Видео: Управление когнитивными нарушениями при АГ

И.Б. Зуева
ФГБУ «Северо-Западный федеральный медицинским исследовательским центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия

Аннотация
В обзоре представлены данные о роли артериальной гипертонии в развитии когнитивных нарушений. Обсуждаются вопросы ранней диагностики, возможность комплексного подхода к терапии когнитивных расстройств у пациентов с артериальной гипертонией.
Ключевые слова: артериальная гипертония, когнитивные нарушения, диагностика, терапия, цитофлавин.

Hypertension and cognitive impairments: Possible mechanisms of development, diagnosis, and approaches to therapy

I.B. Zueva
V.A. Almazov North-West Federal Medical Research Center, Ministry of Health of Russia, Saint Petersburg, Russia

The review presents data on the role of hypertension in the development of cognitive impairments. It discusses issues of the early diagnosis of hypertension, the possibility of an integrated approach to therapy for cognitive disorders in hypertensive patients.
Keywords: hypertension, cognitive impairments, diagnosis, therapy, cytoflavin.

Распространенность когнитивных нарушений (КН) и возможные механизмы развития. Артериальная гипертония (АГ) вносит вклад как в развитие, так и в прогрессирование цереброваскулярных заболеваний [1]. Появляется все больше доказательств того, что АГ является самым мощным модифицируемым фактором риска развития дисфункции сосудов головного мозга и может способствовать последовательному снижению когнитивных функций [2-4]. Взаимосвязь старения, АГ и состояния когнитивных функций является сложной и до конца не изучена. Тем не менее уровень артериального давления (АД) может считаться маркером, отражающим состояние сосудов головного мозга [5]. В связи с увеличением средней продолжительности жизни, которое наблюдается во всем мире, отмечается рост распространенности КН и деменции. В 2000 г. в мире зарегистрировано около 25 млн пациентов с деменцией, что соответствует 6,1% от населения в возрасте 65 лет и старше и до 0,5% мирового населения. Почти 60% больных с деменцией составляют женщины. Прогнозируется, что число пожилых пациентов с деменцией увеличится до 63 млн в 2030 г. и до 114 млн в 2050 г. [6].

Снижение когнитивных функций является частью естественных процессов старения мозга. Однако оно может принимать различные формы в зависимости от тяжести процесса — от физиологических (при нормальном старении) до значительного снижения когнитивных функций (развитие умеренных КН и деменции) [7]. Хорошо известно, что возрастные изменения головного мозга затрагивают прежде всего нейродинамические факторы когнитивных функций. С возрастом уменьшается показатель, характеризующий процессы запоминания, хранения и воспроизведения информации, т.е. объем оперативной памяти. По-видимому, выраженность возрастного снижения когнитивных способностей может быть обусловлена генетическими факторами, зависит от уровня образования, профессии, а также от перенесенных ранее заболеваний.

По результатам крупных эпидемиологических исследований (EVA GOTHENBURG, HONOLULU-ASIA AGING STUDY) выявлена взаимосвязь высокого АД и расстройств когнитивных функций у пожилых пациентов [8]. В исследовании HONOLULU-ASIA AGING STUDY, которое продолжалось около 30 лет при участии 3735 человек в возрасте от 45 до 50 лет, показано, что высокое систолическое АД (САД) в среднем возрасте прямо коррелировало с риском снижения когнитивных функций в преклонном возрасте: повышение САД на каждые 10 мм рт.ст. увеличивало риск развития умеренных КН на 7%, а тяжелых — на 9% [9]. Интересным представляется популяционное исследование Uppsala Longitudinal Study of Adult Men с участием пациентов молодого возраста. Длительность наблюдения в данном исследовании составила 40 лет. Из 2268 лиц, изначально включенных в исследование, у 349 развилась деменция. САД повышает риск развития не только сосудистой, но и других типов деменции [10].

Риск развития деменции может потенцироваться при наличии других факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, таких как ожирение, гиперхолестеринемия, сахарный диабет (СД) [11].

Цереброваскулярная дисфункция играет ключевую роль в развитии КН. С возрастом происходят глубокие изменения в структуре, функции и организации сосудов мозга. Во-первых, количество церебральных капилляров в коре головного мозга уменьшается, и их базальные мембраны утолщаются [12]. Сосуды становятся более извитыми [13]. Эти изменения приводят к снижению мозгового кровотока в покое, снижению цереброваскулярных резервов и дисфункции механизмов регуляции мозгового кровообращения [14].

Возрастные изменения могут быть потенцированы развитием АГ. Наличие АГ увеличивает риск развития атеросклероза в сонных артериях и увеличение толщины комплекса интима-медиа (ТИМ). Одним из механизмов формирования когнитивного дефицита у пациентов с увеличением ТИМ внутренних сонных артерий может быть снижение регионарного мозгового кровотока и развитие гипоксии головного мозга [15]. В ряде исследований показано, что увеличение ТИМ связано со снижением регионарного мозгового кровотока в задней затылочной и передней височной области. Эти зоны связаны с функцией памяти [16, 17]. Структурные изменения в мелких артериях, такие как сужение просвета и увеличение соотношения между толщиной стенки и диаметром сосуда, которые возникают в результате перестройки сосудистых гладких мышечных клеток вокруг просвета сосуда, лежат в основе повышения общего периферического сопротивления на фоне АГ. Кроме изменения структуры и функции сосудистых гладких мышечных клеток важную роль в патологическом ремоделировании мелких артерий у пациентов с АГ играет перестройка внеклеточного матрикса.

Повышение АД ассоциируется с нарушением зависимой от эндотелия вазодилатации и увеличением жесткости сосудистой стенки [18, 19]. Это способствует развитию некоторых ишемических изменений, влекущих увеличение проницаемости через гематоэнцефалический барьер, накопление межклеточной жидкости, в результате чего по данным магнитно-резонансной томографии головного мозга выявляется увеличение гиперинтенсивности белого вещества [20]. Высокое АД способствует дальнейшему прогрессированию морфологических изменений, увеличению гиперинтенсивности белого вещества и риску развития инфаркта головного мозга [21, 22]. Выполненные в последние годы исследования выявили, что АГ ассоциировано с глубокими изменениями в лобной доле головного мозга и изменениями микроструктуры белого вещества [23, 24].

