Аритмия и щитовидная железа: диагностика, лечение

В Роттердамском эпидемиологическом исследовании было показано, что даже уровни тиреотропного гормона и тироксина на верхней границе нормы, ассоциируются с повышением риска ФП на 62–94% (Heeringa J., et al., 2008).

В 15–25% случаев гипертиреоз проявляется стойкой ФП, нередко предшествуемой рецидивами этой тахиаритмии.

Для пожилых ФП часто единственное проявление гипертиреоза, в отличие от молодых (35% vs 2%), поэтому во всех случаях данной тахиаритмии у пожилых следует оценить возможность гипертиреоидного ее происхождения, даже при отсутствии клинических признаков тиреотоксикоза (Trivalle C., et al., 1996). В ряде случаев у пациентов с тиреотоксикозом могут развиться необратимые изменения в миокарде, и тогда ФП становится постоянной.

Несмотря на противоречивые данные нельзя исключить повышение риска ишемического инсульта у пациентов с тиреотоксической ФП (Petersen P., Hansen J.M., 1988; Klein I., Ojamaa K., 2001; Siu C.W., et al., 2009). Тромбоэмболии чаще всего появляются в первый месяц заболевания.

Наряду с ФП, гипертиреоз может проявляться усилением имеющейся желудочковой тахиаритмии.

= Токсический диффузный зоб (болезнь Грейвса).

= Токсический многоузловой зоб.

= Тиреоидиты (подострый, послеродовый, лимофцитарный, лекарственный).

= Йод–индуцированный гипертиреоз (амиодарон, контрастные вещества).

= Гипертиреоз, вызванный гормонами щитовидной железы.

= Метастатический рак щитовидной железы.

Клинические и лабораторные признаки тиреотоксикоза представлены в таблицах 103 и 104, рисунке 214.

Потливость, тревога, учащенное сердцебиение, повышенная утомляемость, нарушение сна, слабость проксимальных мышц (если сесть на корточки, то трудно встать), одышка при физической нагрузке,гипердефекация, диарея.

Тремор рук, языка, экзофтальм, отставание век, потеря веса при сохраненном аппетите, горячие и влажные ладони, отеки ног, тахикардия, фибрилляция предсердий, зоб (диффузный, узловой).

Примечание: АИТ – аутоиммунный тиреоидит.

Диагностический алгоритм лабораторной диагностики гипертиреоза

(Reid J.R., et al., 2005).

При гипертиреоидной ФП без подавления функции щитовидной железы существенного эффекта от антиаритмической терапии ожидать не следует. В случаях достижения эутиреоидного состояния у 62% пациентов синусовый ритм восстановился через 8–10 недель (Nakazawa H.K., et al., 1982). После 3 мес восстановление синусового ритма мало вероятно.

Лечение тиреостатиками (тиамазол, метимазол, пропилтиоурацил) проводится длительно (12–18 мес) с высокой частотой рецидивов в течение года после прекращения лечения (до 60–70%). Например, назначают тиамазол в дозе 30 мг/сут. После достижения эутиреоза (на 4–8 нед) постепенно снижая дозу на 5 мг в неделю переходят к поддерживающей дозе 5–10 мг/сут. Контроль лечения осуществляется оценкой тиреотропного гормона и свободного тироксина каждые в 3 месяца.

Резекция щитовидной железы может осложниться гиперпаратиреозом, повреждением лярингеального нерва (около 1%), рецидивом гипертиреоза (около 10%), поэтому используется лишь в особых случаях (сдавливающий зоб, неконтролируемый амиодароновый гипертиреоз, побочные эффекты медикаментозного лечения у беременных).

Безопаснее радикальное лечение с помощью радиоактивного йода с последующей заместительной терапией левотироксином. Такое лечение можно провести в Боткинской больнице в Москве (тел.8–495–945–0045), Северо–Западном региональном эндокринологическом центре в Санкт–Петербурге (тел.8–921–402–30–31), Омской областной больнице (тел.8–3812–241327), Городской больнице 13 Нижнего Новгорода (тел.8–8312–541349).

Поскольку восстанавливать синусовый ритм нецелесообразно,то для контроля ЧСС применяют бета–блокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол) с постепенной отменой. Следует отметить, что при гипертиреозе повышен клиренс препаратов, метаболизирующихся в печени (карведилол, пропранолол, метопролол), и может потребоваться повышение дозы. По мере достижения эутиреоза необходимо соответственно уменьшить дозу медикаментов. Заметим, что в 37% случаев при тиреотоксикозе повышается уровень аланиновой трансаминазы, а в 64% уровень щелочной фосфатазы, свидетельствующей о холестазе (Malic R., Hodgson H., 2002). Возможно развитие гепатита, включая фульминантный.

Если бета–блокаторы назначить нельзя, то используют антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем). При гипертиреозе повышается резистентность к дигоксину и риск побочных эффектов.

Хотя надежных данных о связи тиреотоксикоза с повышением риска тромбоэмболий в настоящее время нет, в российских и международных рекомендациях отмечают целесообразность назначения оральных антикоагулянтов, по крайней мере, до достижения эутиреоидного состояния (ВНОК, 2005; ACC/AHA/ESC, 2006).

В то же время в более поздних рекомендациях ACCP (2008) назначение оральных антикоагулянтов основывается на системе критериев высокого риска тромбоэмболий CHADS2, в числе которых тиреотоксикоза нет.

Если врач решил назначить варфарин, то важно учитывать, что у пациентов с гипертиреозом подобрать дозу оральных антикоагулянтов сложнее. Например, может повыситься клиренс К–зависимых факторов свертывания крови и, соответственно, возрастет риск кровотечений (Parmar M.S., 2005; Akin F., et al., 2008).

В случае планирования лечения ФП с помощью радиочастотной катетерной абляции необходимо вначале добиться эутиреоза и проводить лечение при сохранении ФП не ранее чем через 6 месяцев.

Амиодарон–индуцированные поражения щитовидной железы

У пациентов, принимающих амиодарон, нередко (до 34%) развиваются дисфункции щитовидной железы (Fuks A.G., et al., 2004). Частота осложнений зависит от дозы препарата и потребления йода в данной популяции.

