Портальная гипертензия: манифестация и клинические признаки

Клинические проявления различных форм портальной гипертензии связаны прежде всего с тем заболеванием, которое послужило причиной повышения давления в воротной вене. Лечение болезни проводится хирургическими методами.

Клинически повышение давления в портальной системе, проявляется:

  • отечно-асцитическим синдромом,
  • спленомегалией,
  • варикозным расширением вен пищевода
  • и рецидивирующими пищеводно-желудочными кровотечениями, связанными с разрывом стенки дистально расположенных сосудов
  • или симптомами аррозии сосуда гастродуоденальной язвы.

Синдром с кровотечениями варьируется от 13 до 70% [Galambos J., 1985], причем если ежегодная их встречаемость впервые составляет 10%, то при рецидивирующих кровотечениях она достигает 46% (!).

Диагностика происходит при предпеченочной форме заболевания ещё в детском возрасте. В этом случае болезнь протекает относительно благоприятно. Наиболее частыми проявлениями синдрома бывают

  • кровотечения из расширенных сосудов,
  • спленомегалия,
  • гиперспленизм.

Внутрипеченочная гипертензия в портальных сосудах

В случае внутрипеченочной формы ведущими являются

  • симптомы цирроза (постнекротический, алкогольный и т. п.),
  • активность процесса,
  • степень компенсации нарушен­ных функций печени.

Характерны диспепсические явления (боли в эпигастральной области, отсутствие аппетита, тошнота, метеоризм), внепеченочные знаки (сосудистые звездочки», «печеночные ладони» и т. п.). Гипертензия проявляется у этих пациентов спленомегалией, реже — гиперспленизмом, расширением сосудов, кардии желудка, передней брюшной стенки в виде «головы медузы», асцитом.

Надпеченочная форма

Лечение и симптомы синдрома портальной гипертензии надпеченочной формы. Заболевание чаще обуслов­лено болезнью Киари или синдромом Бадда—Киари. При острой форме развития болезни Киари

  • внезапно возникают довольно сильные боли в эпигастрии, правом подреберье,
  • быстро нарастают гепатомегалия,
  • гипертермия,
  • асцит.

Больные погибают от профузного кровотечения из-за варикозного расширения пищевода или от печеночно-почечной недостаточности.

Хронический синдром вызывает постепенное нарастание гепатомегалии и спленомегалии, к симптомам синдрома присоединяется коллатеральная венозная сосудистая сеть на пе­редней брюшной и грудной стенках, нарастают асцит, истощение, наруша­ется белковый обмен (гипоальбуминемия).

Грозным осложнением гипертензии является кровотечение из пищевода и желудка. Синдром вызывает срыгивание или рвоту неизмененной кровью без каких-либо пред­шествующих болевых ощущений.

При массивном затекании крови в желудок могут возникнуть:

  • рвота «кофейной гущей»
  • мелена;
  • развива­ется тахикардия,
  • падает артериальное давление.

Летальность при впервые воз­никшем кровотечении при циррозе печени высока — 30-50% и более. Повторные симптомы синдрома портальной гипертензии в виде асцита, желтухи (за счет поражения паренхимы печени) появляются на запущенной стадии цирроза печени и оставляют мало шансов на успех лекарственного или хирургического лечения.

Клинический диагноз синдром портальной гипертензии

Анамнез и объективные данные клинического исследования с учетом преобладающей частоты внутрипеченочной формы блока позволяют поста­вить в большинстве случаев правильный предварительный диагноз в диагностике синдрома. Среди инструментальных исследований в первую очередь применяют рентгеноло­гическое исследование пищевода и желудка для выявления варикозного расширения в дистальной части органа.

О его симптомах свидетельствуют множественые округлые или овальные дефекты наполне­ния при контрастировании пищевода. Более полную информацию о состоя­нии органа при гипертензии дает эндоскопическое исследование. Важное значение в определении уровня препятствия для оттока крови из воротной вены имеют инструментальные методы исследо­вания (целиакография — артериаль­ная и венозная фазы, кавография, спленопортография). При внутри-печеночном блоке ценная информа­ция про симптомы синдрома может быть получена при оценке функцио­нального состояния печени по дан­ным биохимического исследования крови. Особое внимание обращают на уровень трансаминаз.

Спленопортография и спленоманометрия в диагностике синдрома

Спленопортографию и спленоманометрию выполняют в рентге­новском кабинете под контролем рентгенотелевизионного экрана. Под местной анестезией вовремя диагностики пунктиру­ют селезенку, ориентируясь на ее перкуторно определяемые границы и тень на рентгеновском экране.

К игле, введенной в ее ткань, присоединяют аппарат Вальдмана и измеряют давление в сосудах селе­зенки. При повышенном давлении показатели обычно превышают 250 мм вод. ст., иногда достигая 500—600 мм вод. ст. и более (норма 110—120 мм). После измерения давления че­рез иглу вводят контрастное вещест­во: Триомбраст для инъекций (Верографин и т.п.) и производят серию рентгенограмм. Характерные симптомы синдрома при спленопортографии — значительное расширение воротной вены и ее притоков, бедность внутрипеченочного сосудистого рисунка.

У пациентов с внутрипеченочным блоком выявляют зону окклюзии воротной или селезеночного сосуда.

Кавография и целиакография в диагностике синдрома

Надпеченочный синдром диагностируется с помощью кавографии (введение контраста в нижнюю полую вену че­рез бедро по Сельдингеру).

Кавография позволяет определить уровень препятствия для оттока крови из печеночных вен, место сужения или окклюзии нижней полой вены. Воз­можны селективная катетеризация печеночных вен и их контрасти­рование с выполнением серии рентгеновских снимков.

При целиакографии удается отдифференцировать внутри- и предпеченочную формы синдрома Обычно при первой форме отмечаются расширение и извитость селезеночной артерии, сужение печеночной ар­терии, обеднение внутрипеченочного сосудистого рисунка. В венозную фазу видны селезеночная и воротная вены.

Синдром портального повышенного давления и УЗИ

Ультразвуковое исследование (сонография) является ценной скрининг-методикой для обнаружения болезни. Симптомы синдрома портальной гипертензии диагностируются методом прямой оценки калибра венозных сосудов, выявления и локализации варикозных узлов.

При этом диаметр портальной вены обычно превышает 13 мм (в норме 11± 2 мм ), отчетливо визуализируются внепеченочная часть вены и селезеночная, калибр которых может быть достоверно установлен.

Необходимо проведение комплексного лечения как заболевания, вызвавшего гипертензию, так и самой болезни.

