Oganov R . G . Kardiologiya . Natsional ’ noe rukovodstvo . [Cardiology. National guidance.] M.: GeotarMedia: 2012; 848 p. (In Russ.)].
  3. Егоров Е.А., Астахов Ю.С., Щуко А.Г. Национальное руководство (путеводитель) по глаукоме для поликлинических врачей. Москва, Столичный бизнес, 2008; 136 c . [ Egorov E . A ., Astakhov Yu . S ., Shchuko A . G . Natsional ’ noe rukovodstvo po glaukome dlya poliklinicheskikh vrachei [ National glaucoma guidance for clinic doctors ]. Moscow; Capital business, 2008; 136 (In Russ.)].
  4. Saxena , Prakash J., Gupta S. Pharmacotherapy of glaucoma.

Indian Journal of Pharmacology 2002; 34:71–85.

Статья написана по материалам сайтов: www.glazmed.ru, www.rmj.ru, dvaglaza.ru, xn--80afieejgglfpb6a5a4k.xn--p1ai.

»

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий

Adblock detector