Артериальная гипертензия симптоматическая — диагностика и лечение

Симптоматическая артериальная гипертензия – вторичное гипертензивное состояние, развивающееся вследствие патологии органов, осуществляющих регуляцию артериального давления. Симптоматическую артериальную гипертензию отличает упорное течение и резистентность к гипотензивной терапии, развитие выраженных изменений в органах-мишенях (сердечной и почечной недостаточности, гипертонической энцефалопатии и др.). Определение причин артериальной гипертензии требует проведения УЗИ, ангиографии, КТ, МРТ (почек, надпочечников, сердца, головного мозга), исследования биохимических показателей и гормонов крови, мониторирования АД. Лечение заключается в медикаментозном или хирургическом воздействии на первопричину.

Артериальная гипертензия

В отличие от самостоятельной эссенциальной (первичной) гипертонии вторичные артериальные гипертензии служат симптомами вызвавших их заболеваний. Синдром артериальной гипертензии сопровождает течение свыше 50 болезней. Среди общего числа гипертензивных состояний доля симптоматических артериальных гипертензий составляет около 10%. Течению симптоматических артериальных гипертензий свойственны признаки, позволяющие дифференцировать их от эссенциальной гипертонии (гипертонической болезни):

  • Возраст пациентов до 20 лет и свыше 60 лет;
  • Внезапное развитие артериальной гипертензии со стойко высоким уровнем АД;
  • Злокачественное, быстро прогрессирующее течение;
  • Развитие симпатоадреналовых кризов;
  • Наличие в анамнезе этиологических заболеваний;
  • Слабый отклик на стандартную терапию;
  • Повышенное диастолическое давление при почечных артериальных гипертензиях.

Классификация симптоматических артериальных гипертензий

По первичному этиологическому звену симптоматические артериальные гипертензии делятся на:

1. Нейрогенные (обусловленные заболеваниями и поражениями ЦНС):

2. Нефрогенные (почечные):

4. Гемодинамические (обусловленные поражением магистральных сосудов и сердца):

5. Лекарственные формы при приеме минерало- и глюкокортикоидов, прогестерон- и эстрогенсодержащих контрацептивов, левотироксина, солей тяжелых металлов, индометацина, лакричного порошка и др.

В зависимости от величины и стойкости АД, выраженности гипертрофии левого желудочка, характера изменений глазного дна различают 4 формы симптоматической артериальной гипертензии: транзиторную, лабильную, стабильную и злокачественную.

Транзиторная артериальная гипертензия характеризуется нестойким повышением АД, изменения сосудов глазного дна отсутствуют, левожелудочковая гипертрофия практически не определяется. При лабильной артериальной гипертензии отмечается умеренное и нестойкое повышение АД, не снижающееся самостоятельно. Отмечается слабо выраженная гипертрофия левого желудочка и сужение сосудов сетчатки.

Для стабильной артериальной гипертензии характерны стойкое и высокое АД, гипертрофия миокарда и выраженные сосудистые изменения глазного дна (ангиоретинопатия I — II степени). Злокачественную артериальную гипертензию отличает резко повышенное и стабильное АД (в особенности диастолическое > 120—130 мм рт. ст.), внезапное начало, быстрое развитие, опасность тяжелых сосудистых осложнений со стороны сердца, мозга, глазного дна, определяющих неблагоприятный прогноз.

Формы симптоматических артериальных гипертензий

Нефрогенные паренхиматозные артериальные гипертензии

Наиболее часто симптоматические артериальные гипертензии имеют нефрогенное (почечное) происхождение и наблюдаются при острых и хронических гломерулонефритах, хронических пиелонефритах, поликистозе и гипоплазии почек, подагрической и диабетической нефропатиях, травмах и туберкулезе почек, амилоидозе, СКВ, опухолях, нефролитиазе.

Начальные стадии этих заболеваний обычно протекают без артериальной гипертензии. Гипертензия развивается при выраженных поражениях ткани или аппарата почек. Особенностями почечных артериальных гипертензий служат преимущественно молодой возраст пациентов, отсутствие церебральных и коронарных осложнений, развитие хронической почечной недостаточности, злокачественный характер течения (при хроническом пиелонефрите – в 12,2%, хроническом гломерулонефрите – в 11,5% случаев).

В диагностике паренхиматозной почечной гипертензии используют УЗИ почек, исследование мочи (выявляются протеинурия, гематурия, цилиндрурия, пиурия, гипостенурия – низкий удельный вес мочи), определение креатинина и мочевины в крови (выявляется азотемия). Для исследования секреторно-экскреторной функции почек проводят изотопную ренографию, урографию; дополнительно — ангиографию, УЗДГ сосудов почек, МРТ и КТ почек, биопсию почек.

Нефрогенные реноваскулярные (вазоренальные) артериальные гипертензии

Реноваскулярная или вазоренальная артериальная гипертензия развивается в результате одно- или двусторонних нарушений артериального почечного кровотока. У 2/3 пациентов причиной реноваскулярной артериальной гипертензии служит атеросклеротическое поражение почечных артерий. Гипертензия развивается при сужении просвета почечной артерии на 70% и более. Систолическое АД всегда выше 160 мм рт.ст, диастолическое – более 100 мм рт.ст.

Для реноваскулярной артериальной гипертензии характерно внезапное начало или резкое ухудшение течения, нечувствительность к лекарственной терапии, высокая доля злокачественного течения (у 25% пациентов).

Диагностическими признаками вазоренальной артериальной гипертензии служат: систолические шумы над проекцией почечной артерии, определяемое при ультрасонографии и урографии – уменьшение одной почки, замедление выведения контраста. На УЗИ – эхоскопические признаки асимметрии формы и размеров почек, превышающие 1,5 см. Ангиография выявляет концентрическое сужение пораженной почечной артерии. Дуплексное УЗ-сканирование почечных артерий определяет нарушение магистрального почечного кровотока.