Ранняя летальность при консервативной терапии около 700 больных с симптомами ЦП с острым кровотечением из-за варикозного расширения пищевода в 40-х годах составила 58% (!). Применявшиеся позднее (1953—1980 гг.) капельные инфузии Вазопрессина снизили раннюю летальность до 42%. Однако введение этого препарата вызывало у многих развитие ишемии миокарда и конечностей, трудно купирующиеся аритмии [Galambos J„ 1982].

Как лечить синдром хирургическими методами?

При предпеченочной форме синдрома больные подлежат оперативному лечению, особенно при рецидивирующих геморрагиях пищевода. Для сни­жения давления при гипертензии в воротной вене применяют один из вариантов прямого портокавального, мезентерико-кавального или спленоренального анастомо­за .

Если наложение сосудистого анастомоза при синдроме невозможно, то при­меняют оменторенопексию — подшивание большого сальника к печени, диафрагме и почке после предварительной ее декапсуляции. Операция рас­считана на формирование в последующем межорганных анастомозов между сосудами портальной (сальник) и кавальной (почка) систем. В последние годы операцию применяют редко. При выраженной спленомегалии, осо­бенно при гиперспленизме, данный синдром предполагает проведение спленэктомии.

При коагуляции лечение синдрома лазером позволяет останавливить истечение кров в 90% случаев. Более скромные результаты дает введение в ткани, окружающие вены (перивазально), или непосредственно в расширенные вены (узлы) склерозирующих растворов (Склерозант по 0,5—2 мл на инъекцию, в среднем 7—8 инъекций на курс и др.) При этом ранняя летальность при симптомах синдрома составляет 25—30%.

Эндоскопическая склеротерапия в терапии портальной гипертензии

Эндоскопическая склеротерапия варикозных узлов преследует две задачи:

остановка кровотечения (терапевтическая)

и предотвращение рецидивов (профилактическая).

По мнению S. Schalm и N. Burren (1983), перивазальное введение склерозирующих растворов является методом выбора в лечении и профилактике рецидивов. Более отдаленной целью эндоскопической склеротерапии является обеспечение полного и стойкого запустевания варикозных узлов.

Сейчас убедительно доказано, что эндоскопическая склеротерапевтическое лечение синдрома портальной гипертензии при гипертензии является надежным и эффективным способом остановки остро развивающихся геморрагий из варикозно-расширенных вен пищевода. Рецидивы обычно возобновляются. Однако выживаемость больных с диагнозом синдром зависит от контингента, которому проводилась эта процедура, и определяется в первую очередь степенью тяжести печеночной недостаточности [Sarin S. et al., 1986].

В нашей стране в течение уже ряда лет эндоскопическая склеротерапия достаточно широко и успешно используется проф. X. X. Мансуровым и его сотрудниками в Душанбинском НИИ гастроэнтерологии.

Среди более чем 1000 больных ЦП с такого рода осложнениями при гипертензии эндоскопическая склеротерапия оказалась у большинства эффективной, а число погибших составило 27% [Galambos J., 1985]. Кооперативные контролируемые подобного рода исследования в разных странах свидетельствуют о несомненном значении этого метода для профилактики повторных приступов, резко ограничивающих длительность жизни.

В качестве осложнений эндоскопической склеротерапии при синдроме отмечают

  • эрозии,
  • язвы и стриктуры пищевода,
  • дисфагию,
  • прободение стенки органа,
  • иногда лихорадку.

Некоторые авторы рекомендуют при гипертензии и желудочно-кишечном кровотечении у больных ЦП, из-за опасности развития бактериемии и перитонита, вводить антибиотики широкого спектра действия (Гентамицин, Ванкомицин, Бруламицин и др.) через назогастральный зонд. Профилактическое лечение синдрома в отношении гастродуоденальных геморрагий осуществляет Циметидин, назначаемый как антисекреторный агент в течение 12—14 мес.

Профилактика кровотечений

В качестве одного из действенных средств консервативной профилактики подобных кровотечений с начала 80-х годов стал использоваться неселективный р-блокатор Пропранолол (отечественный аналог—Анаприлин). Первые яркие положительные результаты были получены в серии работ в начале 80-х годов, которые установили, что в тех случаях, когда на фоне приема препарата частота сердечных сокращений в покое уменьшается на 25%, наблюдается закономерная редукция печеночного кровотока со снижением венозного давления. С успехом препарат впервые применили у больных с алкогольным ЦП без признаков асцита, желтухи и ПЭ.

Профилактика кровотечений при симптомах синдрома назначается в дозах 40—80 мг в сутки длительно, причем для большинства больных ЦП с тяжелыми функциональными нарушениями дозы до 80 мг являются вполне безопасными. Лечение синдрома портальной гипертензии Пропранолом per os в течение 2 лет снижает риск повторных желудочно-кишечных геморрагий, смертность больных с неосложненным ЦП. Последнее утверждение разделяется далеко не всеми гепатологами, работающими в этой области.

Для больного синдромом представляет наибольшую опасность рецидив в первые 6 -8 нед после перенесенного впервые кровотечения. По мнению Н. Сопи (1985), лечение синдрома Пропранололом эффективно в оптимальной суточной дозе 40 мг у больных с субкомпенсированным ЦП алкогольной этиологии. Однако внезапная отмена препарата может спровоцировать рецидив. Преломляя в свете собственного опыта не во всем однородные литературные сведения, можно заключить, что лечение синдрома портальной гипертензии р-адреноблокаторами наиболее оправдано при уже состоявшемся кровотечении для профилактики его повторения. При этом дозы должны быть умеренными, порядка 40—80 мг/сут Анаприлина.

Профилактика инфекции и гастродуоденальных извъязлений при диагнозе портальная гипертензия

У части больных с симптомами цирроза печени источником геморрагии служат гастродуоденальные изъязвления. Наряду с оперативным вмешательством и эндоскопическими местными воздействиями, для остановки этих и исходящих из варикозных вен геморрагий, котореы вызывает синдром, используются традиционные фармакологические агенты (инъекции Кальция хлорида, Викасола, Адроксона, Аминокапроновои кислоты, Памбы), инфузии крови и замещающих ее растворов.

Это интересно:  Давление на медкомиссии: как и чем быстро снизить АД?

Для предотвращения часто присоединяющейся к болезни инфекции рекомендуется лечение синдрома через назогастральный зонд малоабсорбирующимися антибиотиками с интервалом в 6 ч: Канамицина, Мономицина. Гентамицина, Ванкомицина. В случае же, когда инфекция развилась, синдром портальной гипертензии лечится Цефалоспориновыми антибиотиками.