Диагностика КН у пациентов с АГ. Широкая распространенность и высокая социальная значимость делают актуальной проблему ранней диагностики КН у пациентов с АГ. Традиционно используются нейропсихологические методы исследования, однако в последние годы все большее внимание уделяется методикам, объективизирующим информацию о КН.

Вызванными потенциалами (ВП) называются биоэлектрические сигналы, которые появляются с постоянными временными интервалами после определенных внешних воздействий. Исследование ВП головного мозга основано на регистрации электрических ответов мозга на экзогенные стимулы (зрительный, слуховой, чувствительный), а также эндогенные реакции, связанные с ожиданием, распознаванием, принятием решения и инициацией двигательного ответа [25]. ВП записывают с электродов, располагаемых на поверхности головы больного. Электрические отклики мозга на зрительные, слуховые или сенсорные стимулы оцениваются по изменению основных параметров ВП — амплитуды и латентности различных компонентов ответа [26]. Основным методом выделения эндогенных реакций, значительно продвинувших анализ когнитивных процессов, является исследование когнитивного вызванного потенциала (КВП), или Р300, в реализации которого у человека активное участие принимают височно-лимбические и стволово-ретикулярные структуры[27]. Отмечается отчетливая зависимость показателей Р300 от возраста. Эти изменения амплитудно-временных параметров КВП связывают с нормальным процессом старения, сопровождающимся уменьшением количества дендритных шипиков и снижением плотности синаптических контактов на уровне нейронов мозга. Существенными преимуществами данной методики являются объективизация получаемых данных, а также возможность выявлять ранние КН. Данный метод полезен не только для диагностики КН, но и для проведения дифференциальной диагностики между КН, деменцией и функциональными расстройствами, в том числе депрессией [28, 29]. Нами проведено исследование с участием 372 пациентов (167 женщин и 205 мужчин, средний возраст которых составил 47,8+6,1 года). Всем пациентам выполняли нейропсихологическое тестирование, регистрировали КВП для оценки ментальных функций. Исследование показало, что у пациентов с АГ показатели Р300 ассоциируются с результатами нейропсихологического тестирования. Таким образом, изменение Р300 является объективным и ранним признаком КН у пациентов с АГ [30].

Комплексный подход к терапии КН у пациентов с АГ. Развитию КН способствует не только увеличение АД, но и структурно-функциональные изменения в сосудах, которые ведут к снижению регионарного мозгового кровотока и провоцируют гипоксию головного мозга. По-видимому, когда мы говорим об адекватной терапии у пациентов с АГ, необходим комплексный подход к лечению данной патологии с участием кардиологов, терапевтов и неврологов.

Известно, что классическая ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) принимает участие в регуляции сосудистого тонуса и ангиотензина II (АТП). Несколько лет назад D. Ganten’s открыл независимую локальную РААС головного мозга, в состав которой входят ангиотензиноген, пептидазы и специфические протеиновые рецепторы, что обусловливает необходимость внесения изменений в стратегию терапии. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) вызывают дилатацию артерий мелкого и среднего калибра, в частности средней мозговой артерии, улучшают функцию эндотелия сосудов, уменьшают выраженность гипертрофии сосудистой стенки. В ряде клинических исследований показано положительное воздействие на церебральное кровообращение ингибиторов АПФ у пациентов с АГ и значимыми стенозами внечерепных артерий.

В последние годы исследования в области профилактики деменции сфокусировались на различных представителях антагонистов рецепторов к АТП. Это, по-видимому, обусловлено тем, что АТП в центральной нервной системе напрямую связан с объемом ишемии мозговой ткани. Имеется ряд данных о том, что у больных пожилого и старческого возраста с АГ лозартан не только достоверно в среднем на 25% снижает риск развития инсульта, но и улучшает познавательные функции. В исследовании OSCAR терапия эпросартаном у пациентов с АГ старше 50 лет в течение 6 мес приводила к улучшению когнитивных функций на фоне статистически значимого снижения уровня САД [31].

Таблица. Целевые уровни АД

Содержание

Когнитивные нарушения у гипертоников: факторы риска и клиника

Артериальная гипертензия (АГ) – одно из самых распространенных сердечно-сосудистых заболеваний среди взрослого населения России [3, 4, 6], она регистрируется у женщин в 41% случаев, у мужчин – в 39% [6]. Это – наиболее частая причина обращения пациентов к врачам поликлинического звена, с возрастом заболеваемость АГ увеличивается.

Распространенность АГ в возрасте 60 лет и старше возрастает до 50-70%. Это заболевание значительно нарушает качество жизни пациентов, становится высоким фактором риска развития инсульта, инфаркта миокарда, острого коронарного синдрома, нефропатии, прогрессирования атеросклероза. Артериальная гипертензия – основной фактор риска развития и прогрессирования сосудистой деменции и независимый фактор риска когнитивной дисфункции во всех возрастных группах. Это связано как с высокой распространенностью АГ среди лиц преклонного возраста, так и с характером специфического поражения сосудов головного мозга. АГ и сосудистая деменция получили название мозгового континуума, который может осуществляться напрямую, без развития инсульта, или посредством инсульта [1, 2, 5]. Даже в подростковом возрасте, как показано в исследованиях последних лет, высокий уровень артериального давления (АД) сопровождается нарушением когнитивных функций, в частности математических и творческих способностей. Возраст остается одной из наиболее значимых детерминант возникновения когнитивных нарушений (КН), при этом АГ выступает как катализатор развития инсульта и других изменений в сосудах мозга, способствует снижению возрастного порога деменции. До 1996 года специалисты предполагали, что гипотония способствует развитию болезни Альцгеймера, однако в последующем было доказано, что максимальная частота этой болезни наблюдается у больных, у которых за 9-15 лет до начала заболевания имелась АГ [1, 5, 6]. Существует прямая связь между уровнем АД в возрасте 50 лет и состоянием мышления в 70 лет: чем ниже АД, тем лучше когнитивная функция, однако эта позиция в последние годы остается предметом обсуждения.