В отсутствии лечения вазоренальной артериальной гипертензии 5-летняя выживаемость пациентов составляет около 30%. Наиболее частые причины гибели пациентов: инсульты мозга, инфаркт миокарда, острая почечная недостаточность. В лечении вазоренальной артериальной гипертензии применяют как медикаментозную терапию, так и хирургические методики: ангиопластику, стентирование, традиционные операции.

При значительном стенозе длительное применение медикаментозной терапии неоправданно. Медикаментозная терапия дает непродолжительный и непостоянный эффект. Основное лечение – хирургическое или эндоваскулярное. При вазоренальной артериальной гипертензии проводится установка внутрисосудистого стента, расширяющего просвет почечной артерии и предотвращающего ее сужение; баллонная дилатация суженного участка сосуда; реконструктивные вмешательства на почечной артерии: резекция с наложением анастомоза, протезирование, наложение обходных сосудистых анастомозов.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – гормонопродуцирующая опухоль, развивающаяся из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников, составляет от 0,2% до 0,4% всех встречающихся форм симптоматических артериальных гипертензий. Феохромоцитомы секретируют катехоламины: норадреналин, адреналин, дофамин. Их течение сопровождается артериальной гипертензией, с периодически развивающимися гипертоническими кризами. Помимо гипертензии при феохромоцитомах наблюдаются сильные головные боли, повышенное потоотделение и сердцебиение.

Феохромоцитома диагностируется при обнаружении повышенного содержания катехоламинов в моче, путем проведения диагностических фармакологических тестов (пробы с гистамином, тирамином, глюкагоном, клофелином и др.). Уточнить локализацию опухоли позволяет УЗИ, МРТ или КТ надпочечников. Проведением радиоизотопного сканирования надпочечников можно определить гормональную активность феохромоцитомы, выявить опухоли вненадпочечниковой локализации, метастазы.

Феохромоцитомы лечатся исключительно хирургически; перед операцией проводится коррекция артериальной гипертензии α- или β –адреноблокаторами.

Первичный альдостеронизм

Артериальная гипертензия при синдром Конна или первичном гиперальдостеронизме вызывается альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников. Альдостерон способствует перераспределению ионов К и Na в клетках, удержанию жидкости в организме и развитию гипокалиемии и артериальной гипертензии.

Гипертензия практически не поддается медикаментозной коррекции, отмечаются приступы миастении, судороги, парестезии, жажда, никтрурия. Возможны гипертонические кризы с развитием острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, отека легких), инсульта, гипокалиемического паралича сердца.

Симптоматическая артериальная гипертензия — причины и формы заболевания, диагностика и методы лечения

Это заболевание связано с определенными патологиями или повреждениями органов, участвующих в регуляции показателей давления. Симптоматическая гипертония характеризуется упорным течением, резистентностью к воздействию гипотензивной терапии. Узнайте, какие методы применяются для диагностики и лечения данного состояния.

Что такое симптоматическая артериальная гипертензия

В медицине под этим термином принято понимать стойкое повышение давления, которое носит вторичный характер, выступая при этом определяющим или фоновым признаком основного заболевания. Среди общего числа гипертензивных состояний на долю симптоматических приходится около 15%. Течению вторичного артериального синдрома сопутствуют следующие признаки, позволяющие отличить его от эссенциальной, или истинной, формы патологии:

  • острая манифестация;
  • быстро прогрессирующее течение;
  • симпатоадреналовые кризы;
  • слабый оклик на стандартную гипотензивную терапию;
  • присутствие в анамнезе заболеваний определенной этиологии.

Формы симптоматической артериальной гипертензии

Заподозрить вторичный характер патологии можно по некоторым косвенным признакам. Так, при почечной симптоматической гипертензии повышается диастолическое («нижнее») артериальное давление (АД). Эндокринно-обменные нарушения сопровождаются пропорциональным ростом обоих показателей. При болезнях сосудов, сердца главным образом повышается систолическое («верхнее») давление. По первичному этиологическому звену выделяют следующие формы вторичной артериальной гипертензии:

  • Нефрогенную (почечную) – патология связана с поражением паренхимы или сосудов органа, проявляется в следующих формах:
    • интерстициальной и паренхиматозной (пиелонефрит, гломерулонефрит, нефросклероз, поликистоз, системная красная волчанка, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе);
    • реноваскулярной (дисплазии сосудов почек, тромбозы, аневризма почечной артерии, опухоли, васкулит);
    • смешанной (врожденные аномалии строения почек, сосудов);
    • ренопринной (состояние после удаления почки).
  • Эндокринную – вызвана гормональным дисбалансом, поражением желез внутренней секреции, протекает в следующих формах:
    • надпочечниковой (гиперплазия коры надпочечников, синдром Конна)
    • тиреоидной (гипотиреоз, тиреотоксикоз);
    • гипофизарной (болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия);
    • климактерической.
  • Гемодинамическую – этот вид симптоматической гипертензии обусловлен поражением сердца, магистральных сосудов (хроническая сердечная недостаточность, коарктация, аортосклероз, недостаточность позвоночной артерии).
  • Гестационную – повышение артериального давления происходит во время беременности и носит преходящий характер. Гипертензия, возникшая после 20 недели вынашивания плода, является признаком позднего гестоза.
  • Нейрогенную – вторичный артериальный синдром в этом случае связан с нарушениями функционирования центральной нервной системы (опухоли мозга, травмы).
  • Лекарственную – гипертензия развивается на фоне приема нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), пероральных контрацептивов, содержащих эстрогены, трициклических антидепрессантов.
  • Токсическую – вторичный артериальный синдром возникает при злоупотреблении алкоголем и его суррогатами.
  • Стрессорную – патология развивается на фоне состояния повышенного напряжения, провоцирующего выброс ренина и ангиотензина.
  • Ночную – связана с неоднократными остановками дыхания во сне (синдром обструктивного апноэ).