Видео: Лечение и симптомы синдрома портальной гипертензии:

Портальная гипертензия: манифестация и клинические признаки

Рост заболеваемости портальной гипертензией неуклонно растет. Это связано с врожденными или приобретенными патологиями печени и системы портальной вены. Лечение заболевания комплексное, включающее терапевтические и хирургические мероприятия

Портальная гипертензия является сложным и недостаточно изученным симптомокомплексом, имеющим разнообразную картину клинических проявлений. С каждым годом количество пациентов неуклонно увеличивается. Замечено, что портальная гипертензия у детей имеет лучшие прогнозы на выздоровление, чем у взрослых.

Общее представление о заболевании

Не все больные понимают, что это такое синдром хронической гипертензии печеночных сосудов. Синдром хронической гипертензии портальной вены подразумевает затруднение движения крови в сосудах печени и нижней полой вене, в результате чего возникает повышение давления в печеночных сосудах. Патологию сопровождает увеличение селезенки, асцит, варикозное изменение вен пищеварительного тракта, печеночная энцефалопатия. Характерным признаком заболевания является избыточная доставка в систему печеночной вены крови, сочетающаяся с нарушением ее оттока.

Имеющаяся у пациента хроническая гипертензия портальной вены осложняет течение болезней внутренних органов. Охватывать патология способна и крупные вены, и мелкие капилляры. Иногда синдром становится одним из проявлений других тяжелых заболеваний.

Классификация

Известно множество классификаций хронической портальной гипертензии. Они основываются на совокупности общих клинических признаков, причинах или времени возникновения.

По этиологии заболевание делится на два класса: врожденное и приобретенное. Врожденные причины гипертензии в воротной вене выявляются в раннем детстве. Синдром приобретенной портальной гипертензии проявляется не сразу — симптоматика нарастает постепенно и имеет схожесть с другими заболеваниями, поэтому диагноз может быть выставлен несвоевременно.

Препятствие кровотоку может осуществляться на разных уровнях. Классификация болезни по месту поражения делит патологию на 4 формы:

  • предпеченочная – перекрытие воротной или селезеночной вены тромбом;
  • подпеченочная – вызывает непроходимость воротной вены;
  • внутрипеченочная – состояние, связанное с поражением паренхимы печени;
  • внепеченочная – причиной развития недуга является патология развития портальной вены.

Из представленных типов заболевания у детей чаще всего встречаются предпеченочная, подпеченочная и внепеченочная форма. Болезнь может развиваться остро, с внезапной манифестацией клинических признаков. Но также симптоматика способна нарастать постепенно — это усложняет течение процесса.

Причины болезни

Одного фактора, вызывающего заболевание, не существует. Причины портальной гипертензии очень разнообразны. Чаще всего они воздействуют на организм в совокупности. Одним из первых факторов, вызывающих повышение давления, становится массивное поражение гепатоцитов. Повреждения провоцируют многие острые и хронические болезни:

  • инфекции, вызванные кишечными паразитами;
  • цирроз;
  • вирусные и токсические гепатиты;
  • опухоли.

Немаловажную роль в появлении хронического гипертензивного синдрома в портальной вене играет внепеченочный и внутрипеченочный холестаз. Его патогенез заключается в препятствии оттоку желчи из внутрипеченочных протоков. Отток затрудняют следующие факторы:

  • желчекаменная болезнь;
  • опухоли желчевыводящих протоков;
  • повреждение желчевыводящих ходов во время операции;
  • доброкачественные и злокачественные образования пищеварительного тракта;
  • отравление химическими веществами.

Пусковыми факторами для прогрессирования портальной гипертензии становятся такие состояния:

  • инфекционные поражения печени;
  • чрезмерное содержание животного белка в пище;
  • транквилизаторы;
  • диуретики;
  • операции;
  • кровотечения из пищеварительного тракта;
  • злоупотребление крепким алкоголем.

Основное действие пусковых механизмов связано с усилением гидромеханического сопротивления. Синдром портальной гипертензии у детей чаще возникает на фоне врожденных новообразований печени, препятствующих венозному току крови, но до конца факторы возникновения портальной гипертензии раннего возраста не изучены.

Общая симптоматика

Симптомы хронической гипертензии в системе печеночных вен крайне разнообразны. Их появление совпадает с поражением сосудов на различных уровнях. Но симптоматика без лечения всегда носит прогрессирующий характер.

Наиболее ранние признаки портальной гипертензии выражаются в диспепсических расстройствах:

  • тошнота, усиливающаяся после приема пищи;
  • вздутие кишечника;
  • чувство тяжести в желудке;
  • боли в области эпигастрия;
  • болезненность в правом боку;
  • дискомфорт внизу живота;
  • похудение;
  • слабость и быстрая утомляемость;
  • ухудшение аппетита;
  • прогрессирующее развитие желтухи.

Нередко пациенты жалуются на зуд кожных покровов. Такое состояние связано с поступлением в кровь желчных кислот, которые повышают чувствительность нервных окончаний.

При длительном течении заболевания у пациентов появляется асцит, для которого свойственна устойчивость к медикаментозному лечению. Это состояние характеризуется стремительным ростом объемов живота, одновременно вместе с ним на передней брюшной стенке возникает расширение подкожных вен, которое называется «голова медузы». Этот симптом является патогномоничным признаком портальной гипертензии.

На лодыжках отмечаются отеки — они обусловлены нарушением белкового равновесия плазмы крови

Но иногда спленомегалия (увеличение селезенки) становится ранним симптомом гипертензии в печеночных венах. На степень ее проявления напрямую влияет площадь облитерации (перекрытия просвета) вены. После кровотечений из пищеварительного тракта объем селезенки закономерно уменьшается.

Наиболее опасные симптомы портальной гипертензии связаны с кровотечениями из вен пищеварительной системы и прямой кишки. Они могут появляться внезапно и часто рецидивировать. Для кровотечений характерны такие симптомы:

  • кровавая рвота;
  • темный стул;
  • алые выделения из геморроидальных узлов;
  • тяжелая постгеморрагическая анемия.

Синдром портальной гипертензии симптомы имеет сочетанные, очень редко сопровождается минимальными проявлениями, но в любом случае заболевание может нести серьезную угрозу для жизни пациента.

Диагностика заболевания

Для постановки точного диагноза и выяснения причины требуется провести комплекс исследований. Диагностика портальной гипертензии включает анализ:

  • опроса пациента;
  • результатов его осмотра;
  • лабораторных показателей.

Заподозрить гипертензию в портальной вене позволит тщательное изучение анамнеза и времени появления характерных жалоб. Внимательный осмотр помогает установить клиническое течение заболевания. А для подтверждения диагноза применяется инструментальное и лабораторное исследование.