Это интересно:  Глазное давление: норма у человека и изменение его с возрастом

Таким образом, сегодня АГ рассматривают как фактор риска деменции любой этиологии. Среди людей пожилого возраста сосудистая деменция представляет собой одну из наиболее важных причин утраты самостоятельности и основную причину госпитализации больных в специализированные учреждения. Частота деменции составляет около 5% среди лиц старше 65 лет, показатели резко нарастают с возрастом, она наблюдается у 50% пациентов старше 95 лет. По причине старения общества в будущем ожидается драматическое увеличение количества больных, страдающих деменцией. Подсчитано, что к 2050 году в развитых странах мира оно составит около 37 млн больных. Результаты оценки мировых показателей, включающие быстро стареющее население Японии и стран Азии, свидетельствуют об огромном числе больных деменцией, которые, возможно, будут превышать 100 млн человек. При отсутствии эффективных методов терапии и профилактики, несомненно, будут резко нарастать показатели.

В развитие деменции вносят определенный вклад и сосудистые факторы, что дает надежду на разработку профилактических мероприятий в будущем. Адекватная профилактика и лечение АГ значительно снижают кардиоваскулярную смертность и летальность. Однако сегодня только 58% больных АГ получают адекватную гипотензивную терапию, а 31% – контролируют АД.

Цель настоящего исследования – изучение частоты и выраженности когнитивных нарушений у больных АГ.

Материалы и методы исследования

Нами обследовано 147 пациентов – 97 (66%) женщин и 50 (34%) мужчин с АГ различной степени тяжести. Возраст больных варьировал от 40 до 75 лет, средний возраст – 63,2 ± 10,8 лет [95% ДИ: 55-71]. Больных отбирали с помощью методики стратифицированной рандомизации с применением критериев включения и исключения.

Всем пациентам проводили стандартное терапевтическое, неврологическое, нейропсихологическое, нейровизуализационное обследования. При анализе АГ учитывали длительность заболевания, обычные средние значения АД, степень подъема и суточный профиль АД, наличие и регулярность гипотензивной терапии, систематичность контроля АД, изменение самочувствия пациентов в процессе приема гипотензивных препаратов. Всем больным проводили клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, осмотр глазного дна, ЭКГ, ЭхоКГ.

Для сравнительного анализа когнитивных функций при АГ было выделено три группы: 1-я группа (контрольная) – 19/147 (12,9%) больных с АГ I ст. (без поражения органов-мишеней, включая ЦНС); 2А группа (сопоставимая) – 42/147 (28,6%) больных с АГ II ст.; 2Б группа (сопоставимая) – 86/147 (58,5%) больных с АГ III ст.

Длительность АГ варьировала от 1 до 40 лет, средняя длительность АГ составила 10,9 ± 9,04 [95% ДИ: 5-15] лет. Длительность АГ была несколько больше у женщин, чем у мужчин: у мужчин – 9,54 ± 9,06 [95% ДИ: 4-12] лет, у женщин – 11,6 ± 8,98 [95% ДИ: 5-15] лет. Однако эти различия были статистически незначимы (р = 0,2009), в том числе в контрольной группе – 2,57 ± 2,21 [95% ДИ: 1-3] лет; в сопоставимых: 2А – 7,5 ± 4,5 [95% ДИ: 5-10] лет, 2Б – 14,3 ± 9,8 [95% ДИ: 7-20] лет.

Первый зарегистрированный эпизод повышения АД более 145/90 мм рт. ст. в общей выборке был в возрасте 52,03 ± 12,39 [95% ДИ: 43-60] лет, в том числе у мужчин – в возрасте 53,82 ± 13,4 лет, у женщин – 51,1 ± 11,8 лет (р > 0,05). При сопоставлении возраста дебюта АГ в группах наблюдения было показано, что в контрольной группе он составил 52,0 ± 8,36 [95% ДИ: 44-56] лет, в сопоставимых подгруппах: 2А – 53,0 ± 12,9 [95% ДИ: 46-62] лет; 2Б – 51,5 ± 12,9 [95% ДИ: 43-61] лет.

При оценке приема гипотензивных препаратов выявлено, что регулярно и под контролем АД принимали эти препараты 89/147 (60,54%) больных АГ, нерегулярно по требованию – 4/147 (2,7%); постоянно принимали без контроля АД – 46/147 (31,29%) пациентов; не принимали – 8/147 (5,44%) больных. При этом 59/147 (40,1%) больных отмечали высокую эффективность гипотензивной терапии, в 51/147 (34,7%) случаях гипотензивная терапия была малоэффективна, в 37/147 (25,2%) – пациенты отмечали, что проводимая гипотензивная терапия неэффективна.

Больные АГ предъявляли жалобы на диффузные, чаще малой интенсивности головные боли, периодически преобладающие в затылочном отделе, которые как ассоциировались с эпизодами повышения АД, так и возникали на фоне нормального АД; на периодические несистемные головокружения по типу шаткости при ходьбе; нарушение слуха по типу снижения разборчивости речи, преимущественно в диапазоне высоких частот; периодический низко- или высокотональный ушной шум или шум в голове с нечеткой латерализацией (как на фоне повышения уровня АД, так и на фоне его резкого снижения при несбалансированном приеме гипотензивных препаратов); КН в виде нарушений памяти, снижения умственной работоспособности, уровня внимания. При анализе структуры субъективной и объективной неврологической симптоматики у пациентов 2А и 2Б групп наблюдения статистически значимых различий в структуре субъективной и объективной неврологической симптоматики КН в зависимости от пола и длительности АГ в исследуемых группах не найдено (р > 0,05).