Симптоматическая гипертензия выявляется по специфическим клиническим признакам, как, например, быстрое прогрессирование, отсутствие эффекта от гипотензивной терапии и манифестация в молодом возрасте либо после 50 лет. Кроме того, заподозрить проблему можно в случае наличия у пациента неврологических расстройств, эндокринных сбоев и других типичных сопутствующих заболеваний. При этом основная патология зачастую протекает бессимптомно. В зависимости от первичного этиологического звена симптоматическая артериальная гипертония может проявляться:

Симптоматическая артериальная гипертензия: течение болезни и диагностика

Гипертонию выявляют у людей, находящихся в любой возрастной категории. Это довольно распространенное заболевание представляет реальную опасность для сердечно-сосудистой системы и всего организма. Риск заключается в развитии на ее фоне неблагоприятных последствий, патологий. Диагностика симптоматической артериальной гипертензии (САГ) строится на точном выявлении вида гипертонии, что гарантирует эффективность предпринятых мер.

Это интересно:  Гипертонический криз: симптомы и первая помощь, лечение в домашних условиях

Гипертония означает «повышение давления», а артериальная гипертензия означает «стабильно высокий уровень АД». Обычно это является следствием развития болезней внутренних органов, отвечающих за естественную нормализацию давления в венах.

Определение проблемы

Симптоматическая артериальная гипертензия носит также название вторичной, потому что возникает не самостоятельно, как эссенциальная (первичная гипертония), а как признак уже имеющегося другого заболевания. Это симптом, по которому определяют, какой орган не в порядке. Он может сопровождать более полусотни болезней, причем из общего количества только 10% гипертензий — симптоматические. Артериальные гипертензии симптоматического характера отличаются от первичной гипертонии по некоторым свойственным им признакам, а именно:

  • пожилой возраст пациента (старше 60 лет) и слишком молодой возраст (до 20 лет);
  • болезнь прогрессирует быстро и злокачественно;
  • внезапное проявление артериальной гипертензии со стойким повышенным уровнем АД;
  • присутствие в анамнезе пациента этиологических заболеваний;
  • развивающиеся симпатоадреналовые кризы;
  • незначительная чувствительность к стандартному лечению;
  • скачки диастолического давления при почечных артериальных гипертензиях.

Как протекает симптоматическая артериальная гипертензия

САГ, сопровождаемая каким-либо конкретным заболеванием, имеет свои отличительные признаки, обусловленные характером его течения, формой, степенью и особенностью развития. Например, почечная патология запущена ишемией почки, а основным механизмом, повышающим артериальное давление, является повышенная активность прессорных и снижение деятельности депрессорных почечных агентов.

Повышение уровня АД при болезнях эндокринной системы главным образом происходит из-за ускоренного синтеза какого-либо гормона. Характер эндокринной патологии определяет вид гиперпродуцируемых гормонов: глюкокортикоидов, альдостерона, АКТГ, катехоламинов, СТГ или других.

Органические изменения, а не функциональные, как при гипертонии, провоцируют ишемию и сбои в центрах регуляции артериального давления, что приводит к органическим поражениям центральной нервной системы.

Гемодинамическая САГ возникает по причине поражений сердца и крупных артерий, тогда повышение артериального давления не является единым механизмом, его определяет характер поражений, среди которых могут быть:

  • ухудшение эластичности дуги аорты при ее атеросклерозе, нарушение функционирования депрессорных зон;
  • застойная сердечная недостаточность с повышением вязкости крови, увеличение объема циркулирующей крови, уменьшение сердечного выброса вместе с сужением сосудов, вторичный гиперальдостеронизм;
  • избыток крови в сосудах, расположенных выше места сужения аорты, сопровождающийся почечной репрессорной ишемией;
  • недостаточность клапана аорты, когда увеличивающийся приток крови к сердцу ускоряет ее выброс в аорту; полная атриовентрикулярная блокада, увеличивающая продолжительность диастолы.

Разновидности вторичной артериальной гипертензии

Ввиду многообразия различных форм болезни все их принято делить на четыре основные группы:

  1. Нефрогенные (почечные):
  • паренхиматозные, интерстициальные: хронический пиелонефрит, гидронефроз, амилоидоз, гломерулонефрит, нефросклероз, поликистоз, системная красная волчанка;
  • реноваскулярные: тромбозы, васкулиты, дисплазии почечных сосудов, атеросклероз, аневризмы почечной артерии, опухоли, сдавливающие почечные сосуды;
  • смешанные: врожденные аномалии сосудов и почек, нефроптоз;
  • ренопринные: состояние после ампутации почки.
  1. Эндокринные:
  • паратиреоидные и тиреоидные: тиреотоксикоз, гипотиреоз;
  • надпочечниковые: синдром Конна, феохромоцитома, гиперплазия коры надпочечников;
  • гипофизарные: акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга;
  • климактерическая.
  1. Нейрогенные (сопровождающие болезни и поражения ЦНС):
  • центральные: инсульт, менингит, энцефалит, опухоли мозга, травмы головы и пр.;
  • периферические: полиневропатии.
  1. Гемодинамические (поражающие сердце и магистральные сосуды):

  • коарктация аорты;
  • аортосклероз;
  • недостаточность клапанов аорты;
  • стеноз сонных и вертебробазилярных артерий.
  1. Лекарственная – дополнительная форма, к ней приводит прием «Индометацина», минерало- и глюкокортикоидов, контрацептивов, содержащих эстроген и прогестерон, лакричного порошка, солей тяжелых металлов, «Левотироксина» и т. д.

Существует еще одна классификация, разделяющая симптоматическую гипертензию на четыре формы, с учетом факторов риска:

Формы заболевания

В данном случае целесообразно исследовать каждую форму симптоматической гипертонии и разобрать каждое провоцирующее ее заболевание.