Амиодарон снижает периферическую конверсию тироксина в трийодтиронин, приводя даже при эутиреозе к увеличению уровня тироксина и снижению трийодтиронина при нормальном уровне тиреотропного гормона (феномен эутиреоидной гипертироксинемии). Кроме того, прием амиодарона может вызвать преходящее снижение или повышение тиреотропного гормона, а также небольшое повышение уровня свободного тироксина.

Тиреотоксикоз в исследовании EMIAT регистрировали в 1,6% случаев приема амиодарона в дозе 200 мг/сут. В то же время в регионах с низким потреблением йода частота амиодаронового тиреотоксикоза достигает 10–12% против 1,7% в регионах с высоком потреблении йода (Martino E., et al., 1984). Нередко осложнение проявляется рецидивом ФП, причем тахикардии обычно не наблюдается. Специалисты рекомендуют контролировать функцию щитовидной железы каждые 4–6 недель при лечении амиодароном (Bartalena L., et al., 2004).

Большое количество йода (75 мг в таблетке при потребности100–200 мкг/сут) и химическое сходство амиодарона с тироксином способствуют возникновению стойкого усиления функции щитовидной железы, вплоть до развития истинного тиреотоксикоза.

При диагностике амиодарон–индуцированного тиреотоксикоза следует учитывать, что небольшое снижение тиреотропного гормона и повышение свободного тироксина не могут быть надежными диагностическими признаками, а следует ориентироваться на повышение трийодтиронина (Cardenas G.A., et al., 2003).

Часть случаев амиодарон–индуцированного тиреотоксикоза связана с влиянием избытка йода и чаще развиваются на фоне узлового зоба или латентного диффузного токсического зоба в областях с низким потреблением йода (1 тип). Избыток йода вызывает неконтролируемый синтез гормонов щитовидной железой (йод–базедов феномен). В этих случаях при допплерографии определяется гиперваскуляризация, нормальное или повышенное поглощение радиоакивного йода (>5% в сут), могут определяться антитела к тиреоидной пероксидазе.

У других пациентов амиодарон–индуцированный тиреотоксикоз развивается вследствие воспаления щитовидной железы обычно на фоне нормальной щитовидной железы. В этих случаях определяются гиповаскуляризация при сонографии, очень низкое поглощение радиоакивного йода (

Как влияет тиреотоксикоз на сердце

При тиреотоксикозе имеется избыток гормонов щитовидной железы в крови. Органом-мишенью для них является сердце. Поражение его проявляется ускорением ритма, перегрузкой объемом циркулирующей крови и дистрофическими процессами в миокарде. Лечение должно быть направлено на нормализацию гормонального фона, только после этого могут использоваться кардиологические препараты.

Читайте в этой статье

Как сочетается тиреотоксикоз и сердце

Гормоны щитовидной железы могут напрямую действовать на миокард, повышая количество и чувствительность рецепторов к адреналину, кортизолу. В результате формируется тиреотоксическое сердце. Основными нарушениями при этой патологии являются:

  • высокая потребность сердечной мышцы в кислороде;
  • стойкое учащение сердечного ритма;
  • короткий восстановительный период между сокращениями;
  • понижение выработки энергии клетками миокарда;
  • повышенное давление в системе легочной артерии;
  • минутный и ударный объем выше нормы;
  • рост систолического давления при неизменном диастолическом;
  • большая нагрузка из-за роста объема циркулирующей крови и эритроцитов в ней.

Рекомендуем прочитать статью о дисметаболической миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете о причинах патологии и механизме ее развития, симптомах, проведении диагностики и лечения.

А здесь подробнее о фибрилляции предсердий.

Возможные поражения миокарда

Основные кардиологические проявления тиреотоксикоза – это тахикардия, фибрилляция мышечных волокон предсердий, недостаточность сердечной деятельности, стенокардия на фоне обменных нарушений в миокарде. Избыток тиреоидных гормонов особенно опасен при наличии у пациента гипертонической или ишемической болезни, пороков сердца, так как при этих состояниях отмечается быстрое прогрессирование декомпенсации кровообращения.

Учащенное сердцебиение при щитовидке или тахикардия

Частый и наполненный пульс – это один из характерных признаков повышенной функции щитовидной железы. Обычно диагностируется синусовая тахикардия. Ее отличительным свойством является постоянство, в состоянии покоя и во время сна она не исчезает полностью.

Синусовая тахикардия при тиреотоксикозе

При малейшем волнении больные жалуются на интенсивное сердцебиение. А физическая нагрузка существенно не меняет ритм, так как главным фактором тахикардии является высокая чувствительность к стрессовым гормонам.

Тиреотоксическая кардиомиопатия

Причиной нарушения питания сердечной мышцы является дефицит энергии из-за повышенной потребности клеток миокарда при высокой нагрузке. Гормоны щитовидной железы приводят к потере запасов АТФ, накоплению в кардиомиоцитах жира с потерей их сократительной способности. Атрофические процессы сопровождаются усиленным синтезом соединительной ткани.

Кардиосклероз при тиреотоксикозе отличается быстрым формированием недостаточности кровообращения, особенно у пожилых пациентов, которая протекает преимущественно по правожелудочковому типу с отеками, увеличением печени и болями в области сердца.

Кардиомиопатия при тиреотоксикозе

Аритмия при щитовидной железе

Для тиреотоксической аритмии типичны предсердные формы, так как именно в этой области сосредоточено большинство адренорецепторов сердца. Желудочковые варианты дисритмии развиваются на поздних стадиях болезни или при сопутствующих кардиальных патологиях.

Вначале проявления носят эпизодический, приступообразный характер, по мере прогрессирования мерцательная аритмия становится рецидивирующей или постоянной. После успешного лечения щитовидной железы у молодых пациентов полностью восстанавливается синусовый ритм без дополнительного лечения.