Отмечались статистически значимые различия у пациентов 2А и 2Б групп по сравнению с группой контроля, что позволило нам диагностировать у больных АГ II и III ст. гипертоническую дисциркуляторную энцефалопатию (ДЭ) II и III ст. соответственно, что было подтверждено качественной оценкой данных МРТ головного мозга в виде изменений сосудистого генеза, и выявлено у 20 (47,6%) больных АГ II ст. и у 42 (48,8%) больных АГ III ст. Сосудистые изменения в виде одиночного лакунарного инсульта отмечались у 2 (4,76%) больных АГ II ст. и у 8 (9,3%) больных с АГ III ст. Значимых МРТ-изменений структуры головного мозга у больных АГ I ст. не выявлено.

Для оценки цереброваскулярных расстройств в развитии КН использовали ишемическую шкалу Хачинского, для определения когнитивных функций применяли следующие методики: краткую шкалу оценки психического статуса MMSE (Mini Mental State Examination), FAB (Frontal Assessment Battery), таблицы Шульте, шкалу Матисса, тест рисования часов, исследования слухо-речевой памяти по методике А. Лурии и зрительной памяти, заучивание и воспроизведение пяти слов. Уровень депрессии оценивали при помощи опросника Бека.

Статистическую обработку полученных данных проводили на персональном компьютере с использованием стандартного пакета прикладных программ STATISTICA v. 6.0 [StatSoft, 1999].

Результаты и их обсуждение

Характеристика когнитивных функций у больных АГ

Степень тяжести когнитивных нарушений у больных АГ оценивали путем комплексной оценки суммарных показателей основных скрининговых нейропсихологических тестов (табл. 1). При анализе общей оценки по шкале Хачинского в общей выборке средний балл составил 8,24 ± 0,75 [95% ДИ: 8-9]. У больных АГ I ст. средний балл составил 8,2 ± 0,6; АГ II ст. – 8,3 ± 0,7; АГ III ст. – 8,4 ± 0,8. Статистически значимых отличий между группами наблюдения не обнаружено (р > 0,05).

Степень тяжести КН была статистически значимо выше у пациентов 2Б группы (гипертоническая ДЭ III ст.) по сравнению с контрольной (р 0,05), в последнем случае это может быть обусловлено эпизодами гипоперфузии и поражением белого вещества головного мозга (с развитием лейкоареоза и лакунарных инсультов) у больных АГ на фоне бесконтрольного агрессивного снижения АД (рис. 1).

Проведенное нами исследование позволило сформировать определенное представление о распространенности, клинической картине, факторах риска, профилактике и терапии КН у больных АГ. Частота встречаемости когнитивных нарушений в исследуемой выборке у больных АГ II ст. составила 52,4%, в том числе: легких – 47,6%, умеренных – 4,76%. У пациентов с АГ III ст. частота КН статистически значимо нарастала по сравнению с группой контроля (р 0,05). Выявлена статистически значимая корреляционная зависимость между уровнем образования и выраженностью КН как в общей выборке, так и в сопоставимых группах наблюдения. Значимым фактором риска ухудшения когнитивных функций у больных АГ был низкий уровень образования (r = 0,37; р 0,05), в то же время они были выше по сравнению с контрольной группой наблюдения (р1 0,05).

В целом нами показана статистически значимая ГЛЖ в сопоставимой группе наблюдения по сравнению с группой контроля по данной суммарной оценке ЭхоЭГ, включая ТМЖП, ТЗСЛЖ, КДР, КСР (р

Артериальная гипертония и когнитивные функции

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: артериальная гипертония, когнитивные нарушения, антигипертензивная терапия, антагонисты рецепторов ангиотензина II, лозартан, Милдронат

Когнитивные (высшие мозговые, высшие психические, высшие корковые, познавательные) функции – наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира и обеспечивается целенаправленное взаимодействие с ним [1].

Выделяют пять основных когнитивных функций:

  • гнозис – восприятие информации, способность соединять элементарные ощущения в целостные образы. Пациент с тяжелыми нарушениями гнозиса (агнозия) видит предмет, может его описать, но не узнает;
  • праксис – способность усваивать и удерживать разнообразные двигательные навыки, в основе которых лежат автоматические серии движений. Больные с тяжелыми нарушениями праксиса (апраксия) не могут выполнить действие вследствие утраты навыка (например, больной «разучился» ходить), несмотря на отсутствие пареза;
  • память – способность запечатлевать, сохранять и многократно воспроизводить полученную информацию. Отметим, что субъективные жалобы больных на память не соответствуют ее истинным нарушениям, выявляемым с помощью специальных методов исследования;
  • интеллект – способность к анализу информации, выявлению сходств и различий, общего и частного, главного и второстепенного; способность к абстрагированию, решению задач, построению логических умозаключений;
  • речь – способность понимать обращенную речь и выражать собственные мысли вербальным способом (словами) [1].

Согласно классификации академика Н.Н. Яхно (2005 г.) выделяют легкие, умеренные и тяжелые когнитивные расстройства. Легкие когнитивные расстройства выражаются в снижении одной или нескольких когнитивных функций по сравнению с исходным уровнем (индивидуальной нормой), не влияющем на бытовую, профессиональную и социальную деятельность, в том числе на более сложные ее формы. Умеренные когнитивные нарушения – это расстройства одной или нескольких когнитивных функций, которые выходят за рамки среднестатистической возрастной нормы, но не вызывают дезадаптацию, хотя могут приводить к трудностям в сложных и непривычных для пациента ситуациях. Тяжелые когнитивные нарушения представляют собой расстройства когнитивных функций, которые приводят к полной или частичной утрате независимости и самостоятельности пациента, то есть вызывают профессиональную, социальную и/или бытовую дезадаптацию. К тяжелым когнитивным расстройствам относится и деменция, в том числе сосудистая [1].

Это интересно:  Давление в третьем триместре беременности: в чем опасность

Подчеркнем, что когнитивные расстройства – это прогрессирующее состояние, которое со временем трансформируется в деменцию. Так, через год у 5–15% пациентов с умеренными когнитивными расстройствами разовьется деменция (для сравнения: в общей популяции вероятность ее развития составляет 1–5%), а через 4 года таких пациентов будет уже 70%, соответственно через 5 лет деменции будут подвержены 100% пациентов с когнитивными нарушениями [2, 3].

Сосудистую деменцию, так же как и инсульт (ишемический и геморрагический), рассматривают как осложнение артериальной гипертонии (АГ) [4].

Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра деменцию диагностируют при нарушении памяти и по крайней мере одной из других когнитивных функций (речь, праксис, гнозис, мышление) при условии, что эти нарушения затрудняют профессиональную деятельность или социальную адаптацию и сохраняются не менее 6 месяцев. Принципиальным отличием деменции от легких и умеренных когнитивных расстройств являются инвалидизация, то есть неспособность вести профессиональную или социальную деятельность, в том числе бытовую, дезадаптация [5]. Особенно высока распространенность деменции в старших возрастных группах. По данным популяционных исследований, среди лиц пожилого возраста ее частота колеблется от 5 до 20% [6].

Ведущую роль в формировании когнитивной недостаточности при АГ играет поражение глубинных отделов белого вещества головного мозга и базальных ганглиев, что приводит к нарушению связи лобных долей головного мозга и подкорковых структур (феномен корково-подкоркового разобщения). Хроническая неконтролируемая АГ приводит к вторичным изменениям сосудистой стенки, липогиалинозу, отмечаемому преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Развивающийся вследствие этого артериолосклероз способствует изменению физиологической реактивности сосудов. В таких условиях снижение артериального давления (АД) в результате, например, циркадных изменений приводит к гипоперфузии в зонах терминального кровообращения, к которым относятся указанные выше глубинные церебральные структуры [7–9].

Острые ишемические эпизоды в бассейне глубоких пенетрирующих (перфорантных) артерий приводят к возникновению небольших по диаметру лакунарных инфарктов в глубинных отделах головного мозга. При неблагоприятном течении АГ или при неадекватном ее лечении (cлишком сильное и/или слишком быстрое снижение АД) повторные острые эпизоды провоцируют возникновение так называемого лакунарного состояния – одного из вариантов мультиинфарктной сосудистой деменции [10, 11]. Помимо повторных острых нарушений предполагается и наличие хронической ишемии в зонах терминального кровообращения. Маркером последней является разрежение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества (лейкоареоз), которое патоморфологически представляет собой зону демиелинизации, глиоза и расширения периваскулярных пространств [7–9].

Ведущую роль в формировании когнитивных нарушений при сосудистой мозговой недостаточности, прежде всего при АГ, играет разобщение лобных долей головного мозга и подкорковых образований. Следствием этого является возникновение вторичной дисфункции лобных долей головного мозга [12]. Лобные доли имеют огромное значение в когнитивной деятельности. Согласно теории А.Р. Лурия, которую в настоящее время поддерживают подавляющее большинство нейропсихологов, лобные доли отвечают за регуляцию произвольной деятельности: формирование мотивации, выбор цели деятельности, построение программы и контроль ее выполнения [13–15].

Терапию, направленную на профилактику деменции и коррекцию когнитивных нарушений, подразделяют на этиотропную (антигипертензивная; дезагреганты и антикоагулянты и др.), патогенетическую (оптимизация микроциркуляции, нейрометаболическая терапия) и симптоматическую (например, противодементные препараты) [1].

На данный момент только антигипертензивная терапия доказала способность достоверно снижать риск новых случаев развития деменции в ряде многоцентровых рандомизированных исследований, таких как SCOPE (Study on cognition and prognosis in the elderly – Исследование когнитивных функций и прогноза у пожилых пациентов) [16] и PROGRESS ( Perindopril protection against recurrent stroke study – Исследование протективного эффекта периндоприла в отношении повторного инсульта) [17]. В рекомендациях Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов [4] отмечено, что в популяционных исследованиях доказана связь между уровнем АД и риском развития когнитивной дисфункции и/или деменции, а также что антигипертензивная терапия может отсрочить ее появление.

В свете сказанного показательны результаты сравнительного двойного слепого исследования влияния одного из наиболее широко используемых в клинической практике препарата лозартана (50 мг 1 р/сут) на когнитивные функции больных АГ [19]. Препаратом сравнения выступал гидрохлоротиазид в дозе 25 мг 1 р/сут. В данном исследовании применяли две шкалы: MMSE ( Mini-Mental State Examination – Краткая шкала оценки психического статуса) и SCAG ( Sandoz Clinical Assessment Geriatric – Шкала клинической оценки компании «Сандоз» для гериатрических пациентов). В группе лозартана отмечено достоверное улучшение когнитивных функций как по шкале MMSE (+4,0 балла по сравнению с исходными данными, p

Как определить когнитивные нарушения головного мозга?

Когнитивные нарушения функций головного мозга являют собой специфические отклонения, которые приводят к расстройству личности, поскольку препятствуют познавательной активности человека. Они встречаются у взрослых и у детей. Как возникает нарушение когнитивных функций, по каким причинам и как их распознать? Попробуем разобраться.

Что такое когнитивные нарушения, их виды и механизм развития

Что такое когнитивные нарушения? Это отклонения в нормальной работе и функционировании головного мозга. Они возникают по разным причинам у взрослых людей, также могут появиться у ребенка. Человеческий мозг – это сложный механизм, который регулирует все физиологические и психические процессы в организме. К когнитивным или познавательным функциям относят:

  • внимание;
  • запоминание;
  • интеллектуальные способности;
  • способность к восприятию;
  • речевая активность;
  • гнозис (осознание предметов и образов и способность относить их к той или иной категории);
  • праксис (способность применять свои знания и умения на практике).

Их любые нарушения способны спровоцировать изменение личности и сделать из разумного человека животное, которое руководствуется только инстинктами. Как развиваются такие нарушения? В первую очередь, это связано с нарушением связи коры головного мозга и подкорковых структур. В зависимости от локализации повреждения выделяют такие расстройства:

  1. Аграфия (проблемы с письменностью), акалькулия (невозможность считать), алексия (проблемы с чтением), неузнавание букв, нарушение логических, аналитических и математических способностей. Это происходит при нарушении функций левого полушария мозга.
  2. Нарушение ориентации в пространстве, проблемы с фантазией, творчеством. Это связано с патологическими процессами в правом полушарии.
  3. Нарушения в лобных частях приводят к проблемам с памятью, речью, мышлением и волевыми процессами.
  4. Патологии в височных частях мозга лишают человека способности различать запахи, звуки, зрительные образы, а также искажают чувственное восприятие.
  5. При нарушениях в теменной части наблюдают неспособность выполнять целенаправленные действия, проблемы с ориентацией в пространстве (например, путают, где право, а где лево).
  6. При затылочных патологиях нарушаются функции зрения, цветовосприятия, узнавание лиц и предметов.
  7. Повреждение мозжечка сопровождается угнетением эмоций, неадекватным поведением.