Паренхиматозные почечные АГ

Нефрогенное происхождение САГ является наиболее частым. Оно сопровождает:

  • острый гломерулонефрит и его хроническую форму;
  • поликистоз почек;
  • гипоплазию;
  • хронический пиелонефрит;
  • нефропатию при подагре и диабете;
  • туберкулез почек;
  • опухоли;
  • травмы;
  • СКВ;
  • амилоидоз;
  • нефролитиаз.

Данным заболеваниям на первых стадиях артериальная гипертензия не сопутствует, ее развитие начинается, когда ткани почек или сам аппарат повреждаются более ощутимо.

Среди особенностей почечных АГ значатся:

  • молодой возраст пациентов (в большинстве случаев);
  • хроническая гипофункция почек;
  • отсутствие коронарных и церебральных осложнений;
  • злокачественное течение болезни.

Паринхиматозную почечную гипертензию диагностируют при помощи УЗИ почек, исследования мочи и крови для выявления мочевины и креатинина. Секреторно-экскреторная функция почек определяется методом урографии и изотопной ренографии. Дополнительно больному назначают ангиографию, МРТ, биопсию и КТ почек, УЗДГ почечных сосудов.

Нефрогенные реноваскулярные АГ

Реноваскулярные (вазоренальные) артериальные гипертензии берут свое начало от нарушения кровотока по почечным артериям двустороннего или одностороннего типа. У большей части пациентов, имеющих данный диагноз, присутствует атеросклероз почечных артерий. Когда они сужаются до 30% и более от своего обычного диаметра, развивается гипертензия. Систолическое АД постоянно превышает 160 мм рт.ст., а диастолическое поднимается выше отметки в 100 мм рт.ст.

Примерно четверть пациентов страдает злокачественной реноваскулярной формой АГ. Также данному типу свойственны внезапное начало либо резкое обострение, на предписанные для приема лекарства организм не реагирует.

При диагностике данной симптоматической артериальной гипертензии выявляют следующие признаки:

  • уменьшение одной почки, определяемое урографией и ультрасонографией;
  • над проекцией почечной артерии видны систолические шумы;
  • контрастное вещество выходит из организма медленно;
  • УЗИ выявляет асимметричность формы почек и разницу в размерах более 15 мм;
  • при прохождении ангиографии становится видно сужение артерии;
  • комплексное ультразвуковое сканирование почечных артерий показывает нарушенный магистральный почечный кровоток.

Отсутствие или дефицит терапевтических мер провоцируют высокий процент смертности: более пяти лет проживают около 30% пациентов. Гибель происходит по нескольким наиболее часто встречающимся причинам, а именно:

  • инсульт;
  • острая почечная недостаточность;
  • инфаркт миокарда.

Устранение вазоренальной АГ проводят медикаментозными способами, а также путем хирургического вмешательства: стентирования, ангиопластики и других традиционных методов.

Длительный прием лекарств при обильном стенозе считается нецелесообразным, так как их эффект непродолжителен и не всегда стабилен. Основной вид вмешательства – хирургический, или эндоваскулярный. Устанавливается внутрисосудистый стент для расширения артериального просвета, препятствующий его сужению, проводится баллонная дилатация суженного участка сосуда. Иногда дело доходит вплоть до реконструктивных действий: протезирования, резекции с наложением анастомоза, а также обходных сосудистых анастомозов.

Феохромоцитома

Образование представляет собой гормонопродуцирующую опухоль, развивающуюся из хромаффинных клеток надпочечного мозгового вещества. Она выделяет дофамин, адреналин, норадреналин. Феохромоцитому часто сопровождает АГ в сочетании с регулярными гипертоническими кризами. Кроме этого, среди симптомов:

  • головная боль;
  • интенсивное сердцебиение;
  • потоотделение.

Выявить заболевание можно путем проведения диагностических фармакологических тестов, таких как пробы с клофелином, глюкагоном, гистамином, тирамином и т.д. Тест показывает повышение уровня катехоламинов в моче.

Локализация опухоли определяется при помощи МРТ, УЗИ, КТ надпочечников. Радиоизотопное сканирование дает понять, насколько активна феохромоцитома, есть ли опухоли за пределами надпочечников, образовались ли метастазы. Лечение в этом случае только хирургическое.

Первичный альдостеронизм

Также заболевание носит название синдрома Конна, его вызывает альдостерон продуцирующая аденома коры надпочечников. Альдостерон удерживает жидкость в организме, распределяет в клетках ионы Na и K, а также способствует развитию гипокалемии и артериальной гипертензии.

Здесь медикаментозная коррекция не поможет. Заболевание протекает осложненно, сопровождаясь:

  • судорогами;
  • приступами миастении;
  • жаждой;
  • никтрурией;
  • парестезией;
  • гипертоническими кризами;
  • отеком легких;
  • сердечной астмой;
  • гипокалиемическим параличом сердца;
  • инсультом.

Диагностика главным образом сводится к выявлению избытка альдостерона. Под его воздействием оказываются вены надпочечников, кора и сам орган. Хирургическое вмешательство снижает артериальное давление до допустимых значений более чем у половины пациентов.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга

Эндокринная АГ при данном диагнозе объясняется гиперкортицизмом –усиленной выработкой глюкокортикоидных гормонов. Течение стабильное, кризов не бывает, верхнее и нижнее давление повышаются пропорционально.

Здесь важно отличить заболевание от аденомы гипофиза и кортикостеромы. С этой целью проводят МРТ и КТ надпочечников, гипофиза, краниограмму, радиоизотопное и ультразвуковое сканирование надпочечников. Лечение может быть медикаментозным, хирургическим либо лучевым.