Если врач выявляет такое состояние, как портальная гипертензия, диагностика сводится к назначению анализов крови:

  • развернутый анализ крови;
  • маркеры вирусных гепатитов;
  • биохимические показатели;
  • коагулограмма;
  • определение уровня иммуноглобулинов.

Изменения в анализах крови часто свидетельствуют об инфекционном поражении печени или развитии цирроза. Своевременная лабораторная диагностика позволяет выявить печеночную недостаточность. Биохимические показатели крови определяют наличие холестаза и вторичного поражения почек.

Исследовать фильтрационную и концентрационную функцию почек позволяет общий анализ мочи. Обследование имеет большое значение — это связано с тем, что у пациентов с портальной гипертензией часто развивается почечная недостаточность.

Рентгеновское исследование позволяет получить достоверную информацию о размере и форме сосуда, а также о состоянии паренхимы печени и селезенки. Контрастирование сосудов выявляет развитие коллатералей для разгрузки портальной системы. Обследование включает такие аспекты:

  • портографию;
  • кавографию;
  • контрастирование мезентериальных сосудов;
  • спленопортографию;
  • целиакографию.

Большую роль в диагностике пациентов с портальной гипертензией играет УЗИ органов брюшной полости. Методика удачно диагностирует спленомегалию, гепатомегалию, скопление жидкости в брюшной полости. Допплерометрия крупных сосудов оценивает размеры селезеночной и печеночной вен.

УЗИ признаки портальной гипертензии определяются в виде значимого препятствия движению крови в системе печеночных вен. При исследовании удается определить характер такого препятствия. Длительное гемодинамическое сопротивление приводит к развитию коллатералей, позволяющих сбрасывать венозную кровь. Это сохраняет скорость кровотока.

Терапия синдрома гипертензии портальной вены

Лечение портальной гипертензии сводится к применению лекарственных препаратов, оперативному вмешательству, диетотерапии и снижению физической активности.

Медикаментозное лечение при портальной гипертензии применяется на этапе функциональных изменений гемодинамики внутри печени. Терапия включает группы лекарств, позволяющих снизить давление в системе печеночных вен.

Наиболее популярными среди лекарственных средств являются такие:

  • бета-адреноблокаторы (Анаприлин, Атенолол);
  • нитратные соединения (Нитросорбид, Нитроглицерин);
  • гликозаминогликаны (Сулодексид);
  • ингибиторы АПФ (Моноприл, Эднит).

Радикальным лечением является плановая операция. Неотложное хирургическое вмешательство приходится применять при остром развитии кровотечения из вен пищеварительной системы. В таких случаях прибегают к склерозированию или эндоскопической перевязке кровоточащих сосудов.

Однако за много лет клинических исследований хирургия шагнула далеко вперед. В настоящее время широко применяется шунтирование, при котором создаются дополнительные сообщения между нижней полой и портальной веной печени. У детей такой метод хирургического лечения применяется наиболее часто.

Известны случаи пересадки печени от здорового реципиента больному человеку, однако метод применяется очень редко. Он имеет множество послеоперационных осложнений, связанных с аутоиммунным отторжением.

Физические нагрузки у пациентов, страдающих хроническим портальным гипертензивным синдромом, должны быть легкими. Спортивные упражнения ускоряют кровоток, что способствует внезапному скачку давления в системе печеночных сосудов. Кровь не успевает сбрасываться по имеющимся коллатералям и происходит ее перераспределение в организме, что ведет к кровотечению из измененных вен пищеварительного тракта.

Диета сопровождает лечение гипертензии портальной вены и становится первым шагом к стабилизации состояния. Из рациона желательно исключить жирную, жареную и соленую пищу. В меню нужно ограничить количество белка, распределяя его равномерно в течение дня. Основной рацион должны составлять продукты растительного происхождения.

Заключение

Хроническая гипертензия в системе портальной вены печени представляет собой очень тяжелую патологию. Она часто становится причиной инвалидности. Выявление первых признаков заболевания требует начала безотлагательного лечения.

Клинические признаки портальной гипертензии.

Sd портальной гипертензии.

Портальная гипертензия — это повышение давления в бассейне v. роrtае, вызванное нарушением портального кровотока различного происхождения и локализации: в портальных венах, печеночных венах и НПВ.

По причинам и механизму возникновения выделяют следующие виды портальной гипертензии:

1. Печёночная (внутрипеченочная) — препятствие оттоку венозной крови из органов брюшной полости на­ходится в самой печени. Причины:

  • цирроз печени (хронические гепатиты);
  • гепатоцеллюлярный рак (первичный рак печени);
  • массивные фиброзы печени (постмалярийный, посттравматический, послеоперационный — удаление кист).

2. Надпечёпочная (запечёночная) — препятствие оттоку венозной крови находится на уровне печеночных вен и НПВ, но выше места впадения в нее печеночных вен. Причины:

  • заболевания перикарда: адгезивный перикардит (чаще туберкулёзной этиологии), массивный выпотной перикардит;
  • тромбоз печёночных вен (Sd Хиари);
  • тромбоз НПВ в месте впадения в неё печеночных вен (болезнь Бадда-Хиари);
  • рубцы, новообразования в области печёночных вен.

3. Подпечёпочная (предпечёночная) — препятствие оттоку венозной крови находится на уровне ствола во­ротной вены или крупных её ветвей. Причины:

  • тромбоз воротной вены (на фоне замедленного кровотока у больных с портальной гипертензией);
  • врождённая аномалия развития воротной вены;
  • опухоли, метастазы в лимфатические узлы в области ворот печени;
  • тромбоз селезёночной вены (селективная портальная гипертензия) у больных с панкреонекрозом.

Клинические признаки портальной гипертензии.

  • расширение порто-кавальных анастомозов;
  • увеличение селезёнки:
  • асцит.

Расширение порто-кавальных анастомозов.

Порто-кавальные анастомозы, в норме облитерированые, расширяются при портальной гипертензии, и по ним кровь из портальной системы сбрасывается в ВПВ и НПВ.

I уровень анастомозов — анастомозы в области Н/3 пищевода и кардиального отдела желудка. По ним кровь оттекает в ВПВ.

Это интересно:  Эвалар от давления: показания, противопоказания

II уровень анастомозов — геморроидальные вены. По ним кровь оттекает в НПВ.

III уровень анастомозов — анастомозы на передней брюшной стенке: выше пупка коллатерали между воротной и ВПВ, ниже пупка — между воротной и НПВ.

Увеличение селезёнки.