В зависимости от степени повреждения различают такие когнитивные расстройства:

  1. Легкие. Они практически не влияют на повседневную жизнь человека, не заметны окружающим, их сложно выявить с помощью тестов. Они проявляются в некоторой заторможенности психической деятельности. Например, сложно переключать внимание, тяжело вспомнить то, что раньше не вызывало проблем.
  2. Умеренные. Это промежуточное состояние, которое характеризуется более выраженными отклонениями в когнитивной сфере. Такими расстройствами страдают до 20% людей преклонного возраста. Они проявляются в значительном ухудшении памяти и внимания, повышенной утомляемости от выполнения интеллектуальных задач, нарушение речевых функций.
  3. Тяжелые (деменция). Такое расстройство мозговой деятельности еще называют слабоумием или маразмом. Чаще всего наблюдается у стариков. Это полная или частичная деградация личности.

Мозговая деятельность является очень сложным механизмом. Любое ее нарушение способствует появлению отклонений, которые в значительной степени влияют на поведение человека.

Причины развития, основные симптомы

Почему возникают когнитивные нарушения у детей и взрослых? В зависимости от их природы происхождения выделяют:

  • функциональные (временные);
  • органические (связанные с возникновением необратимого патологического процесса).

Функциональные нарушения имеют преимущественно временный характер. Они часто связаны с такими явлениями:

  • переутомление;
  • стрессы;
  • эмоциональные потрясения;
  • нервные перегрузки.

Такие отклонения в мозговой деятельности могут возникать в любом возрасте. Например, нарушение когнитивных функций у детей может спровоцировать неблагоприятная обстановка дома или в школе, смерть или болезнь друзей, близких родственников и другие эмоциональные потрясения. Они носят временный характер и проходят сами собой при исчезновении раздражающих факторов.

Органические нарушения связаны с патологическими процессами в мозговом отделе. Существует несколько причин такого состояния:

    Черепно-мозговые травмы. Патологические нарушения вследствие травм носят как временный, так и постоянный характер. Взрослый человек и ребенок могут упасть, получить удар по голове, что вызывает нарушения мозговых функций.

Нарушение кровоснабжения мозга. Его вызывают такие явления:

  • гипертония;
  • артериальная гипертензия;
  • атеросклероз;
  • сердечнососудистые болезни (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда);
  • инсульт.

Метаболические нарушения. Они связаны с такими явлениями:

  • гипотиреоз (недостаток некоторых гормонов при нарушении функций щитовидной железы);
  • сахарный диабет;
  • почечная недостаточность;
  • печеночная недостаточность;
  • недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты;
  • злоупотребление алкоголем;
  • курение;
  • употребление наркотических, токсических веществ, некоторых медикаментов (антидепрессантов, транквилизаторов).
  • Возрастные нарушения. Часто они связаны с мозговым отмиранием (атрофией) или уменьшением его массы. Старческие нарушения когнитивных функций ассоциируют с болезнью Альцгеймера или синдромом Паркинсона. Они являются прогрессирующими заболеваниями и не поддаются лечению.
  • Как выявить признаки когнитивных отклонений на ранних стадиях, чтобы вовремя начать соответствующее лечение? Следует обратить внимание на такие симптомы:

    • ухудшение памяти и способности к запоминанию;
    • понижение внимания;
    • утомляемость от простейшей умственной (интеллектуальной) деятельности.

    При наличии таких расстройств (особенно у детей) необходимо пройти обследование, чтобы не запустить болезнь и вовремя начать лечение.

    В более тяжелом течении (при умеренной стадии) наблюдаются следующие симптомы:

    • проблемы с речью (забывание слов и букв);
    • стойке ухудшение внимания;
    • забывчивость;
    • проблемы с письменностью, чтением;
    • трудности в выражении своих мыслей, чувств и эмоций;
    • ухудшение интеллектуальных способностей;
    • плохая ориентация в пространстве;
    • раздражительность;
    • повышенная утомляемость.

    В самой последней стадии, которая называется деменцией, к вышеперечисленным добавляются такие неприятные симптомы:

    • расстройство личности;
    • невозможность выполнять простейшие функции по уходу за собой (например, невозможность сходить в туалет, помыться, поесть);
    • изменение характера;
    • психические отклонения (человек забывает, кто он, не узнает людей вокруг).

    Чем раньше будут выявлены когнитивные нарушения, тем лучше они поддаются лечению с помощью медикаментозных препаратов и психологических приемов. Деменция имеет прогрессирующий характер и не поддается лечению.

    Диагностика, методы лечения и профилактики

    Как определить наличие у человека когнитивных отклонений? Для этого пациент должен пройти специальное обследование, которое включает такие процедуры:

    1. Опрос и осмотр. Он проводиться опытным врачом-неврологом, который выясняет, когда начались нарушения познавательных функций мозга, как они проявляются. Также важно выяснить о наличии некоторых обменных и эндокринных заболеваний, перенесенных травмах головы, генетической предрасположенности (наличие деменции у родственников), принимаемых медикаментозных средств.
    2. Различные психические оценки и тесты. Эти мероприятия проводит врач-психиатр. Например, широко употребляют такой тест, как MMSE (Mini Mental State Examination). Он имеет 30 вопросов и способен определить степень повреждения когнитивных функций.
    3. Анализ крови. Проводят с целью определения причины отклонений. Для этого кровь исследуют на сахар, гормоны, наличие витамина В12. Также проводят печеночные пробы.
    4. Липидограмма.
    5. Компьютерная и магнитно-резонансная томография. Проводится с целью визуализации мозговых повреждений.
    Это интересно:  Вегетососудистая дистония по гипертоническому типу: что это такое

    Только после выявления причины отклонений назначается необходимое лечение. Оно базируется на применении лекарственных препаратов. Так стойкое поражение мозга при деменции лечат при помощи таких медикаментов:

    Их назначает только врач. Он же определяет дозировку и длительность терапии. При небольших нарушениях когнитивных функций, применяют лекарства, которые способствуют улучшению кровообращения, а также нейропотекторы. Это такие препараты:

    1. Глицин.
    2. Кортексин.
    3. Солкосерил.
    4. Мексидол.
    5. Цераксон.
    6. Мемоплант.
    7. Ноотропил.