Коарктация аорты

Это врожденный порок развития, когда происходит сегментарное сужение сосуда, создающее препятствие для кровотока большого круга. Коарктация аорты – редкая форма АГ, но если она послужила причиной вторичной артериальной гипертензии, то:

  • измерение давления на руках и ногах показывает разные результаты;
  • АД у детей до 5 лет обычно повышенное, а после 15-ти — оно стабилизируется;
  • пульсация на бедренных артериях слабая или отсутствует;
  • сердечный толчок сильный;
  • систолические шумы над основанием сердца, его верхушкой, на сонных артериях.

Диагноз основывается на рентгене органов грудной клетки: легких, эхокардиографии, аортографии. Выраженный стеноз требует хирургического вмешательства.

Нейрогенные формы АГ

Причинами их возникновения служат поражения спинного или головного мозга опухолью, энцефалитом, ишемией, последствиями черепно-мозговой травмы и пр. Симптомы в этих случаях следующие:

  • повышенное артериальное давление;
  • головокружение;
  • головные боли;
  • нистагм;
  • повышенная потливость;
  • тахикардия;
  • судорожные припадки;
  • бесконтрольное выделение слюны;
  • боли в брюшной полости;
  • вазомоторные кожные реакции.

В качестве методов аппаратной диагностики используется ЭЭГ, КТ, МРТ головного мозга, ангиография сосудов. Главной целью терапии является устранение патологии мозга.

Лекарственные артериальные гипертензии

Данная проблема может возникнуть по ряду причин, включающих:

  • повышенную вязкость крови;
  • спазм сосудов;
  • застой воды и натрия;
  • воздействие медикаментов на ренин-ангиотензиновую систему и пр.

Лекарства, способные вызвать АГ:

  • назальные капли и средства от насморка с симпатомиметиками и адреномиметиками в составе (эфедрином, псевдоэфедрином, фенилэфрином);
  • нестероидные противовоспалительные препараты задерживают жидкость и подавляют выработку простагландинов, действующих как вазодилататоры;
  • пероральные контрацептивы с эстрогенами в составе являются причиной появления вторичной артериальной гипертензии у 5% женщин, принимающих противозачаточные средства;
  • трициклические антидепрессанты стимулируют симпатическую нервную систему;
  • глюкокортикоиды увеличивают чувствительность сосудов к ангиотензину II.
Это интересно:  Атеросклероз аорты сердца: лечение народными средствами, отзывы о терапии

Форма и причина САГ оцениваются путем анализа коагулограммы, установки ренина в крови и детального сбора лекарственного анамнеза пациента.

Диагностика

Наличие стабильной АГ подразумевает полное обследование пациента сразу после постановки диагноза, чтобы исключить симптоматические гипертензии. Если диагностика симптоматических артериальных гипертензий подтверждает подозрения, необходимо определить стадию АГ, степень риска и форму основного заболевания. Обследование проходит в два этапа.

На первом этапе пациент проходит обязательные исследования, включающие оценку степени поражения органов, методы исключения вторичных АГ, диагностику сопровождающих клинических проявлений и возможных сердечно-сосудистых осложнений.

  1. Сбор анамнеза – тщательный опрос больного, у кого впервые выявлена АГ, и анализ всех сведений о ранее перенесенных заболеваниях и имеющихся патологиях, а именно:
  • продолжительность течения артериальной гипертензии в анамнезе и предельные значения давления, результаты прошлой терапии, наличие гипертонических кризов в анамнезе;
  • информация о присутствии признаков ИБС (ишемической болезни сердца), подагры, поражений ЦНС, сердечной недостаточности, сахарного диабета, нарушений липидного обмена, поражений периферических сосудов, бронхобструктивных и почечных заболеваний;
  • данные о лекарственных препаратах, принимаемых для лечения имеющихся болезней, особенно если они могут провоцировать повышение артериального давления;
  • поиск специфической симптоматики, свойственной именно для вторичной гипертензии (молодость, потливость, тремор, повышенный креатинин, ретинопатия, спонтанная гипокалемия);
  • гинекологический анамнез пациенток: увеличение АД как следствие менопаузы, беременности, гормональной контрацепции или гормонозаменительной терапии;
  • анализ образа жизни больного, сюда входит оценка физической активности, количественная оценка табакокурения, употребления алкоголя, жирной и соленой пищи, сбор данных о колебаниях веса за все время жизни;
  • особенности личности и психики, уровень образования, обстановка в семье и на работе и прочие внешние факторы, которые нельзя исключать при выявлении причин гипертонической болезни;
  • семейный анамнез АГ, ИБС, инсульта, почечной болезни, нарушений липидного обмена, сахарного диабета.
  1. Объективное исследование состоит из нескольких ступеней:

  • вычисление индекса массы тела, для чего потребуется значение веса и роста пациента;
  • оценка размеров сердца, общего состояния сердечно-сосудистой системы, присутствия шумов, признаков коарктации аорты или сердечной недостаточности (отеки внутренних органов, увеличение печени, хрипы в легких), прощупывание пульса на периферических артериях;
  • пальпация почек, выявление шумов в артериях и поиск объемных образований.
  1. Лабораторные и аппаратные исследования при диагностике симптоматической артериальной гипертензии:
  • общий анализ мочи и крови;
  • исследование крови на содержание холестерина, глюкозы, калия, креатинина;
  • рентгеновский снимок грудной клетки;
  • ЭКГ;
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • осмотр глазного дна.

Что касается второго этапа, то здесь конкретизируется форма симптоматической артериальной гипертензии.

  1. Специальные обследования для установки вторичной АГ.
  2. Дополнительные методы, оценивающие степень и факторы риска, а также поражения определенных органов. Их используют в случае, если в результате риск уменьшится:
  • УЗИ периферических сосудов;
  • ЭхоКГ – максимально точно выявляет гипертрофию левого желудочка, причем применяется метод только при несостоятельности рентгеновского исследования и ЭКГ;
  • определение уровня триглицеридов и липидного спектра.

Лечение САГ

Артериальная гипертензия ввиду своей симптоматической направленности предполагает не только терапию, направленную на стабилизацию АД, а еще и параллельное лечение заболевания, спровоцировавшего данную проблему.