Это интересно:  ВСД по смешанному типу: лечение, симптомы, причины

Аритмия при тиреотоксикозе

Стенокардия при тиреотоксикозе

Интересной особенностью поражения сердца при гиперфункции щитовидной железы является отсутствие атеросклеротических изменений в сосудах. Это связано с тем, что тиреоидные гормоны снижают содержание холестерина в крови и способность к образованию на стенке сосудов бляшек. Ишемическая болезнь у таких пациентов может возникать только до начала тиреотоксикоза, который усиливает тяжесть ее течения.

Стенокардия при тиреотоксикозе

Тем не менее у больных могут быть типичные приступы стенокардии обменного происхождения. Это связано с относительной ишемией тканей сердца из-за постоянной напряженной работы и истощения компенсаторных резервов миокарда.

Смотрите на видео о тиреотоксикозе и его лечении:

Диагностика поражений сердца

Для установления причины нарушения ритма сокращений или гемодинамической перегрузки сердечной мышцы, а также подтверждения связи их с тиреотоксикозом обращают внимание на такие признаки:

  • Жалобы на потерю веса на фоне повышенного аппетита, раздражительность, слабость, нарушение сна, биение пульса в шее, животе, повышенную жажду, неустойчивый стул.
  • Внешний вид: дрожание и потливость рук, глаза блестят, смещены вперед (выпячены), кожа розовая и влажная, отечность голеней и век.
  • При прослушивании сердца тоны громкие, увеличен 1 тон, особенно на верхушке, в период систолы слышен шум.
  • Исследование крови на тиреотропные гормоны – повышена концентрация Т3 и Т4.
  • ЭКГ: высокие и остроконечные зубцы Р и Т, тахикардия, фибрилляция предсердий, может наблюдаться понижение ST с негативным Т.
  • Рентгенограмма: увеличение размеров сердца за счет обоих желудочков и выпячивание легочного ствола.
  • ЭхоКГ: гипертрофия миокарда, повышение диастолического объема, может быть пролапс митрального клапана из-за накопления в его створках аномальных белковых структур.
  • Сцинтиграфия – снижение процессов обмена в сердечной мышце как проявление дистрофии.

ЭКГ при тиреотоксикозе

Лечение при тиреотоксикозе

Самым главным направлением терапии является нормализация гормонального фона. Кроме этого используют такие группы препаратов:

  • Бета-блокаторы (Пропранолол, Анаприлин) для замедления пульса, восстановления ритма и облегчения боли в сердце.
  • Антагонисты кальция (Коринфар, Верапамил) при тахикардии на фоне артериальной гипертензии и недостаточности кровообращения.
  • Для восстановления обменных процессов и коронарного кровотока – Курантил, Рибоксин, Панангин.

Профилактика поражения миокарда

Для предотвращения осложнений на сердечно-сосудистую систему при гиперфункции щитовидной железы нужно стабилизировать секрецию тиреоидных гормонов. Если этого не удается достичь лекарственными средствами, то показано оперативное вмешательство. Пациентам нужно не допускать физических и эмоциональных перегрузок, регулярно проходить полное обследование у кардиолога и профилактические курсы терапии сердечными средствами не менее 2 раз в год.

Рекомендуем прочитать статью о желудочковой экстрасистолии. Из нее вы узнаете о патологии и причинах ее развития, признаках и симптомах заболевания, методах диагностики и лечения.

А здесь подробнее о мерцательной аритмии.

Тиреотоксикоз проявляется тахикардией, мерцанием предсердий, кардиомиопатией и ишемией миокарда. Это связано с повышенной активностью симпатической системы и усиленной реакцией миокарда на ее влияние. Сердце работает в условиях постоянной перегрузки, поэтому при неэффективном лечении болезнь осложняется недостаточностью кровообращения.

Для лечения используют тиреостатические препараты, а также средства для нормализации ритма и обменных процессов.

Если подозревается аритмия, анализы помогут точно поставить диагноз. Какие нужно сдать анализы для определения диагноза, кроме крови?

Диагноз дисметаболическая миокардиодистрофия может услышать каждый. Генез ее четко установлен врачами. Если лечение начато своевременно, то процесс будет обратим.

Назначают блокаторы при аритмии для снятия приступа, а также на постоянной основе. Бета-блокаторы в каждом конкретном случае подбираются индивидуально, самолечение может быть опасным.

Назначают препарат Эгилок при учащенном сердцебиении, для профилактики после инфаркта и по многим другим показателям. Однако совместимость допускается не со всеми лекарствами. Дозировка подбирается сугубо индивидуально, начинают с 25 мг. Есть побочные действия.

Наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия — это нарушение ритма сердца. Вариантов проявления и форм несколько: частая, редкая, бигеминия, политопная, мономорфная, полиморфная, идиопатическая. Какие признаки болезни? Как проходит лечение?

Существуют гормоны сердца. Они оказывают влияние на работу органа — усиливающую, замедляющую. Это могут быть гормоны надпочечников, щитовидной железы и другие.

Встречается наджелудочковая тахикардия у взрослых и детей. Симптомы — внезапное учащенное сердцебиение, головокружение и прочие. Не всегда показания на ЭКГ отразят проблему. Купирование приступов пароксизмальной НТ можно провести самостоятельно, но без лечения в дальнейшем не обойтись.

Случиться ишемическая кардиомиопатия может при тяжелых поражениях сердца. Причины кроются в недостатке кровообращения. Диагностика и лечение должны быть своевременными, иначе больного ожидает смерть.

Опухоль надпочечников или феохромоцитома симптомы имеет схожие с другими болезнями. Только анализы и инструментальная диагностика могут точно выявить феохромоцитому, в что числе и гипертонический криз. Препараты малоэффективны, лечение предполагает операцию.

Научный редактор: Строкина О.А., практикующий терапевт, врач функциональной диагностики. Стаж работы с 2015 года.
Август 2018г.

Аритмии – это нарушение сердечной проводимости, а также частоты и регулярности его сокращений, приводящее в итоге к нарушению нормальной работы сердца и субъективно неприятным симптомам.

Под аритмиями понимают любые изменения в работе сердца, которые в результате нарушают правильное его сокращение – как по скорости, так и по синхронности работы его отделов. В норме сердце бьется в определенном ритме, имея в своем цикле последовательное сокращение и расслабление предсердий и желудочков. Это обеспечивается слаженным проводящим механизмом сердца, который формируется за счет:

  • автоматизма (способность генерировать импульсы независимо от нашей воли),
  • возбудимости (способность его мышц активно отвечать на импульс),
  • сократимости (способность мышц сокращаться под действием импульсов),
  • проводимости сердца (способности беспрепятственно проводить сигнал ко всем отделам сердца).

При нарушении в любом из этих механизмов возможно развитие аритмии. Нормальным является синусовый ритм, все отклонения от него являются по сути аритмиями. Аритмии могут быть как самостоятельными сердечными патологиями, так и возникать в виде осложнений других сердечных проблем – инфарктов, ишемии, миокардитов. В 15% сердечных смертей виноваты именно аритмии.

По основному механизму развития аритмии можно разделить на:

  • вызванные органическими поражениями сердца (обычно это блокады),
  • вызванные функциональными нарушениями сердца (нарушения частоты сокращений, экстрасистолии).

Аритмии вследствие органических причин (когда повреждается сердечная мышца) могут возникать при:

Функциональные аритмии возникают в результате:

  • нейрогенных влияний, к которым относится активация вегетативной нервной системы, влияние стрессов, эмоций, умственная или физическая работа, психостимуляторы (никотин, алкоголь, кофе, чай), неврозы, компоненты питания (острое, соленое, пряное).
  • нарушений обмена электролитов, важных для сердца (калия, магния, натрия, кальция).
  • ятрогенных вмешательств (вызванных лечением), к которым относят диуретики, бета-блокаторы, сердечные гликозиды, адреномиметики.
  • гормональных влияний, например адреналина и норадреналина, избытка тиреоидных гормонов, АКТГ (адренокортикотропный гормон), кортизола.
  • болезненных состояний, таких как лихорадки, интоксикации, гипоксии, анемии.
  • идиопатических нарушений (с неустановленной причиной).

При органических аритмиях происходит образование дефектов в сердечной мышце, из-за чего она не может нормально проводить импульсы по поврежденным веточкам нервов. Если затрагивается водитель ритма – синусовый узел, импульсы начинают генерироваться неправильно.

При функциональных аритмиях происходит нарушение поступления импульсов к сердцу из-за внешних влияний или формируется неспособность сердца обработать правильно все поступающие к нему сигналы.

На сегодня существует множество вариантов классификации аритмий.

  • предсердные, локализация поражений в области одного или обоих предсердий,
  • желудочковые аритмии, локализация поражений в области желудочков,
  • синусовые, проблемы в зоне синусового узла,
  • атриовентрикулярные, локализация в месте перехода клапанов.

Классификация по частоте сокращений и их регулярности:

  • тахикардия,
  • брадикардия,
  • нерегулярный ритм.

Самая полная классификация, которая основывается на электрофизиологических показателях:

Аритмии вследствие нарушения образования импульсов

  • номотопные (импульс формируется в синусовом узле), к ним относят слабость синусового узла, аритмию, тахи- или брадикардию.
  • эктопические (гетеротопные – импульс формируется вне синусового узла). Они бывают пассивными и активными.

Аритмии из-за проблем с внутрисердечной проводимостью импульсов. К ним относят:

  • синоатриальные блокады,
  • атриовентрикулярные блокады,
  • внутрипредсердные блокады,
  • внутрижелудочковые блокады,
  • синдром преждевременной возбудимости желудочков.

Аритмии комбинированного вида.

Проявления аритмии

Симптомы аритмий зависят от частоты сердечных сокращений и их регулярности. При этом важно, влияют ли аритмии на кровообращение жизненно важных органов. Могут быть и клинически не проявляющиеся аритмии, которые выявляются только на ЭКГ.

  • перебои в работе сердца,
  • сильные сердцебиения приступами, с нарушением самочувствия,
  • чувство замирания сердца,
  • загрудинные боли,
  • головокружения,
  • чувство удушья,
  • обмороки,
  • слабость,
  • развитие шока.

Осложнения

Аритмии могут быть эпизодическими или постоянными, усугубляясь при влиянии негативных факторов. Особую опасность представляют осложнения аритмий. Самыми опасными являются:

  • фибрилляция или трепетание желудочков,
  • остановка кровообращения,
  • одышка с отеком легких,
  • приступы Морганьи-Стокса (синкопальные потери сознания из-за резкого нарушения кровообращения мозга),
  • тромбоэмболии.

Диагностика

Первоначально расспрашивают пациента о жалобах и осматривают, прослушивают сердце и исследуют пульс. Специалист обязательно обращает внимание на то, какие лекарства принимает пациент в данный момент. Для выяснения причины аритмии необходимо в первую очередь назначить:

  • биохимический анализ крови: калий, глюкоза , гормоны щитовидной железы и др. (возможны как повышенные, так и пониженные показатели);
  • анализ крови на свертываемость, включая МНО — обязательное исследование для выбора правильной дозировки препаратов, препятствующих сгущению крови.

Но для уточнения типа аритмии и степени выраженности поражения необходимо:

  • проведение ЭКГ в 12 отведениях и суточного холтер-мониторирования ЭКГ — для выявления факта самой аритмии,
  • УЗИ сердца (эхокардиография) в состоянии покоя и с дозированной физической и медикаментозной нагрузкой (стресс-тесты) — для оценки структурных изменений сердца, которые могут быть причиной появления нарушений проводимости и выявления функциональных нарушений и работе органа в покое и при нагрузке,
  • чреспищеводная эхокардиография позволяет выявить в сердце те структуры, котроые плохо видны при проведении УЗИ через грудную стенку, например, сгустки крови (тромбы) в ушке левого предсердия, которые чаще всего становятся причиной главных осложнений мерцательной аритмии — ишемических инсультов,
  • чрезпищеводная электростимуляция сердца используется для определения характера и механизмов образования определенных нарушений проводимости.
Это интересно:  Высокое давление: причины и лечение, последствия гипертонии для человека

Лечение аритмии

Лечением аритмий занимаются кардиологи. Проводят терапию основного заболевания и одновременную коррекцию сердечного ритма.

В зависимости от выраженности и запущенности заболевания используют различную тактику: консервативную (использование лекарственных веществ) или хирургическую.

При лечении аритмий применяют следующие препараты:

  • стабилизаторы мембран клеток (прокаинамид, тримекаин, пропафенон),
  • адреноблокаторы (атенолол, надолол), однако в последнее время предпочтение отдается таким препаратам, как конкор, эгилок, карведилол, соталол;
  • блокаторы калиевых каналов (амиодарон),
  • блокаторы кальциевых каналов (верапамил).

Но опасны не столько аритмии, сколько их осложнения, такие как тромбозы и тромбоэмболии. Поэтому к терапии добавляются лекарственные средства, предупреждающие их появление:

  • антогонисты витамина К (варфарин);
  • антитромбоцитарные вещества (ацетилсалициловая кислота);
  • новые пероральные антикоагулянты (ксарелто, прадакса) — сегодня являются наиболее продвинутыми, поскольку во многом упрощают свое использование, так как нет необходимости ежемесячно следить за показателями свертываемости крови.

Очень важно понимать, что при использовании средств народной медицины, необходимо обязательно сообщить об их использовании лечащему врачу, поскольку велика вероятность передозировки определенных веществ, которые могут усугубить ситуацию.

Из других методов назначают:

  • электрическую кардиоверси (способ восстановления ритма сердца с помощью особого режима дефибриллятора);
  • чреспищеводную электростимуляцию предсердий;
  • имплантацию кардиостимуляторов,
  • радиочастотную аблацию (метод гашения патологических импульсов).

Прогноз аритмий зависит от их вида и степени выраженности нарушений.

Большую роль играют и сопутствующие заболевания. Таким образом каждый человек индивидуален и к каждому необходим свой подход и лечение, которое и должен определить врач-кардиолог.

Диагностика и лечение поражения сердца при тиреотоксикозе Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — О. А. Эттингер,

Текст научной работы на тему «Диагностика и лечение поражения сердца при тиреотоксикозе»

Диагностика и лечение поражения сердца при тиреотоксикозе

Гиперфункция щитовидной железы (ЩЖ) — тиреотоксикоз — является широко распространенным состоянием, ассоциированным с повышением уровня свободного тироксина (1Т4) и/или свободного трийодтиронина (1Т3) с хорошо известными клиническими симптомами. В странах без йодного дефицита его выявляют у 0,5-3,9% населения, при этом в старших возрастных группах частота встречаемости данного состояния достигает 11,8% [1-3]. В регионах с дефицитом йода, в том числе в России, заболеваемость еще выше. Наиболее часто тиреотоксикоз развивается у больных с диффузным токсическим зобом (ДТЗ), многоузловым токсическим зобом и токсической аденомой ЩЖ [4]. Большинство таких больных — лица пожилого и старческого возраста, что как затрудняет клиническую диагностику, так и приводит к более тяжелым последствиям. Тиреотоксикоз у них может проявляться только неспецифическими симптомами: потерей массы тела, аритмиями, иногда апатией, и быть замаскированным симптоматикой других заболеваний — атеросклероза, артериальной гипертензии (АГ), сахарного диабета, хронической сердечной недостаточности (ХСН) и др. [5]. Напротив, молодые пациенты могут долгое время сохранять трудоспособность и не обращаться к врачу вплоть до развития значимой кардиоваскулярной патологии.

Основное неблагоприятное воздействие тиреотоксикоз оказывает на сердечно-сосудистую систему. Развивающиеся изменения в большинстве случаев обратимы при адекватном лечении. Тем не менее длительные исследования и явных, и субклинических форм тиреотоксикоза выявили рост сердечно-сосудистой смертности. По данным Фре-мингемского исследования, у 2007 человек с исходным синусовым ритмом в возрасте 60 лет и старше в течение 10-летнего периода наблюдения снижение уровня тирео-тропного гормона (ТТГ) сопровождалось 3-кратным ростом частоты возникновения фибрилляции предсердий (ФП) [6]. Ретроспективное исследование, включавшее 7209 больных с тиреотоксикозом, выявило рост смертности от сердечно-сосудистых и цереброваскулярных причин, причем как у успешно леченных больных с явным тиреотоксикозом в анамнезе, так и у пациентов с субклиническим гипертиреозом, не связанным с приемом препаратов лево-тироксина натрия [7, 8]. Недавнее исследование показало, что повышение уровня 1Т3 в сыворотке крови увеличивает в

2,6 раза вероятность сердечно-сосудистых осложнений [10]. Распространенность тромбоэмболических осложнений ФП у пациентов с тиреотоксикозом достигает 15% [9]. ФП является независимым предиктором развития ишемического инсульта, при этом частота его при ФП превышает таковую у больных тиреотоксикозом с синусовым ритмом [2, 32].

Для тиреотоксикоза характерно наличие так называемых «масок» — симптомов поражения органов и систем, имитирующих другие заболевания и затрудняющих диагностику. Напротив, существующая настороженность в отношении патологии ЩЖ может приводить к гипердиагностике тиреотоксикоза или гипотиреоза, особенно если у пациента имеются указания на болезнь ЩЖ в анамнезе. Нередко особое внимание уделяется уровню аутоантител к ЩЖ, которые являются только фактором риска аутоиммунного поражения, а с возрастом их распространенность в популяции растет. Акцентирование внимания на антителах к ЩЖ иногда приводит к попыткам лечить пациентов иммуномодуляторами и различными биодобавками. Назначение при узловых образованиях ЩЖ левотироксина натрия или йодида калия, особенно у пожилых больных, может привести к развитию тиреотоксикоза в отсутствие должного контроля гормонального статуса. Все вышесказанное обусловливает значимость грамотной оценки ти-реоидного статуса у кардиологических больных.

Патогенез поражения миокарда при тиреотоксикозе

Биологически активным гормоном ЩЖ является три-йодтиронин (Т3), который связывается с ядерными рецепторами, и возникающая экспрессия генов миокарда оказывает влияние и на сократительную способность, и на расслабление миокарда [11]. Под влиянием Т3 повышается синтез сократительных белков и продукции Са2+-АФТазы в эндоплазматическом ретикулуме, что увеличивает сократимость сердечной мышцы. При этом укорачивается период изоволюмической релаксации, повышается потребление миокардом кислорода. Повышенная утилизация АТФ снижает энергетические возможности сердца и усиливает термогенез [12]. Выработка вазодилататоров и изменение ионных токов в гладкомышечных клетках обусловливают расслабление мышц сосудов и снижение сопротивления с повышением сердечного выброса, развитием гиперволе-мии и, впоследствии, гипертрофии миокарда [13, 42]. Несмотря на явную «гиперадреналовую» клиническую симптоматику, уровень катехоламинов при тиреотоксикозе

Ольга Александровна Эттингер — канд. мед. наук, доцент кафедры госпитальной терапии № 2 ГОУ ВПО РГМУ им. Н.И. Пирогова.

Рис. 1. Патогенез тиреотоксической кардиомиопатии. в-АР — в-адренорецепторы, ОПС — общее периферическое сопротивление, ОЦК — объем циркулирующей крови, УО — ударный объем, ЧСС — частота сердечных сокращений.

остается нормальным или пониженным, что предполагает повышенную чувствительность к гормонам надпочечников [14, 15].

Не до конца изучен патогенез диастолической дисфункции (ДД) при тиреотоксикозе. Нарушение расслабления миокарда связано со снижением активности Са2+-АФТазы, что приводит к нарушению реутилизации кальция сарко-плазматическим ретикулумом во время диастолы и замедлению расслабления гипертрофированного миокарда. Т3, напротив, повышает активность данного фермента [16]. Предположительно, при длительном тиреотоксикозе нагрузка на Са2+-АФТазу превышает положительное влияние Т3, что и приводит к нарушению расслабления [17]. Дополнительный вклад вносит гипертрофия миокарда вследствие повышенной нагрузки объемом (рис. 1).

Наиболее значимым последствием тиреотоксикоза является генерация аритмий вследствие повышения возбудимости миокарда за счет прямого воздействия гормонов и усиления симпатической активности. ФП опасна прежде всего из-за повышения риска эмболического инфаркта головного мозга. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что плотность в-адренорецепторов в правом предсердии в 2 раза, а вольтажзависимых калиевых каналов — на 30% больше, чем в левом желудочке (ЛЖ), при этом 26% из них относятся к в2-подтипу (против 14% в ЛЖ), что приводит к возникновению преимущественно предсердных тахикардий [18, 19].

Диагноз субклинического тиреотоксикоза устанавливают по снижению уровня ТТГ при нормальных показателях Т4 и Т3. Он может быть дебютом токсической аденомы или многоузлового токсического зоба; переходу его в манифестный гипертиреоз способствуют пожилой возраст, йодная профилактика в эндемичных зонах, назначение йодсодер-

жащих рентгеноконтрастных веществ. У половины больных субклинический гипертиреоз разрешается, у остальных -прогрессирует в клинически значимый с частотой 5% в год, при этом неблагоприятным фактором считают уровень ТТГ менее 0,1 мМЕ/л [3, 20]. У пациентов с субклиническим гипертиреозом развиваются характерные для тиреотоксической кардиомиопатии изменения: увеличивается масса миокарда ЛЖ с нарушением его диастолической функции, уменьшается переносимость нагрузок из-за снижения систолической функции ЛЖ, потребление кислорода на высоте нагрузки и анаэробный порог, повышается риск возникновения суправентрикулярных аритмий [6, 21-26]. В отличие от клинически явного тиреотоксикоза поражение миокарда полностью обратимо при адекватном лечении. В этом случае рост смертности объясняют сохранением гиперэкспрессии генов миокарда с прогрессиро-ванием изменений на клеточном уровне и сохранением аритмогенной предрасположенности из-за изменения электрических свойств миокарда [18, 27].

Клиническая картина поражения сердца при тиреотоксикозе

Клиническая картина ДТЗ с развитием ХСН была подробно описана более 170 лет назад R.F. Graves; что характерно, причиной заболевания считали первичное поражение сердца, а роль в его развитии гиперфункции ЩЖ признали позже [28, 29].

Классическими симптомами тиреотоксикоза являются потеря массы тела, возбудимость и плаксивость, тремор, мышечная слабость, влажная бархатистая теплая кожа, потливость, специфические глазные симптомы, повышение уровня печеночных ферментов, плохая переносимость тепла, частый жидкий стул, дисменорея. Также у па-

циентов могут развиваться нарушение толерантности к глюкозе или вторичный сахарный диабет, относительная надпочечниковая недостаточность. Поражение сердца проявляется тахикардией, аритмиями, систолической АГ с высоким пульсовым давлением, синдромом стенокардии в отсутствие поражения коронарных артерий [14, 30]. Гипертрофия миокарда ЛЖ и ДД приводят к развитию диастолической ХСН, а также затем, особенно при развитии аритмий, к дилатации ЛЖ и систолической ХСН. Сопутствующее поражение сердца в рамках коронарного атеросклероза или АГ увеличивают тяжесть ХСН, а одышка может усиливаться из-за слабости дыхательной мускулатуры; кроме того, при тиреотоксикозе описано развитие правожелудочковой сердечной недостаточности и легочной гипертензии [2, 27, 30, 31].

Симптомы поражения сердца, наряду со снижением массы тела, слабостью, апатией, преобладают в клинической картине у пожилых пациентов и часто маскируют патологию ЩЖ. Диагноз у них осложняется частым отсутствием офтальмопатии. В этой возрастной группе у 20% больных тиреотоксикоз манифестирует ФП. Поэтому, особенно в пожилом возрасте, необходимо определять уровень ТТГ у лиц с систолической АГ, увеличением пульсового артериального давления (АД), впервые возникшей стенокардией, ФП или обострением ишемической болезни сердца (ИБС) [5].

Это интересно:  Мерцательная аритмия сердца: причины и симптомы, лечение

Наиболее частые нарушения ритма при манифестном тиреотоксикозе у взрослых лиц — синусовая тахикардия и ФП, частота которой увеличивается с возрастом независимо от исходного состояния миокарда, и развивается она примерно у 15% больных. ФП часто предшествует супра-вентрикулярная тахикардия. Наджелудочковые нарушения ритма могут сохраняться до 3 мес по достижении эутирео-идного статуса. Желудочковые тахикардии возникают с той же частотой, что и в популяции, обычно на фоне предшествующей коронарной патологии [33, 34].

В диагностике тиреотоксикоза решающее значение имеют данные лабораторного обследования, которое необходимо выполнять всем кардиологическим пациентам с подозрением на данное заболевание (рис. 2). Наиболее чувствительным показателем является уровень ТТГ, который изменяется при минимальной динамике гормонов ЩЖ (так, снижение уровня свободного Т4 на 6 пмоль/л в пределах нормы приводит к существенному повышению продукции ТТГ) [35]. Необходимо отметить, что лабораторные данные не должны приниматься за абсолютную истину, если они противоречат клинической картине и, например, одновременное повышение ТТГ и Т4 без заместительной терапии или низкие уровни обоих гормонов в отсутствие предшествующего лечения тиреостатиками связаны с неточностью лабораторной диагностики, а не с редкими видами патологии, такими как вторичный гипотиреоз или резистентность к тиреоидным гормонам [36].

Необходимо учитывать влияние медикаментов на лабораторные параметры. Глюкокортикостероиды, дофамин, добутамин, амиодарон, бромкриптин, тяжелые органические заболевания, высокий уровень хорионического гонадотропина ф-ХГ) (I триместр беременности, токсикоз беременных, пузырный занос, хориокарцинома) снижают уровень ТТГ; р-адреноблокаторы, амиодарон, глюкокорти-костероиды (ГКС) и контрастные средства снижают конверсию Т4 в Т3; гепарин, фуросемид, ацетилсалициловая кислота вытесняют тиреоидные гормоны из связи с белками, что повышает уровень их свободных фракций [4, 37].

Гипердиагностика тиреотоксикоза возможна у пациентов с эутиреоидной гипертироксинемией — синдромом, при котором повышается общий или, реже, свободный Т4, при этом уровень Т3 может быть любым. Данное состояние чаще всего развивается вследствие повышения продукции и/или снижения клиренса тироксинсвязывающих белков -тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), тироксинсвязы-

Рис. 2. Трактовка данных лабораторного обследования при дистиреозе.

Дифференциальный диагноз причин тиреотоксикоза

Часто встречающиеся (85-90% случаев)

диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Базедова) -около 50-60% больных с тиреотоксикозом

многоузловой токсический зоб (болезнь Пламмера) -около 15-20% больных с тиреотоксикозом

тиреотоксическая стадия подострого тиреоидита -около 15-20% больных с тиреотоксикозом

токсическая аденома -около 3-5% больных с тиреотоксикозом

Менее часто встречающиеся йодиндуцированный тиреотоксикоз (в том числе на фоне приема амиодарона)

ятрогенный тиреотоксикоз (прием L-тироксина)

гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита

Редко встречающиеся аденома гипофиза, продуцирующая ТТГ

повышение секреции в-ХГ

резистентность гипофиза к гормонам ЩЖ

метастазы фолликулярного рака ЩЖ

опухоль яичника с гиперпродукцией гормонов ЩЖ

Характерные патогенетические черты и клинические проявления

Продукция тиреоидстимулирующих антител, связь их с рецептором к ТТГ и гиперпродукция гормонов ЩЖ; диффузное увеличение ЩЖ, ЩЖ эластической консистенции при пальпации, гиперваскуляризация при УЗИ, повышенный захват 1311. Характерно развитие эндокринной офтальмопатии (периорбитальный отек, хемоз, кровоизлияния, протрузия глазных яблок) и, реже, претибиальной микседемы. Может быть ассоциировано с развитием других аутоиммунных заболеваний (пернициозной анемии, миастении, витилиго, надпочечниковой недостаточности, инсулинозависимого сахарного диабета) (см. рис. 3).

Деструкция ЩЖ с высвобождением гормонов в кровь:

— гранулематозный тиреоидит (тиреоидит де Кервена — вирусная инфекция, характерны выраженные боли в области шеи, усиливающиеся при глотании, с иррадиацией в ухо, нижнюю челюсть, лихорадка, миалгии, выраженная слабость);

— лимфоцитарный тиреоидит (аутоиммунное заболевание, может развиться на фоне лечения амиодароном, интерфероном-а, ИЛ-2, солями лития, безболезненная плотная ЩЖ);

и восстановление функции ЩЖ в большинстве случаев. Снижение поглощения 1311. Пункционная биопсия — лимфоидная инфильтрация при лимфоцитарном и послеродовом тиреоидитах и гранулемы из многоядерных гигантских клеток при тиреоидите де Кервена.

Доброкачественная опухоль, обычно более 2,5 см в диаметре. «Горячий» узел на фоне сниженного поглощения 1311 остальной тканью ЩЖ из-за низкого уровня ТТГ.

У пациентов с потреблением высоких доз йодидов, чаще вследствие введения контрастных веществ, амиодарона. Чаще наблюдается у пациентов с узловыми образованиями в состоянии тиреоидной автономии. Снижение поглощения 1311.

Угнетение функции и снижение поглощения 1311 ЩЖ.

Компенсаторная гипертрофия ЩЖ в ответ на цитотоксическое действие аутоантител. Повышение уровня антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе. Диффузное снижение эхогенности при УЗИ ЩЖ. Биопсия — лимфоплазмоцитомакрофагальная инфильтрация, клетки Ашкенази (Гюртле).

повышенное поглощение 1311 ЩЖ. МРТ гипофиза.

Высокие концентрации в-ХГ активируют рецептор к ТТГ, уровень 1Т4в норме/слегка повышен.

Чаще всего без клинических проявлений, повышение 1Т3 и 1Т4 при нормальном или слегка повышенном уровне ТТГ. Наследование обычно аутосомно-доминантное. Повышение поглощения 1311 ЩЖ.

У пациентов с большими опухолями ЩЖ.

Эктопическая тиреоидная ткань в дермоидных опухолях или тератомах яичников. Снижение поглощения 1311 ЩЖ.

вающего преальбумина и альбумина, вследствие физиологических причин (беременность), врожденного повышения синтеза ТСГ, гиперэстрогении, героиновой наркомании, приема метадона, тяжелых системных заболеваний, острых психозов, эндокринных опухолей поджелудочной железы. Клиническая симптоматика тиреотоксикоза у больных не развивается [4, 38].

Верификация причин тиреотоксикоза включает прежде всего ультразвуковое исследование щитовидной железы с

использованием цветового допплеровского картирования. Для ДТЗ характерно понижение эхогенности ЩЖ и гипер-васкуляризация (средние пиковые систолические скорости кровотока в ее сосудах составляют более 100 см/с, объем кровотока — более 150 мл/мин). Диффузная гиперваскуляризация — «пламенеющая ЩЖ» — может считаться патогномоничным признаком ДТЗ (рис. 3). При аутоиммунном тиреоидите усиление кровотока менее выражено, при тиреоидите де Кервена возникает чередование гиперэхо-

Рис. 4. Узловое образование левой доли с выраженным кровотоком вокруг и внутри узла. Пациентка З., 70 лет. Основное заболевание — тяжелый сенильный остеопо-роз, перелом IV поясничного позвонка от июня 2008 г, перелом шейки левого бедра от января 2009 г Диагноз тиреотоксикоза (предъявляла жалобы только на слабость, сердцебиение, повышение АД до 180/100 мм рт. ст.) установлен после проведения гормонального обследования (в связи с выявленным впервые при УЗИ в июне 2008 г. многоузловым зобом III степени). В настоящее время (октябрь 2009 г.) — 1 год лечения мерказолилом 10 мг/сут, ТТГ 4,5 мкМЕ/мл, fT4 20,3 пмоль/л, fT3 4,2 пмоль/л. На УЗИ — множественные конгломераты узловых образований в обеих долях щитовидной железы, гиперваскуляризация. Данные аспирационной биопсии — коллоидный зоб. Диагноз: многоузловой токсический зоб III степени.

генных и гипоэхогенных областей (зоны воспаления). Вас-куляризация в виде кольца вокруг аденомы не является специфичной. Раковые опухоли гипоэхогенны, с наличием периферической и центральной гиперваскуляризации, не накапливают 131I. Для окончательной верификации диагноза при очаговом поражении необходимо проведение тонкоигольной аспирационной биопсии под визуальным контролем. При подозрении на вторичный гипертиреоз выполняют магнитно-резонансную томографию (МРТ) гипофиза, при подозрении на эктопическую продукцию —

комплексное обследование с целью обнаружения первичной опухоли/метастазов рака щитовидной железы [4, 66] (таблица).

Определенные клинические трудности представляет диагностика и лечение ятрогенного тиреотоксикоза на фоне лечения амиодароном, действие которого связано с наличием в его молекуле большого количества йода (75 мг на 200 мг амиодарона), в десятки раз превышающего суточную потребность, что приводит к блокаде синтеза и секреции гормонов ЩЖ, снижению поглощения ее тканью йода. По различным данным, частота амиодарониндуци-рованного тиреотоксикоза составляет от 1 до 23%. Считается, что в регионах с низким потреблением йода превалирует тиреотоксикоз, с высоким (например, в Италии и США) — гипотиреоз; в нашей стране исследований не проводилось. Тиреотоксикоз может развиться в любое время от начала лечения. Факторы, предрасполагающие к его развитию, неизвестны [39-41].

Амиодарон ингибирует конверсию Т4 в Т3, что приводит к повышению Т4 и реверсивной формы Т3 со снижением 1Т3 (до 20-25%) на 1-4-м месяце лечения, снижает усвоение гормонов периферическими тканями. В эти же сроки наблюдается повышение ТТГ с последующим его снижением и уменьшением ответа на тиролиберин. Частота тиреоид-ной дисфункции увеличивается с аккумуляцией дозы амиодарона, при этом изменения дозозависимы. Уровень реверсивного Т3 пропорционален сывороточной концентрации амиодарона, что позволяет мониторировать токсичность и эффективность лечения в отсутствие других причин повышения этого гормона (гипо/гипертиреоз, операции, голодание, системные заболевания, применение ГКС или в-адреноблокаторов). Повышение его до 5 норм отражает адекватность антиаритмической терапии, больший уровень — риск токсичности амиодарона [39, 43-45]. Механизмами развития амиодарониндуцированного тиреотоксикоза являются увеличение захвата йода ЩЖ при нарушении ауторегуляторных механизмов адекватного синтеза гормонов, продукция антитиреоидных аутоантител, цито-токсический эффект йода на фолликулы ЩЖ. У больных может не быть классических симптомов; возможными признаками тиреотоксикоза являются ухудшение течения ИБС или наджелудочковые нарушения ритма. Для постановки диагноза необходима комбинация клинических и лабораторных признаков (уменьшение ответа ТТГ на тиролиберин либо сочетание повышения общего и 1Т3) [46-49].

Лечение включает терапию тиреотоксикоза, симптомов ХСН и нарушений ритма сердца.

Лечение тиреотоксикоза проводится по общим принципам и включает назначение тиреостатиков, хирургическое лечение, лечение радиоактивным йодом, глюкокорти-костероидами при деструктивных формах поражения ЩЖ.

При впервые выявленном ДТЗ без крупных узловых образований при объеме железы менее 40 мл и отсутствии тя-

Статья написана по материалам сайтов: xn--80ahc0abogjs.com, cardiobook.ru, www.diagnos.ru, cyberleninka.ru.

»

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий

Adblock detector