Селезёнка увеличивается при многих заболеваниях печени, что носит название гепато-лиенального Sd. Причины:

Активация клеток РЭС. При портальной гипертензии увеличение селезёнки (спленомегалия) связано с нарушением оттока венозной крови по селезёночной вене. Спленомегалия сопровождается развитием Sd гиперспленизма — увеличение функции селезёнки, что проявляется тромбоцитопенией, лейкопенией и анемией. Первыми реагируют тромбоциты. Уменьшение количества форменных элементов крови связано с двумя основными факторами:

— подавление функции костного мозга;

— усиление распада форменных элементов крови в большой селезёнке.

Асцит — скопление свободной жидкости в брюшной полости. Асцитическая жидкость представляет собой ультрафильтрат плазмы, и её компоненты находятся в динамическом равновесии с компонентами плазмы. Асцит кроме Sd портальной гипертензии развивается при:

  • недостаточности кровообращения по ПЖ типу;
  • нефротичсском Sdе;
  • карциноматозе брюшины;
  • туберкулёзе органов брюшной полости и брюшины.

Патогенез асцита при портальной гипертензии.

1. Пусковым механизмом накопления свободной жидкости в брюшной полости является повышение гидростатического давления в воротной вене, в т.ч. и в разветвлениях воротной вены. Жидкая часть кро­ви диффундирует из сосудистого русла в стенку желудка, кишечника, что ведёт к их отёку. Это явля­ется причиной нарушения пристеночного пищеварения, всасывания, в т.ч. и газов. Поэтому ранним признаком портальной гипертензии является упорный метеоризм («буря предшествует дождю»).

2. Усиление лимфообразования. Вначале этот компенсаторный механизм способствует разгрузке венозной системы брюшной полости. Лимфососуды не имеют клапанного аппарата, что быстро при­водит к их динамической несостоятельности и пропотеванию жидкости поверхности печени свобод­но в брюшную полость. С верхней поверхности печени по лимфососудам в диафрагме жидкость диффундирует в правую плевральную полость. Развивается гидроторакс правой плевраль­ной полости.

3. Гипоальбуминемия в результате уменьшения белоксинтетической функции печени, поэтому данный механизм наиболее значим при печёночной портальной гипертензии. Снижение онкотического давле­ния крови приводит не только к прогрессированию асцита, но и появлению отёков на ногах.

4. Первичный гиперальдостеронизм. Накопление асцитической жидкости приводит к уменьшению эффективного объёма плазмы, что является причиной снижения систолического давления. Это ведёт к на­рушению перфузии почек и к усилению синтеза в ЮГА ренина, который через АТ II увели­чивает синтез альдостерона. Последний приводит к задержке Na и Н2О в организме.

5. Вторичный гиперальдостеронизм связан с нарушением инактивации альдостерона в печени вследствие угнетения её обезвреживающей функции.

Основные жалобы.

1. Диспепсические расстройства (отёк стенки желудка, кишечника):

  • тупые распирающие боли в животе;
  • метеоризм;
  • тошнота (повышение внутрикишечного давления);
  • отрыжка;
  • нарушения стула (поносы, запоры).

2. Увеличение живота в размерах за счёт метеоризма и асцита (живот плотный, твёрдый).

3. Пищеводно-желудочные или прямокишечные кровотечения (осложнения).

4. Жалобы, обусловленные непосредственной причиной и видом портальной гипертензии:

Надпеченочная портальная гипертензия сопровождается нарастанием болей в правом подреберье, что связано со значительным увеличением печени в размерах при нормальных размерах селезёнки. Быстро развивается асцит, отёки на ногах, которые с трудом поддаются лечению диуретиками.

Подпеченочная портальная гипертензия: основной симптом — выраженная спленомегалия. Печень обычно нормальных размеров. Наиболее ярко выражении Sd гиперспленизма. Характерны частые, по­вторные кровотечения (переносятся пациентом относительно легко).

Внутрипечёночная портальная гипертензия — основной Sd — упорные диспепсические рас­стройства при отсутствии органических изменений в желудке и кишечнике, расстройства стула. Характерно уменьшение мышечной массы, значительное увеличение селезёнки, асцит (это более поздние проявления), кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Нередко первое кровотечение является последним, приводя, как правило, к печёночной недостаточности.

Физические методы исследования.

ОСМОТР. При внутрипечёночной портальной гипертензии выявляется уменьшение мышечной массы (наруше­ние белоксинтетической функции печени), отёки на ногах (гипоальбуминемия).

ОСМОТР ЖИВОТА. Живот увеличен в размерах (асцит + метеоризм), в горизонтальном положении больного свисает по бокам («лягушачий живот»), в вертикальном положении — свисает вниз (форма груши или лампочки). При большом объёме асцитической жидкости живот круглой формы (форма яблока). Отмечается расширение пу­почного кольца, пупочные грыжи (признак высокого внутрибрюшного давления). Расширение венозной сети на передней брюшной стенке, а часто и на передней грудной стенке. Бледные белые стрии внизу живота, особенно после лапароцентеза.

ПАЛЬПАЦИЯ. Наличие грыжевых выпячиваний, расширение пупочного кольца, диастаз прямых мышц живота. Печень нормальных размеров, увеличена или уменьшена в зависимости от вида портальной гипертензии.

ПЕРКУССИЯ. Свободная жидкость в брюшной полости (тупой перкуторный звук).

В ранней стадии портальной гипертензии — высокий тимпанит — признак напряжённого метеоризма.

Уточнение размеров печени и селезёнки.

Геморрагический Sd.

— уменьшение количества факторов свёртывания крови;

— тромбоцитопения (вследствие спленомегилии).

Нарастание желтухи.

Нарушается процесс улавливания неконъюгированного Bilа и трансформация его в конъюгированный Bil. В крови увеличивается содержание неконъюгированного Bilа.

ОАК.

  • анемия;
  • лейкоцитоз!
  • СОЭ резко повышено;
  • тромбоцитопения.

ОАМ.

ФПП.

  • маркёры Sd печёночно-клеточной недостаточности:
  • альбуминов;
  • гамма-глобулинов;
  • холестерина и липопротеидов;
  • ПТИ;

Инструментальные методы диагностики большого значения не имеют.

Sd желтух.

Возникает в результате накопления в крови Bilа (в норме до 2,5 ммоль/л). Патогенетическая классификация желтух:

  • Надпечёночная (гемолитическая).
  • Печёночная (печёночно-клеточная).
  • Подпечёночная (механическая, обтурационная).

Надпечёночная желтуха. Причины:

1. наследственные гемолитические анемии:

  • мембранопатии: болезнь Минковского-Шоффара — микросфероцитоз (нарушение структуры и резкое снижение количества спектрина в мембранах Er);
  • энзимопатии: дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, приводящий к гемолитическим кризам,

свя­занным с приёмом ряда лекарственных веществ;

  • гемоглобинопатии: талассемии, серповидно-клеточная анемия.