  1. Этиологическое лечение – устранение причины АГ. Операция показана при наличии коарктации аорты, патологии почечных сосудов, гормонально-активной аденомы надпочечников. Если конкретно, то это распространяется на такие диагнозы, как феохромоцитома, кортикостерома, аденокарцинома надпочечника, гипернефроидный рак почки, альдостеронпродуцирующая аденома. Аденома гипофиза требует активного вмешательства посредством лазерного лечения, радио- и рентгенотерапии, иногда показаны операции. Медикаментозная терапия, направленная на устранение основной болезни (эритремии, инфекции мочевыводящих путей, узелкового периартериита, застойной сердечной недостаточности и пр.), как правило, показывает благоприятный прогноз и в отношении АГ.
  2. Гипотензивная лекарственная терапия – в совокупности с устранением этиологии должно проводиться лечение гипотензивными препаратами. Стойкая АГ в сочетании с поражениями почек лечится мочегонными препаратами («Фуросемидом, «Гипотиазидом», «Триампуром Композитумом», «Триамтереном») попутно с ингибиторами АПФ. Недостаточный гипотензивный эффект, способный компенсировать периферические вазодилататоры и p-адреноблокаторы. Комбинированное лечение, сочетающее в себе несколько лекарственных групп, может быть применимо только при стабильной АГ любого происхождения. Пожилым людям противопоказано резкое снижение давления при продолжительной артериальной гипертензии по причине возможного ухудшения почечного, церебрального и коронарного кровообращений. Нормализовать тонус сосудов мозга и улучшить регуляцию нервных процессов можно при помощи кофеина и кордиамина, особенно утром, когда АД еще не слишком повысилось.

Симптоматическая артериальная гипертензия

Стабильное повышение уровня артериального давления более 140/90 приходится констатировать у подавляющего большинства людей в возрасте старше 40 лет. Однако распространены также и ситуации, когда отмечается нестойкое превышение установленной нормы этим показателем, причем подобного рода ситуации очень часто бывают и у молодого населения, даже у подростков и детей иногда приходится отмечать нарушения этой константы.

Что такое симптоматическая гипертензия

Артериальная гипертензия симптоматическая — это гипертензия, так или иначе, связанная с заболеваниями органов, которые принимают участие в регуляции АД, и причину которой удается достоверно установить.

Эта разновидность АГ признается достаточно редко встречающейся – удельный вес ее среди всех людей, страдающих повышенным АД, варьируется от 5 до 10%.

Но вот в подгруппе лиц, страдающих тяжелой злокачественной ГБ, распространенность симптоматических гипертензий уже намного выше — до 20%, а вот при эссенциальной ГБ резистентная гипертония отмечается в рекордно низком количестве (где-то 1-5% от общего количества). Именно этим фактом можно объяснить необходимость у больных АГ при значительно повышенных цифрах давления проводить диф. диагностику с целью исключения диагноза симптоматической формы данной нозологии.

Обратите внимание — к группе вторичных АГ относят такие фор­мы, которые именно на патогенетическом уровне ассоциированы с патологиями или повреждениями внутренних органов, имеющих значение для регуляции АД. Не исключен вариант того, что АГ может стать ведущим признаком, и тогда ее вписывают в диагноз. Например, «реноваскулярная», то есть, ассоциированная с дисфункцией почечных сосудов, или же «ренопаренхиматозная», обусловленная патологическими изменениями со стороны паренхимы почек.

При этом еще надо различать повышение АД как изолированную патологию, которая не сопровождается больше никакими другими симптомами. То есть, имеется какое-то органическое нарушение внутренних органов, оно провоцирует повышение давления, и на этом все заканчивается. Но бывает и так, что повышение цифр АД является только лишь одним из многочисленных симптомов какой-либо нозологии (например, при болезни Иценко—Кушинга, опухоли мозгового вещества надпочечников — феохромоцитоме, а также при первичном гиперальдостеронизме).

Классификация

На сегодняшний день принято выделять несколько видов нозологий, на которые классифицируются вторичные гипертензии. При этом они могут отличаться (причем кардинально) друг от друга симптоматикой и применяемыми методами лечения. Наиболее распространенными вариантами признаны следующие:

  1. Почечная гипертензия. Вторичная гипертензия рассматриваемого вида является самой распространенной из всех известных – на сегодняшний день она встречается в 80% случаев. Данное нарушение манифестирует на фоне приобретенных или врожденных аномалий гистологической структуры почек или сосудов, ответственных за их трофику.
  2. Эндокринная гипертензия. В том случае, если же у человека имеются нарушения здоровья, так или иначе, связанные с железами внутренней секреции, то не исключен манифест у него гипертензии эндокринного происхождения. Подобного рода нозология встречается при болезни Иценко-Кушинга, первичном гиперальдестеронизме, гипертиреозе и при феохромоцитоме.
  3. Нейрогенная гипертензия. Этиология этого симптома ассоциируется со сбоями в работе ЦНС или периферических нейроганглиев. То есть, из-за того, что нарушается иннервация сосудов, происходит неправильное перераспределение крови, что и влечет за собой патологическое изменение цифр АД.
  4. Гемодинамическая гипертензия. Вторичные АГ гемодинамического вида возникают на фоне органического поражения крупных артерий и сердца. Обратите внимание на то, что в данном случае не идет речь о атеросклеротическом поражении стенки сосудов – здесь имеют место такие патологии, как коарктация аорты или же другие пороки.
  5. Лекарственная (ятрогенная) гипертензия. Вполне вероятна манифестация рассматриваемого процесса и в случае неправильного приема лекарственных препаратов. Кроме того, некоторые ЛС по своей специфике действия могут приводить к повышению АД, которое будет длиться на продолжении определенного периода времени (иногда бывает что и очень долго).