    Кроме лекарственных средств назначается специальная антихолестериновая диета с целью улучшения кровотока и снабжения головного мозга кислородом. Она заключается в отказе от жирных сортов мяса, молокопродуктов и употреблении свежих овощей и фруктов, морепродуктов. Важно также принимать витамины группы В, исключить из рациона алкогольные напитки, кофе.

    Если когнитивные нарушения появились, то их редко удается вылечить полностью. Можно только приостановить процесс.

    Для этого нужно изменить способ жизни. Поэтому для приостановления негативных явлений в головном мозге следует придерживаться таких правил:

    1. Постоянно находиться под наблюдением врача и принимать назначенные им медикаментозные препараты.
    2. Развивать когнитивные функции мозга (память, внимание, интеллект) с целью поддержания мозговой активности. Для этого нужно учить и рассказывать стихи, разгадывать кроссворды и загадки, рисовать, общаться с людьми.
    3. Избегать стрессовых ситуаций, не допускать психических расстройств, избегать отрицательных эмоций.
    4. Вести активный образ жизни. Мозг должен постоянно работать, ему нужен кислород и свежие впечатления. Поэтому важно заниматься спортом, путешествовать.
    5. Поддерживать социальные связи. Общение с людьми, обмен информацией, совместное проведение времени способствует активности мозга человека.
    6. Коррекция питания. Важным моментом для профилактики когнитивных нарушений является антихолестериновая диета с целью препятствия атеросклероза (образования бляшек, которые закупоривают сосуды и препятствуют нормальному кровообращению). Также важно обогатить свой рацион полезными продуктами (свежими овощами, фруктами, ягодами, кисломолочными продуктами, морепродуктами).
    7. Отказ от вредных привычек. В первую очередь, необходимо бросить курить, отказаться или уменьшить употребление алкогольных напитков, кофе. Также важно не принимать наркотические вещества и некоторые медикаменты.
    8. Насыщение организма витаминами группы В и Е, цинком, магнием и полиненасыщенными жирными кислотами Омега-3.

    Если придерживаться правильного образа жизни, то мозговые отклонения наступят очень не скоро. Это важно для поддержания хорошего самочувствия и интеллектуальной деятельности человека.

    Когнитивные нарушения могут проявиться в любом возрасте по тем или иным причинам. Они способны доставить человеку и его близким много неприятностей, поскольку приводят к расстройству личности и медленной деградации. При обнаружении таких отклонений важно как можно раньше обратиться к врачу за помощью, чтобы не допустить осложнений.

    Сосудистые когнитивные расстройства

    Церебральные осложнения артериальной гипертензии весьма разнообразны. Большинство из них при отсутствии своевременного адекватного лечения приводят к выраженным функциональным нарушениям, среди которых все большее внимание уделяется не только двигательным, чувствительным и речевым постинсультным расстройствам, но и прогрессирующим когнитивным нарушениям и сосудистой деменции.

    Что понимают под сосудистыми когнитивными расстройствами?

    В целом, под когнитивными расстройствами понимается субъективное и/или объективно выявляемое ухудшение познавательных функций (внимания, памяти, гнозиса, праксиса, речи, мышления и других) по сравнению с исходным индивидуальным или средним возрастным и образовательным уровнями, влияющее на эффективность обучения, профессиональной, бытовой социальной деятельности.

    Под сосудистыми когнитивными расстройствами понимают нарушения высших мозговых функций вследствие цереброваскулярной патологии. Это понятие объединяет как сосудистую деменцию, так и менее тяжелые нарушения когнитивных функций сосудистой этиологии. Сосудистые когнитивные расстройства имеют характерные особенности патогенеза, клиники и течения, которые позволяют отличать их от также весьма распространенных когнитивных нарушений нейродегенеративной природы.

    Что можно считать основным фактором риска сосудистых когнитивных нарушений?

    Артериальная гипертензия рассматривается в настоящее время как важный предиктор возникновения деменции и, в целом, когнитивных расстройств. Когнитивные нарушения при АГ могут быть обусловлены не только обширным ишемическим поражением мозга и его мультиинфарктным состоянием. Их развитие часто наблюдается и при более ограниченном повреждении по типу лакунарного инфаркта в стратегически значимой зоне. К функционально значимым для когнитивных функций относят следующие зоны головного мозга: лобные доли; темено-височно-затылочные области; медио-базальные отделы височной доли; передние и средние отделы зрительных бугров, связанные с лобными долями мозга и лимбической системой; задне-нижне-боковой отдел и зубчатое ядро полушария мозжечка, контрлатерального доминантному полушарию головного мозга; бледные шары. Другим морфологическим субстратом когнитивных расстройств при артериальной гипертензии может быть диффузное поражение белого вещества, кортикальная атрофия и мозговая гипоперфузия вследствие своеобразных структурных изменений мелких интрацеребральных артериол. Кортикальная (гранулярная) атрофия полушарий развивается вследствие гибели нейронов коркового вещества мозга, что и объясняет возникающие при этом функциональные нарушения. В случае множественного мелкоочагового поражения глубоких отделов мозга, спонгиоза белого вещества нарушения высших психических функций обусловлены разобщением структур головного мозга, в частности, повреждением связей лобных отделов с височными, теменными, а также структурами лимбико-ретикулярного комплекса.

    Цереброваскулярные заболевания, в том числе инсульт, являются второй по значимости причиной деменции после болезни Альцгеймера. В целом, около 25% всех случаев деменции имеют сосудистое происхождение, а после инсульта деменция развивается у каждого третьего больного. Кроме того, острый сосудистый церебральный эпизод может спровоцировать развитие когнитивных расстройств, расцениваемых как дебют болезни Альцгеймера. Поэтому, как правило, происхождение деменции определяют как «смешанное». Сейчас бытует мнение, что болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция могут иметь сходные факторы риска и патогенетические механизмы. На роль одного из таких связующих ключевых звеньев взаимодействия выдвигается ренин-ангиотензиновая система. В мозге факторы этой системы вовлечены в регуляцию поведенческих реакций и физиологических функций, в частности – ауторегуляции мозгового кровотока, В экспериментах на мышах показано, что повышенные уровни плазменного ангиотензина II негативно влияют на процесс обучения, главным образом, на приобретение и коррекцию недавно полученных навыков. Напротив, антагонисты рецепторов ангиотензина II улучшают познавательные способности. Сообщают также о подобных эффектах ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

    Таким образом, повреждающее действие артериальной гипертензии на головной мозг опосредуется разнообразными механизмами, обычно представленными в различных сочетаниях. Поэтому своевременное, регулярное и адекватное лечение артериальной гипертензии способно предотвратить тяжелые церебральные нарушения. Однако назначение антигипертензивных средств больным, уже имеющим цереброваскулярные заболевания, требует особой осторожности из-за выраженных изменений сосудистой системы мозга и нарушенной ауторегуляции мозгового кровотока. В этих условиях отчетливое гипотензивное действие традиционно используемых препаратов сопряжено с возможностью
    индивидуально избыточного снижения артериального давления и развития гипотонических гипоперфузионных церебральных осложнений, в том числе углубления когнитивных нарушений.

    В чем отличие деменции от менее тяжелых когнитивных нарушений?

    Длительное время основным предметом изучения была деменция, которую определяют как диффузное расстройство психических функций в результате органического поражения мозга, проявляющееся первичными нарушениями мышления и памяти и вторичными эмоциональными и поведенческими нарушениями. Частота деменции составляет 5-20% у лиц старше 60 лет, а в старческом возрасте (свыше 85 лет) достигает 50%. Появление деменции значительно снижает качество жизни больных, их социальную активность, а кроме того существенно увеличивает затраты на лечение и почти в 3 раза повышает смертность больных пожилого возраста. Так, летальность в течение 3 лет среди больных с сосудистой деменцией составляет 66,7%, тогда как среди пробандов без деменции – 23,2%.

    В настоящее время благодаря развитию превентивной медицины акцент внимания смещается в сторону менее тяжелых нарушений когнитивных функций. Это связано с представлением о том, что уровень когнитивных функций и скорость их снижения в определенном возрасте являются критериями, определяющими риск развития деменции в будущем. В свою очередь своевременная профилактика и лечение легких и умеренных когнитивных нарушений могут уменьшить риск деменции в последующей жизни.

    Как выглядит современная классификация сосудистых когнитивных нарушений?

    Современная классификация когнитивных расстройств подразделяет их на легкие, умеренные и выраженные (деменцию). Критериями диагностики той или иной степени заболевания служат нарушения профессиональной, бытовой и социальной адаптации пациента. Кроме того, принимают во внимание возраст, социальный статус больного, его образовательный уровень. Необходимо также исключить состояния, которые могут имитировать познавательные затруднения, в частности, депрессивные расстройства. Легкая степень когнитивных расстройств определяется, если у пациента с жалобами на снижение внимания, памяти выявляются нарушения, превышающие возрастную норму. Умеренные когнитивные расстройства характеризуются более выраженными мнестическйми трудностями, эмоционально-волевыми нарушениями и сопровождаются профессиональной дезадаптацией больного, однако бытовые навыки остаются сохранными. Выраженные когнитивные нарушения (деменция) приводят к глобальной социальной (профессиональной и бытовой) дезадаптации больного.

    Существует ли связь между прогрессированием дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистыми когнитивными расстройствами?

    Степень выраженности когнитивных нарушений является одним из опорных критериев диагностики стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Стадия I характеризуется снижением памяти (преимущественно на текущие события), повышением умственной утомляемости, раздражительностью, расстройством сна. Трудоспособность больных сохранена или немного снижена, социальная и бытовая адаптация сохранена. Стадия II характеризуется углублением когнитивных нарушений, значительным снижением работоспособности. Для дисциркуляторной энцефалопатии III стадии характерна деменция различной степени. При легкой деменции больные нетрудоспособны, но у них сохраняется возможность жить самостоятельно. При умеренной деменции необходим некоторый уход за больным. При выраженной деменции больные полностью беспомощны в быту.

    Как диагностировать сосудистые когнитивные расстройства?

    Для объективизации когнитивных нарушений применяют нейропсихологические методы исследования. Общепринятым стандартом скрининга когнитивных нарушений является краткая шкала оценки психического статуса, в англоязычной аббревиатуре – MMSE. Задания, включенные в эту шкалу, оценивают память, ориентировку, счет и конструктивный праксис. При подозрении на сосудистую этиологию когнитивных расстройств целесообразно дополнять шкалу MMSE нейропсихологическими тестами, чувствительными в отношении лобной дисфункции.

    При низкой оценке (24 и менее баллов) к обследованию привлекают психоневролога, психолога, используют специальные тесты для диагностики деменции и уточнения ее природы (сосудистая деменция, атрофические заболевания головного мозга). Помимо общетерапевтического и неврологического осмотра проводят ангиологическое (ультразвуковое) и нейровизуализационное (компьютерное или магнитно-резонансное томографическое) обследования. Дополнительная диагностика направлена на уточнение состояния сосудов и вещества головного мозга и исключения опухолей, воспалительных и других заболеваний центральной нервной системы.

    Статья написана по материалам сайтов: medi.ru, www.health-ua.org, umedp.ru, oinsulte.ru, medicalmatter.ru.

    «

    Помогла статья? Оцените её
    1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
    Загрузка...
    Добавить комментарий