2. приобретённые гемолитические анемии:

  • токсическое поражение Er гемолитическими ядами (соединения As, Pb; змеи­ный, пчелиный и грибной яды; гемолитический Str, малярийный плазмодий, анаэробы);
  • аутоиммунная гемолитическая анемия;
  • переливание несовместимой крови;
  • гемолитическая болезнь новорожденных при Rh-конфликтной беременности;
  • лейкозы и другие опухоли;
  • механическая гемолитическая анемия — повреждение Er искусственными клапанами сердца, после применения АИК.

Интенсивный гемолиз Er приводит к увеличению содержания в крови непрямого Bil. Признаки:

  • анемия;
    гемоглобинурия;
  • ↑ в крови Bil за счёт непрямого;
  • ↑ содержания уробилиногена в моче;
  • ↑ содержания стеркобилина в кале.

Печёночно-клеточные желтухи. Механизмы развития:

  • нарушение захвата Bil гепатоцитами, непрямого Bil;
  • при выраженной гипопротеинемии мало белков, которые переносят Bil к гепатоцитам;
  • нарушение конъюгации Bil. Непрямой Bil доставляется к гепатоцитам, но не связывается с глюкуроновой
    кислотой (болезнь Жильбера);
  • нарушение выведения Bil из гепатоцитов →↑ прямого Bil (Sd Дебена-Джонса или Sd Ротора);
  • повреждение клеток печени (некроз или дистрофия) →↑ прямого и непрямого Bil (раньше называли паренхиматозной желтухой). Причины: гепатиты, цирроз печени, гепатоцеллюлярный рак.
  • нарушение опока жёлчи по внутрипечёночным жёлчным протокам (внутрипечёночный холестаз) →↑
    прямого Bil. Причины: цирроз печени, холестатический гепатит, холангит.

Подпечёночная желтуха.

Патогенез: нарушение оттока жёлчи по внепечёночным жёлчным протокам. Причины:

  • ЖКБ;
  • опухоли головки ПЖЖ; острый отёк ПЖЖ;
  • сдавление d. choledochus увеличенными лимфоузлами;
  • стриктуры и стенозы d. choledochus и большого дуоденального сосочка;
  • опухоли d. choledochus

Дополнительные маркеры

γ-Глютамиламинотранспептидаза (ГГТ). 0.6-3.96 (0-50)

Является маркёром Sd цитолиза и холестаза. В гепатоцитах она синтезируется в 2-х местах:

  • меньшая часть — в мембранах гепатоцитов, поэтому содержится в цитоплазме. При повышении проницаемости мембран или при некрозе клеток печени, повышается содержание ГГТ в крови в 1,5-2 раза.
  • большая часть синтезируется эпителием мельчайших жёлчных канальцев, и синтез ГГТ резко усиливается при повышении в них давления. Полому повышение уровня ГГТ в крови более 3 норм является признаком внутри печёночного холестаза.

Уровень ГГТ особенно повышается при токсических гепатитах и является маркёром острой алкоголь­ной интоксикации.

Глютаматдегидрогеназа (ГДГ).

Содержится в основном в митохондриях, поэтому повышается при тех заболеваниях, при которых по­ражаются митохондрии (активные гепатиты, циррозы, лекарственные и алкогольные поражения пече­ни).

Данный фермент имеет несколько изоферментов. Фракция I является кардиоспецифичной. Фракции IV и V являются гепатоспецифичными. Кроме того, содержится в мембране эритроцитов, сарколемме ске­летных мышц (повышается при гемолизе, мышечных травмах). ЛДГ используется в диагностике при­чин неконъюгированной гиперBilемии. Уровень ЛДГ повышается при гемолитической желту­хе. При Sd Жильбера ЛДГ в пределах нормы (генетическая гиперBilемия).

Обязательными маркёрами Sd цитолиза являются: АлАТ, АсАТ, ГГТ.

Sd холестаза.

Холестаз — это нарушение или полное прекращение оттока желчи в 12-ПК кишку вследствие па­тологического процесса на каком-либо участке, начиная от гепатоцитов и заканчивая большим дуоденальным сосочком. Термины «холестаз» и «механическая желтуха» не однозначны, хотя во многих случаях холестаза

механическая блокада желчных путей.

1. Острый Sd холестаза. Причины:

  • ЖКБ;
  • острые гепатиты;
  • острые холангиты;
  • токсическое поражение печени.

2. Хронический Sd холестаза. Причины:

  • диффузные заболевания печени (циррозы, гепатоцеллюлярный рак);
  • первичный склерозирующий холангит;
  • стриктуры и стенозы d. choledochus или большого дуоденального сосочка;
  • ЖКБ.

По клинической картине холестаз может быть:

1. желтушным (сопровождается желтушным окрашиванием склер, слизистых и кожи);

2. безжелтушным (отсутствует желтушное окрашивание склер, слизистых и кожи, а имеются только лабора­торные показатели и другие клинические признаки этою Sd.

По механизму и причинам развития выделяют:

I . Внутрипечёночный холестаз.

Развивается на уровне гепатоцитов или внутрипечёночных желчных протоков. Причины:

  • активные гематиты;
  • циррозы (первичный билиарный Sd);
  • первичный склерозирующий холангит;
    гепатоцеллюлярная аденокарцинома.

II. Внепеченочный холестаз.

Развивается при нарушении оттока жёлчи из внепечёночных жёлчных протоков. Причины:

  • механическое препятствие по ходу жёлчных путей
  • желчнокаменная болезнь;
  • опухоли головки ПЖЖ;
  • острый отёк ПЖЖ;
  • опухоли d. choledochus;
  • стриктуры и стенозы d. choledochus или большого дуоденального сосочка;
  • сдавление увеличенными лимфатическими узлами.

В основе формирования клинических симптомов при холестазе лежат 3 фактора:

  1. избыточное поступление жёлчи в кровь и ткани;
  2. уменьшение количества или полное отсутствие желчи в кишечнике (жёлчь стимулирует панкреатическую липазу, эмульгирует жиры, участвует во всасывании жирных кислот, обладает бактериостатические действием) — развитие Sd гепатогенной мальдигестии.
  3. воздействие компонентов жёлчи и её токсичных метаболитов на печень.

Вследствие нарушения оттока жёлчи повышается давление в жёлчных канальцах, что приводит к дест­рукции эпителия, а по мере прогрессирования — к сдавлению и гибели гепатоцитов.

Клиническими проявлениями Sd холестаза являются:

  • кожный зуд;
  • моча «цвета пива»;
  • желтушное окрашивание кожи и слизистых;
  • гипо- или ахоличный кал.

При хроническом холестазе дополнительно присоединяется появление ксантом (отложение липидов в подкожной клетчатке в виде бляшек на тыле кистей, локтях) и ксантелазм (отложение липидов на веках), появ­ление симптоматики нарушенного всасывания жирорастворимых вит. А, Д, Е, К и позже присоединение при­знаков остеопороза.

Белково-осадочные пробы

Их суть заключается в выявлении диспротеинемии. В лабораториях широко применяется тимоловая проба (0-4 ед.) — специфична для вирусного поражения печени. Сулемовая проба (1.6-2.2) — уменьшается при иммунном воспалении печени (проба Таката-Ара). Специфична для токсического поражения печени.

Это интересно:  Давление 130 на 80 - это нормально? Что это значит и последствия

Иммуноглобулины

Увеличение IgG более характерно для вирусного поражения печени.

Увеличение IgА характерно для токсического поражения печени.

Увеличение IgМ характерно для аутоиммунных холестатических заболеваний (первичный билиарный склероз и др.)

Sd шунтирования.

Под маркёрами Sd шунтирования понимают те вещества, которые в норме образуются в кишеч­нике и по воротной вене поступают в гепатоциты, где полностью улавливаются и обезвреживаются. При забо­леваниях печени они попадают в периферическую кровь двумя путями:

  1. наличие венозных коллатералей (портальная гипертензия) — эти вещества из кишечника по порто-кавальным анастомозам поступают сразу в БКК, минуя печень. Это т.н. шунтовая (ложная) печёночная недостаточность.
  2. уменьшение количества функционирующих гепатоцитов, которых не хватает, чтобы полностью уловить и
    обезвредить токсичные продукты. Это истинная печёночная недостаточность.

Маркёры Sd шунтирования.

1. NН3 и его производные. В печени из NН3 синтезируется мочевина, которая удаляется из организма. При печёночной недостаточности уровень аммиака в крови увеличивается.

Фенолы.

3. Токсичные АК, которые в норме подвергаются в печени транс- и дезаминировапию (фен, тир, три).

Индол, скатол.

Все эти соединения вытесняют из синапсов нервных окончаний медиаторы (допамин и норадреналин) и таким путём вызывают дезорганизацию ЦНС. Клинически это проявляется печёночной энцефалопатией.

При истинной печёночной недостаточности Sd шунтирования является частью Sd печёночно-клеточной недостаточности.

Sd портальной гипертензии.

Портальная гипертензия — это повышение давления в бассейне v. роrtае, вызванное нарушением портального кровотока различного происхождения и локализации: в портальных венах, печеночных венах и НПВ.

По причинам и механизму возникновения выделяют следующие виды портальной гипертензии:

1. Печёночная (внутрипеченочная) — препятствие оттоку венозной крови из органов брюшной полости на­ходится в самой печени. Причины:

  • цирроз печени (хронические гепатиты);
  • гепатоцеллюлярный рак (первичный рак печени);
  • массивные фиброзы печени (постмалярийный, посттравматический, послеоперационный — удаление кист).

2. Надпечёпочная (запечёночная) — препятствие оттоку венозной крови находится на уровне печеночных вен и НПВ, но выше места впадения в нее печеночных вен. Причины:

  • заболевания перикарда: адгезивный перикардит (чаще туберкулёзной этиологии), массивный выпотной перикардит;
  • тромбоз печёночных вен (Sd Хиари);
  • тромбоз НПВ в месте впадения в неё печеночных вен (болезнь Бадда-Хиари);
  • рубцы, новообразования в области печёночных вен.

3. Подпечёпочная (предпечёночная) — препятствие оттоку венозной крови находится на уровне ствола во­ротной вены или крупных её ветвей. Причины:

  • тромбоз воротной вены (на фоне замедленного кровотока у больных с портальной гипертензией);
  • врождённая аномалия развития воротной вены;
  • опухоли, метастазы в лимфатические узлы в области ворот печени;
  • тромбоз селезёночной вены (селективная портальная гипертензия) у больных с панкреонекрозом.

Клинические признаки портальной гипертензии.

Синдром портальной гипертензии

85.Определение понятия.

Портальная гипертензия – это симптомокомплекс, развив. вследствие нарушения кровотока в портальной сис-теме, ведущим признаком которого является повышение давления в воротной вене.

Историческая справка. Гильберт (1961), Филларет (1908) – ввели понятие о порт. гиперт.; Линтон (1945), Блэкмор (1945) – выделили вне- и внутрипече-ночный блоки порт. кровотока; Н.А. Богораз (1912) – анастомоз между верх-небрыж. и нижн. полой венами; Ислани с соавт. (1958) – частичная резекция пе-чени; Вельх (1955), Моор (1959) — орто-топическая пересадка печени в экспе-рименте; Сарцл с соавт. (1963) – транс-плантация печени в клинике.

Классификация.Исходя из уровня препятствия для оттока крови по системе воротной вены и характера вызвавшего его основного заболевания выделяют формы:

Причины, патогенез, специальные методы исследования у пациентов с синдромом портальной гипертензии.

Причины разнообразны (врожд. и приобр.)

а) предпеченочная форма: врожденные аномалии развития вены и ее ветвей; аплазии (врожд. отсутствие вены); гипоплазии (недоразвитие вены); атрезии (один из концов заканчив. слепо); тромбозы и флебиты воротной вены; сдавление воспалительными инфильтратами, опухолями и рубцами;

б) внутрипеченочная форма: цирроз печени (портальный, постнекро-тический, билиарный и др.); хронич. гепатит; рубцовые и склероти-ческие изменения в ткани печени;

в) надпеченочная форма: сужение или заращение просвета нижней полой вены; окклюзия н/полой вены; сдавление опухолью, рубцами (с. Бадда-Киари); эндофлебит печеночных вен (болезнь Киари); цирроз Пика сердечного происхождения;

г) смешанная форма — в основе лежит сочетание различ. этиол. факторов, чаще всего цирроз печени с тромбозом воротной вены.

1) длительное повышение давления в системе воротной вены;

2) через v.p. в печень поступает 75% крови, а 25% — через печеночную артерию;

4) повышение давления в воротной вене ведет к нарушению портального кровообращения;

4) отток крови осуществлянтся через портокавальные анастомозы;

5) Ретроградному току крови способствует и отсутствие в v.p. клапанов.

Основные пути коллатер. кровообра щения:

А. Анастомозы в области кардиального отдела желудка и абдоминального отдела пищевода. По ним кровь из воротной вены через венечную и др. вены желудка поступают в ВПВ;

Б. Анастомозы между верхними (системой воротной вены) средними и нижними прямокишечними венами (система нижней полой вены);

В. Анастомозы между околопупочными и пупочной венами. Кровь из воротной вены через пупочную поступает в вены передней бр. стенки, а оттуда в нижн. и верхн. полые вены;

Г. Анастомозы между венами желудочно-кишечного тракта и венами, отводящими кровь к забрюшинным и медиастинальным венам.

Вены участвующие в формировании портокавальных анастомозов, варикозно расширяются, истончаются и нередка являются источниками кровотечений (пищеводных, желудочных и прямокишечных);

нарушается в печени и селезенке синтез многих факторов свертыв. системы крови (протромбин, фибриноген, гепарин, антифибринолизин и др.);

Отмечается диффузия белковой части крови в свободную брюшную полость; увелич. содержание антидиуретического гормона альдостерона;

задержка в организме Nа; появляется асцит.

рентгенологич. исслед. пищевода и желудка – дефекты наполнения;

реогепатография: ↓ кровотока и нарушение оттока;

целиакография – уровень блока, сосудистый рисунок;

ФГДС – расширенные вены;

Биохимические показатели: билирубин ↓, трансминозы ↓, ЛДГ и МДГ ↓;

ректороманоскопия – наличие варикозных узлов;

спленоманометрия – портальное давление; спленопортография – уровень блока.

Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Осложнения синдрома портальной гипертензии, их диагностика и лечение.

Показания к операции, виды операций.

Спленомегалия; ВРВ пищевода, желудка, прямой кишки; кровотечение; гепатомегалия; асцит; диспептические проявления; печеночные знаки (сосудистые звездочки); гипокоагуляция; неврологические расстройства; степень выраженности симптомов зависит от уровня блока.

Выделяют три стадии клинического течения СПГ:

A. Компенсированную (начальную) – характер умеренным повышением портального давления, компенсированным внутрипеченочным кровообращением, спленомегалией с гиперспленизмом или без него;

B. Субкомпенсированную – высокое портальное давление, спленомегалия, ВРВ желудка, пищевода, иногда кровотечение, значительные нарушения в портопеченочном кровообращении;

С. Декомпенсированную – спленомегалия, ВРВ пищевода и желудка с кровотечением, асцит, выраженные нарушения в портопеченочном и центральном кровообращении.

1) при внепеченочной форме: бледность кожных покровов; увеличение и асимметрия живота за счет спленомегалии; изменения в печени слабо выражены; в крови анемия, лейкопения и тромбоцитопения;

2) при внутрипеченочной форме:

дефицит массы тела

наличие печ. знаков

наличие коллатер. венозной сети на передней бр. стенке

в крови гипопротеинемия

консервативная терапия: реополиглюкин, витогепат, сирепар, р-р глюкозы, АТФ, кокарбоксилаза, карсил, трентал, эссенциале, сердечные, диуретики, питуитрин, антигистаминные пункция БП, гемосорбция, плазмоферез.

Хирургическое лечение показано: отсутствие эффекта консервативных мероприятий при кровотечениях; спленомегалии с гиперспленизмом; асците; для коррекции портального кро-вотока

Операция противопоказана: при грубых морфологических изменениях в печени; при тяжелой сопровождающей патологии.

1) Направленные на разобщение связи вен пищевода и желудка с венами портальной системы:

а) Операция Пациоры – гастротомия с прошиванием расширенных вен

б) Операция Таннера – пересечение ж-лудка с последующим сшиванием стенок

в) Операция Крайля (Линтона) – эзофаготомия с прошиванием вен пищевода.

2) Направленные на создание новых путей оттока крови из порт. системы: сосудистых и органоанастамозов (оментопексия и органопексия).

— из группы шунтирующих операций предпочтение отдается спленоренальному (опер. Уиппла-Блейкмора) и каамезентериальному анастомозам (опер. Богораза)

— органоанастомозы рассчитаны на улучшение оттока крови из порт. системы за счет формирования сращений между органами и сальником (оментогепатопексия, оментонефропексия, оментоспленопексия, оментогепатодиафрагмопексия, оментоплевропексия, гастропексия, кологепатопексия и др.).

Направленные на отведение асцитической жидкости из бр. полости: лапароцентез, опер. Кальбо (пост. дренаж бр. полости), опер. Рюотта (большая подк. вена бедра вшив. в бр. полость). Оформление лимфовенозных анастомозов.

Направленные на уменьшение притока крови в портальную систему: спленэктомия, перевязка артерий и вен (левой желудочной и правой желудочно-сальниковой артерий, печено-чной и селезеночной арт.).

Усилить регенерацию печени и улучшить внутри-печеночное артериальное кровотечение: резекция печени (10-15% массы), периартериальная неврэктомия (Малле-Ги), артериопор-тальные анастомозы. Перспективное направление – пересадка печени.

Болезни оперированного желудка.

86.Классификация. Диагностика, специальные методы исследования. Причины, патогенез, течение, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика функциональных нарушений, механических и органических синдромов. Принципы консервативного лечения. Показания к операции, предоперационное обследование, выбор метода.

Возникают после резекции желудка и ваготомии.

Изменяется характер пищеварения.

Создаются новые анатомо-физиологические взаимоотношения между органами желудочно-кишечного тракта.

Все послеоперационные нарушения пищеварения классифицируются с учетом клинического течения, происхождения и сроков возникновения.

выключение 12-ти перстной кишки из пищеварения;

длительно страдающих язвенной болезнью;

различного рода погрешности.

демпинг-синдром (ранний и поздний),

синдром приводящей петли (функционального происхождения),

постгастрорезекционная и агастральная астении,

синдром малого желудка,

дуоденогастральный, еюногастральный, гастроэзофагеальный рефлюкс,

атония желудка и пилороспазм.

II. ОРГАНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

«порочный круг» (circulus vitiosus),

синдром приводящей петли (механического происхождения),

рубцовые деформации и сужения анастомоза,

постгастрорезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, гепатит и др.),

рак культи желудка,

различные ошибки в технике операции.

По срокам возникновения постгастрорезекционные синдромы подразделяются:

РАННИЕ (синдром малого желудка, анастомозит, ранний демпинг-синдром и т.д.)

ПОЗДНИЕ (астения, сужение анастомоза, рак культи желудка, желудочно-пищеводный рефлюкс, еюногастральный рефлюкс, поздний демпинг-синдром, пострезе-кционные сопутствующие заболевания).

По тяжести состояния различают три степени:

легкую (отсутствуют выраженные клинические проявления),

cреднюю (периодически теряют трудоспособность),

тяжелую (полная инвалидизация больных).

1) Ранний демпинг-синдром (синдром сбрасывания) встречается в 10-30% случаев

Статья написана по материалам сайтов: www.astromeridian.ru, medic-online.net, infopedia.su, studfiles.net.

»

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий

Adblock detector