Почечная гипертензия

Реноваскулярная (почечная) гипертензия в большинстве случаев манифестирует при сужении почечной артерии – в том случае, когда в почки поступает малое количество крови. Сужение почечной артерии обусловлено атеросклерозом брюшной части аорты – из-за этого перекрывается (обтурируется) просвет почечной артерии. Кроме того, это же состояние имеет место и при атеросклерозе непосредственно самой почечной артерии с образованием атеросклеротических липидных бляшек обтурирующих ее просвет.

Этиотропными факторами в данном случае могут быть и обтурации артерии тромбомами, ее компрессия опухолью или гематомой, травмой, а также воспалительными процессами, происходящими в стенках почечной артерии.

Кроме того, известны ситуации, когда приводила к возрастанию цифр АД выше установленной нормы врожденная дисплазия почечной артерии – то есть, у человека с момента его появления на свет были сужены одна или обе артерии, несущие кровь к почкам. Манифест почечной гипертензии может быть обусловлен также заболеваниями воспалительной природы и патогенными обменными процессами, среди которых пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз почек.

Для формирования более полной и достоверной картины относительно этого заболевания, целесообразно будет обозначить следующие моменты:

  1. Есть одна очень интересная особенность у данного вида нозологии – все дело в том, что пациенты с реноваскулярной АГ весьма неплохо чувствуют себя при сверхвысоких цифрах АД (они даже сохраняют трудоспособность), и что самое интересное, при снижении показателя на 20-30 значений ощущают выраженное недомогание.
  2. Другой, не менее значимой особенностью почечной АГ является то, что она обычно очень плохо поддается терапии антигипертензивными препаратами. Это одна из форм вторичной гипертензии, которая достаточно часто встречается у молодых пациентов.
  3. Если своевременно не начать ее лечение, или же неправильно определить тактику ведения больного, то избежать развития хронической почечной недостаточности будет практически невозможно.
  4. Надо обозначить, что при инфекционной этиологии патогенного процесса риск злокачественного течения гипертонии составляет 12%.
Это интересно:  Давление при сердечном приступе: лечение, диагностика

Эндокринная и нейрогенная гипертензия

Диагноз, который звучит как «эндокринная АГ», устанавливают мужчинам и женщинам, у которых возникли проблемы с уровнем АД при условии, что это нарушение оказывается не чем иным, как следствием развития серьёзной патологии, заключающейся в недостатке или избытке гормонов.

Отличительной их характеристикой является то, что АГ эндокринного генеза имеет яркую клиническую картину – будут наблюдаться не только неспецифические симптомы гипертонического криза, но и узкопрофильные признаки патологии, которая привела к развитию этого состояния. Кроме того, в результатах лабораторных исследований крови всегда будут определяться признаки избытка того или иного гормона.

Важный момент – вопросами относительно диагностики и лечения такой патологии занимаются совместно врачи следующих специальностей: эндокринолог, кардиолог, хирург. При этом исцеление основного заболевания приводит к совершенной нормализации цифр АД. Но с другой стороны, далеко не всякую эндокринную патологию можно полностью исцелить, поэтому во многих случаях принимают пациенты заместительную терапию. И она также дает неплохие результаты относительно корректировки уровня давления (благодаря устранению патогенетического компонента), хотя все равно приходится больным принимать антигипертензивные средства.

Нейрогенная АГ возникает при самых разных заболеваниях как ЦНС, так и ПНС. К нейрогенным АГ относят случаи повышения артериального давления, связанные с повреждениями или заболеваниями головного и спинного мозга, а также возникающие расстройства контроля цифр АД при нарушении функционирования и/или строения периферических нервов и ганглиозных сплетений.

Непосредственной этиологической причиной манифестации нейрогенной гипертензии могут стать сосудистые патологии и опухоли мозга, воспалительные заболевания ЦНС, посткоммоционный и контузионный синдром, различные полиневриты.

Иногда (намного реже), приходится констатировать повышение уровня АД, связанное с поражением периферических нервов, а также с раздражением тех или иных рецепторов. По этой причине было предложено АГ нейрогенного характера условно классифицировать на центрогенные и рефлекторные (они же рефлексогенные, периферические).

Другие виды

Гемодинамическая (иначе именуемая как механическая) АГ возникает, как правило, при наличии серьезных органических поражений органов сердечно-сосудистой системы. То есть, наблюдать ее можно в следующих случаях:

  • при коарктации аорты;
  • недостаточности аортального клапана;
  • незакрытом артериальном протоке;
  • на поздних стадиях СН.

В подавляющем большинстве случаев гемодинамическая АГ возникает при коарктации аорты – врожденном сужении определенного участка аорты. В том случае, если же у пациента имеет место данная патология, то в сосудах, ответвляющихся от аорты выше места сужения (то есть самой коарктации) показатель АД многократно увеличен, а в сосудах, ответвляющихся ниже патологического сужения, давление значительно снижено. Для проведения диагностики этого состояния принципиально важна большая разница между показателями АД на верхних и нижних конечностях.

Окончательно диагноз может быть уточнен только после проведения контрастного исследования аорты. Если же сужение незначительное, то обычно его и не трогают, так как вряд ли оно себя как-то проявит, а вот при выраженном размере стеноза аорты, когда и манифестирует нарушение АД, применяется исключительно хирургическое лечение.

Ятрогенная АГ возникает при приеме некоторых медикаментозных препаратов. При лекарственной гипертензии колебания АД могут иметь как приступообразный, так и затяжной характер. Как правило, реакции подобного рода возникают в результате использования в лечебных целях ЛС следующих фармакологических групп:

  • Оральные контрацептивы.
  • Нестероидные противовоспалительные препараты.
  • «Циклоспорин».

В том случае, если же пациент продолжит принимать препараты, которые приводят к ухудшению его состояния, то у него может возникнуть не то что резистентная форма гипертонии, а самые настоящие, обширные органические патологии головного мозга.

При устранении этиологии вторичной АГ характерной является кратковременная гипотензия. И профилактику ее провести практически невозможно.

Диагностика

С целью определения причины возникновения симптоматической гипертензии, доктору надо будет приложить все усилия ради того, чтобы о максимально точно собрать анамнестические данные, касающиеся болезни и жизни пациента (это делается ради того, чтобы выявить факт наличия перенесенных ранее заболеваний, травм, а также установить наличие наследственной предрасположенности).

Сами по себе измерения уровня АД должны быть выполнены неоднократно (на дому и в больнице), для пущей объективизации результатов, а пациенту следует тщательно вести дневник, в котором он будет фиксировать показатели АД. Однако проведенной работы будет явно недостаточно для того, чтобы выявить истинную причину повышения АД, поэтому следует выполнить ряд дополнительных обследований:

  1. Общеклинические анализы крови и мочи.
  2. Бх анализ крови с определением почечно/печеночного комплекса, а также общего белка, ревмокомплекса и электролитов.
  3. Анализ крови на концентрацию гормонов (определяются только те гормоны, нарушение содержания которых подозревается в конкретном случае).
  4. ЭКГ.
  5. УЗИ почек, желательно проводить его с контрастированием почечных сосудов.
  6. КТ.

Все дальнейшие обследования, которые понадобятся для уточнения локализации либо же морфологических особенностей очага поражения, проводятся только после получения результатов предыдущих. Необходимость приведенной очередности можно объяснить тем, что только после приблизительного определения общей тактики становится целесообразно выполнение дорогостоящих исследований.

Дифференциальная диагностика при гипертонии — важнейший момент, которые многие доктора упускают из виду, из-за чего может развиваться резистентная патология.

Самая важная цель лечения при симптоматической АГ заключается в необходимости устранения первопричины подъема АД. Да, при этом само оно может быть как терапевтическим, так и хирургическим – тактика ведения определяется исключительно исходя из специфики первопричины. Прогноз относительно эффективности терапевтической схемы также целиком и полностью определяется тяжести основного заболевания. В некоторых случаях устранить саму по себе причину основного заболевания невозможно априори – это отмечается при синдроме Иценко-Кушинга, первичном гиперальдостеронизме и еще некоторых редких патологиях эндокринной системы.

Параллельно с этим следует отметить, что проводимая при этих патологиях заместительная терапия помогает, причем существенно, улучшить состояние больного за счет купирования гипертонического синдрома, так как пусть и не навсегда, а может быть даже и не полностью, но устраняется влияние этиологического фактора.

Нельзя упускать из виду необходимость рекомендации пациенту приема различных гипотензивных препаратов. Их подбор выполняется только лечащим врачом, причем сугубо в индивидуальном порядке и зависит от множества факторов, который человек, далекий от медицины, банально не сможет учесть.

Течение болезни и прогноз

Интенсивность выраженности патологической симптоматики, а также прогноз, на 90% зависит от течения первичного заболевания. Например, если будет прогрессировать в своем росте феохромоцитома — значит и показатели АД будут повышаться, до тех пор, пока не произойдет сердечно-сосудистая катастрофа. Если же опухоль удалят, то и АД нормализуется, причем очень быстро. И гипотензивные средства в данном случае особой роли не играют.

То есть, можно сделать вывод о том, что в отличие от эссенциальной ГБ, при вторичной АГ состояние больного не настолько зависит от эффективности самой антигипертензивной терапии. Хотя, важность симптоматического лечения никто не отменял.

Помимо всего этого, симптоматическая АГ (код по мкб 10 I 11.0) имеет несколько специфичных симптомов, но они отмечаются далеко не во всех случаях:

  • Иногда клиническая картина нозологии ограничивается одним лишь повышением цифр кровяного давления.
  • Самая интенсивная симптоматика имеет место у пациентов, которые страдают от гипертонии нейрогенного вида. Помимо высоких цифр АД, здесь манифестирует и тахикардия, а также очень часто появляются потливость и клонико-тонические судороги.
  • При том условии, что вторичная гипертензия ассоциирована с проблемами почек, то пациенту трудно будет избежать снижения остроты зрения и приступообразных головных болей.
  • В самом начале манифестации вторичная АГ может и не иметь выраженной симптоматики — патологический процесс зачастую вообще никак не дает знать о себе. Максимум — это незначительная усталость. Но вот коварство — на самом деле ведь уже имеет место опасная патология, которую нужно устранять незамедлительно.

Гипертоник из категории «вторичных» зачастую выдает клинику НЦД, но есть в этих двух состояния серьезное различие — современные ученые полагают, что в первом случае есть органическая патология, а при нейроциркуляторной дистонии она отсутствует. Именно поэтому больные с симптоматической АГ часто оказываются в отделениях хирургии, где удаляют эту «органическую» причину.

Заключение

Бывает так, что диагноз «эссенициальная ГБ» ставится ошибочно, и тактика ведения больного в корне определяется неверно, так как проводится только лишь симптоматическая терапия, которая не направлена на устранение основной этиологической причины заболевания. Соответственно, ни о каком эффективном лечении и быть не может речи, гипертония начнет безудержно прогрессировать, а к назначенным препаратам будет вырабатываться стойкая резистентность. Такие пациенты теряют всякий шанс на быстрое выздоровление, а кроме того, сильно рискуют приобрети самые разные осложнения.

Данная ошибка при диагностике однозначно указывает на неверно проведенное обследование пациента, при котором не была достоверно идентифицирована истинная причина подъема АД до высоких цифр. Приблизительно в 10-15% случаев этиотропной причиной скачков давления является именно симптоматическая АГ, вызываемая различными патологиями внутренних органов, которые принимают непосредственное или опосредованное участие в контроле АД.

Статья написана по материалам сайтов: www.krasotaimedicina.ru, vrachmedik.ru, 1cardiolog.ru, sosudoved.ru.

«

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий