Патогенез гипертонической болезни первичного и вторичного типа

Человеческий организм воспринимается нами как единое целое. При более детальном изучении становится понятно, что организм человека представляет собой множество систем и механизмов, которые, взаимодействуя друг с другом.

Тело человека словно сложный часовой механизм. Если какая-либо «деталь» выходит из строя, возникает болезнь, что сказывается на работе других органов и систем. Гипертоническая болезнь чрезвычайно распространена среди населения. Под гипертонической болезнью следует понимать стабильное повышение АД выше 140/ 90 мм.рт.ст. при двух последовательных визитах к врачу и при условии, что пациент не принимает никаких препаратов понижающих или повышающих АД. Состояние, характеризующиеся повышением артериального давления, опасно развитием осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, сосудов мозга, глаз и почек.

Почему возникает данное заболевание? Как формируется гипертония? Ответы на многие вопросы о происхождении и механизме развития гипертонической болезни будут даны в этой статье.

1 Этиология гипертонии

Наследственность, стрессовые ситуации, чрезмерное употребление поваренной соли, недостаточное поступление с пищей и водой магния и кальция, курение, алкоголь, ожирение, низкая физическая активность — все эти факторы способствуют повышению кровяного давления и развитию гипертонической болезни (ГБ) или артериальной гипертензии (АГ). Отмечено, что риск развития гипертонии выше среди людей с более низким социально-экономическим положением.

Это объясняется тем, что лица, имеющие низкие доходы, меньше внимания уделяют сбалансированному питанию, правильному активному отдыху из-за недостатка материальных средств, а также больше курят и употребляют алкоголь. Стоит выделить отдельную форму гипертензии — гипертония «белого халата», возникающая у людей лишь при посещении врача из-за волнения и психоэмоционального напряжения, дома, в привычной обстановке АД у таких лиц в пределах нормы.

Если причина гипертонии не может быть четко установлена, есть связь с наследственностью, чаще встречается у мужчин и частота встречаемости увеличивается с возрастом, речь идет о первичной (эссенсиальной) гипертензии. Ей отводится порядка 80 % всех гипертоний. Этиология артериальной гипертензии вторичного происхождения (частота встречаемости вторичной формы около 20 % из всех выявленных случаев повышенного АД) напрямую связана с вызвавшим её заболеванием.

Выделяют следующие виды вторичных (эссенциальных) гипертоний:

  1. Почечные гипертонии. Причина таких гипертоний — заболевания почек и почечных сосудов: врождённые аномалии развития, инфекции, аномалии и нарушения сосудов почек, заболевания почечной ткани (гломерулонефриты, пиелонефриты, амилоидоз);
  2. Эндокринные гипертонии. Причина повышения АД кроется в нарушениях со стороны органов эндокринных: патология надпочечников, избыточная функция щитовидки, акромегалия, нарушения гормонального фона при климаксе;
  3. Гемодинамические гипертонии. При поражении крупных сосудов и сердца может возникать симптоматическая АГ: коарктация аорты, ишемия, застой кровообращения, клапанная недостаточность, аритмии и прочие нарушения;
  4. Нейрогенные гипертонии. Гипертензии, вызванные патологической активностью нервной системы и заболеваниями мозга: опухоли мозга, воспаления (менингит, энцефалит), травмы, сосудистые нарушения.

Помимо основных причин симптоматической гипертонии, выделяют еще особые причины патологически высокого АД:

  1. Солевая или пищевая АГ: развивается вследствие избытка употребления соли с пищей, либо в чрезмерном увлечении продуктами, в состав которых входит тирамин — сыр, красное вино;
  2. Медикаментозная вторичная АГ — развивается при приёме некоторых медикаментов, способных вызывать гипертензию.

2 Патогенез гипертонии

Регулируют АД в организме человека множество систем и факторов. Вот наиболее значимые из них:

  • высшие центры нервной системы (гипоталамические),
  • система ренин-ангиотензинII-альдостерон,
  • симпатоадреналовая система,
  • факторы, вырабатывающиеся эндотелием сосудов.

Под воздействием провоцирующих факторов может наступать активация симпатоадреналовой системы, это приводит к выделению адреналина и норадреналина в организме человека. Эти вещества обладают сосудосуживающим действием и повышают кровяное давление за счет сужения сосудов.

Более сложный механизм у системы РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновой. Упрощённую схему работы РААС можно представить следующим образом: ренин вырабатывается в специализированных клеток сосудов почек, попадая в кровь, он способствует образованию вещества — ангиотензиногена II, в свою очередь ангиотензиноген II способствует тому, что надпочечники начинают вырабатывать гормон альдостерон.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС)

Альдостерон задерживает натрий, что способствует притягиванию и задержке воды и повышению объёма внутриклеточной жидкости, избыток альдостерона повышает АД. Кроме стимуляции продукции альдостерона, ангиотензиноген II обладает следующими эффектами: обладает способностью сужать сосуды артерий, активирует симпатическую НС, увеличивает всасывание натрия, формирует чувство жажды. Все эти факторы в совокупности приводят к гипертензии.

Чтобы понимать, как действуют факторы эндотелия сосудов, нужно представлять анатомию сосуда, в частности артерии. Анатомия артерии достаточно сложна: артерия состоит из трёх оболочек: внутренней (она представлена эндотелием), средней (содержит мышечные волокна) и наружной (включает в себя элементы соединительной ткани). Наибольший интерес в механизме развития гипертонии представляет внутренняя оболочка, или эндотелий.

Строение кровеносного сосуда

Эндотелий — это регулятор тонуса сосудов, поскольку он вырабатывает как сосудосуживающие так и сосудорасширяющие факторы. Баланс между этими факторами и обеспечивает нормальный тонус сосудов. Оксид азота, эндотелиальный фактор, простациклин, натрийуретический пептид -C, брадикинин — это вещества, вырабатываемые внутренней оболочкой артерий, способствующие расширению сосудов.

За сужение сосудов отвечают следующие факторы, вырабатываемые эндотелием: эндотелины, ангиотензиноген II, тромбоксан, эндопероксин, супероксид-ион. Если наступает патологическая активность и повышенный выброс в кровяное русло сосудосуживающих веществ, тонус сосудов и артериальное давление повышается.

Механизм развития гипертонии достаточно сложен. Следует отметить, что патогенез гипертонической болезни неразрывно связан с этиологией, т.е. причинными факторами заболевания. Гипертония развивается при взаимодействии генетических факторов, факторов внешней среды и включения основных механизмов патогенеза – активации симпато-адреналовой системы, РААС, нарушения функций эндотелия.

3 Патологическая анатомия сосудов и органов при гипертонии

Органы-мишени при артериальной гипертензии

При гипертонии страдают все сосуды в организме человека и, соответственно, нарушается работа и функция органов, которые эти сосуды кровоснабжают. Страдают от гипертензии сердце, сосуды почек, сосуды головного мозга, сетчатки глаз, периферические артерии организма. Сердце при артериальной гипертензии в медицине называют «гипертоническим». Патологические изменения в «гипертоничеком» сердце характеризуются увеличением мышечной ткани левого желудочка — гипертрофией.

Происходит увеличение в размере кардиомиоцитов — клеток миокарда, развивается фиброз, ишемия, нарушается структура и функция мышцы сердца, что в конечном счёте приводит к развитию сердечной недостаточности. Поражение почек или «гипертоническая нефропатия» развивается постепенно: вначале происходят изменения сосудов в виде спазма, утолщения стенки, сморщивания капилляров, затем развивается склерозирование ткани почек, атрофия канальцев, размеры почек уменьшаются, развивается почечная недостаточность.

Воздействие гипертонии на сосуды сетчатки глаза

Сосуды сетчатки подвергаются изменениям в виде сужения артерий, извитости и расширения вен, утолщения стенок сосудов, может наблюдаться кровоизлияния в сетчатку. Все эти изменения приводят к ухудшению зрения, возможна отслойка сетчатки с угрозой потери зрения. Сосуды головного мозга наиболее чувствительны к высокому давлению, поскольку спазм артерий приводит к кислородному «голоду» мозговой ткани, нарушение сосудистого тонуса приводит к нарушению кровообращения в мозге.

Это имеет негативные последствия для организма, могут развиваться инфаркты мозга, инсульты, что приводит к инвалидизации пациента или к летальному исходу. Понимая патологическую анатомию, происходящую в сосудах, становится понятно, что гипертония «бьёт» по всем системам и органам человеческого организма. И страшны не столько её высокие цифры, сколько последствия.

4 Профилактика гипертонической болезни

Имея представление об этиологии гипертонии и патогенезе, становится очевидно: чтобы не допустить развития гипертонии, на определённые факторы в её развитии способен повлиять и сам человек. Если с генетикой бороться невозможно, то на факторы внешней среды управу найти можно.

Для профилактики данного недуга необходимо бросить курить, употреблять алкоголь, перестать досаливать пищу, а в идеале вовсе отказаться от соли, следить за своим питанием, не допускать переедания и ожирения, вести активный образ жизни, совершать пешие прогулки перед сном. Возможно, соблюдение этих несложных правил станет залогом Вашего здоровья, и Вашим кровяным давлением неизменно будут цифры 120/80.

Патогенез гипертонии

Медики называют патогенезом систему возникновения, а также развития гипертонии и любого другого заболевания. Гипертоническая болезнь чаще всего диагностируется у жителей крупных городов: они больше подвержены стрессам и нарушенному ритму жизни. Соблюдение рекомендаций врача позволяет свести симптомы болезни и уровень смертности к минимуму.

Патогенез заболевания

Исследователи полагают, что гипертония может передаваться по наследственности. Болезнь проявляется при неблагоприятных условиях, которые вызывают патогенез гипертонической болезни.

Основой патогенеза гипертонической болезни является поражение периферических сосудов.

Они деформируются, а в результате нарушается регуляция обмена веществ. Это приводит к сбоям в работе продолговатого мозга и гипоталамуса, что вызывает значительное увеличение выработки прессорных веществ.

Артериолы перестают реагировать на минутные выбросы крови сердечной мышцей, поскольку артерии не способны расшириться. Во внутренних органах повышается уровень давления. Если повысилось давление в почках, то это приводит к излишней выработке ренина. Гормон попадает в кровь, где вступает во взаимодействие с ангиотензиногеном. Ренин постепенно переходит в первое и второе состояние ангиотензина. Второй тип — сильное сосудосуживающее вещество. Совокупность процессов приводит к повышению артериального давления.

Этиология гипертонии

Медицинский термин «этиология» означает причину и условия возникновения заболевания. Этиология и патогенез рассматривают как эссенциальную, так и симптоматическую гипертонию. Первичная или эссенциальная ГБ — отдельное самостоятельное заболевание. Симптоматическая или вторичная становится уже результатом патологических изменений в организме человека.

Этиология АГ и патогенез артериальной гипертонии неразрывно связаны между собой. Это привело к появлению термина «этиопатогенез», который включает причины и механизмы формирования, развития и проявления болезни.

Врачи выделяют несколько основных причин, которые приводят к развитию ГБ:

  • Постоянное физическое или эмоциональное перенапряжение. Стрессовые ситуации провоцируют возникновение артериальной гипертензии, инфаркты и инсульты,
  • Наличие заболевания у родственников,
  • Ожирение,
  • Повышенный уровень шума,
  • Необходимость напрягать зрение,
  • Долгое умственное напряжение,
  • Работа в ночное время суток,
  • Употребление большого количества соли,
  • Злоупотребление алкоголем и крепкими напитками,
  • Курение,
  • Период климакса у женщин,
  • Период активного роста у мужчин,
  • Неправильное питание и высокий уровень в крови холестерина,
  • Атеросклероз,
  • Хронические болезни почек и других органов.
Это интересно:  Чай и артериальное давление: черный, зеленый, Пуэр

Клиника гипертонического заболевания

Клиника заболевания — это течение болезни. Разные формы гипертонии сопровождаются определенным уровнем АД.

На первой стадии гипертонии происходит кратковременное повышение АД (до 160/99 мм.рт.ст.), которое обычно возвращается в норму самостоятельно. На второй стадии гипертонической болезни отмечается стабильный и высокий уровень кровяного давления (до 180/109 мм.рт.ст.). Понизить показатели без приема лекарственных препаратов уже невозможно. Третья степени гипертонии (АД свыше 180 на 110 мм.рт.ст.) характеризуется осложнениями, изменениями внутренних органов (сердце, почки, печень, сосуды, головной мозг), снижением сосудистого тонуса.

Болезнь может развиваться как медленно, так и стремительно. Быстрое развитие врачи приравнивают к злокачественной форме. Она более опасно и сложна в лечении.

Проявление клиники

На раннем этапе повышенный уровень АД сопровождается общей слабостью, быстрой утомляемостью, неспособностью долго концентрироваться, головной болью и частыми головокружениями. Часто больные жалуются на бессонницу. На 1 стадии активируется симпатическое нервное влияние на стенки всех сосудов кровеносной системы. Результат — сужение емкостных сосудов, поступление в сердце большого количества венозной крови. Все это сопровождается повышением сердечного выброса. Вместе с активацией СНВ происходит повышение уровня общего периферического сопротивления в сосудах, спазмы в емкостных сосудах. Это уже приводит к увеличению объема циркулирующей крови.

Все эти факторы вызывают закрепление повышенного уровня АД. В результате продолжительного и регулярного повышения АД увеличивается гипертрофия ГМК артериол и миокарда, развивается атеросклероз. Проявляется это в ухудшении памяти, координации движения, проблемах со зрением. Нарушается мозговое кровообращение, а тяжелое течение болезни сопровождается еще и ишемическими, и геморрагическими инсультами.

Ухудшает течение болезни тахикардия, напряженный пульс, увеличение левого сердечного желудочка. Опасность тахикардии в сердечной недостаточности и аритмии.

Для третьей стадии характерны значительные повреждения внутренних органов, деформация тканей, нарушение или прекращение функционирования систем организмов. У пациентов наблюдается:

  • Наличие атеросклероза,
  • Наличие артериосклероза, который приводит к инфаркту, инсульту,
  • Кардиомиопатия,
  • Нарушение внутриорганного кровоснабжения,
  • Нарушение сердечной деятельности,
  • Острая легочная и сердечная недостаточность, аритмия,
  • Изменение в головном мозге и щитовидной железе дистрофического и склеротического характера.

Влияние работы почек на гипертонию

Симптоматическая гипертония чаще всего вызывается патологией почек (хроническим гломерулонефритом) или инфекциями мочевой системы.

Процесс регулирования АД невозможен без нормальной работы почек. Этот орган вырабатывает важный гормон ренин, который входит в систему РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система). Она отвечает за водно-солевой обмен и артериальное давление. Стеноз почечных артерий запускает систему РААС. Происходит выработка вазоконстриктора ангиотензина II и спазмы сосудов. Нарушенная микроциркуляция крови приводит к возникновению гипертонической болезни. Жизненно важные органы получают меньше питательных веществ и кислорода, что приводит к нарушению их работы.

Лечение гипертонии

На первой стадии врачи обычно рекомендуют здоровый образ жизни. Этого достаточно для предотвращения развития заболевания. Нужно всего лишь пересмотреть условия и время работы и отдыха, исключить эмоциональные нагрузки и стрессовые ситуации.

Минимизация причин развития АГ также включает в себя:

  • Постепенное снижение веса,
  • Сокращение в рационе доли животных жиров,
  • Употребление большего количества свежих овощей и фруктов,
  • Употребление большего количества рыбы и морепродуктов,
  • Уменьшение потребления соли,
  • Отказ от курения,
  • Уменьшение употребления алкоголя,
  • Регулярные посильные физические упражнения,
  • Прогулки на свежем воздухе,
  • Продолжительный сон.

Вторая стадия требует приема лекарственных препаратов, которые назначает врач исходя из анализов и обследования. Дополнительно назначается и немедикаментозная терапия. К ней относится иглоукалывание, фитотерапия, электросон, массаж. При наличии различных синдромов гипертонической болезни лечение должно быть направлено на нормализацию АД и восстановление работы пораженных органов.

Медикаментозное лечение ГБ

Наиболее часто врачи назначают лекарства, которые позволяют:

  • Сохранить нормальный обмен углеводов и жиров,
  • Вывести из организма лишнюю жидкость,
  • Сохранить нормальный уровень электролитов,
  • Не спровоцировать привыкания к медикаментам,
  • Сохранить нормальное эмоциональное состояние больного.

Лечение должно быть непрерывным. Даже небольшой перерыв в приеме лекарств может спровоцировать развитие криза, привести к инфаркту миокарда и инсульту.

Чтобы повысить эффективность лекарственных препаратов нужно придерживаться несложных правил:

  • Принимать медикаменты за час до трапезы или два часа после нее,
  • Если таблетки принимаются во время обеда или завтрака, нельзя есть горячую или холодную пищу,
  • Нельзя во время приема лекарств есть пищу с высоким содержанием белка — это снижает терапевтический эффект,
  • Запивать таблетки только кипяченой водой объемом от 50 до 100 мл.

Монотерапия продолжается, если в ходе лечения наблюдается прогресс. Если же положительный результат не наступает, врач подбирает препараты из разных групп. Так бета-адреноблокатор сочетают с диуретиками или ингибиторами АПФ, антагонистами кальция. Реже врачи подбирают комплекс из ингибиторов АПФ с диуретиками.

Гипертоническая болезнь и особенности патогенетической картины

Гипертоническая болезнь (ГБ) по праву считается болезнью цивилизации. Ритм жизни и привычки, которые диктует современное общество, провоцируют развитие множества патологий. Ожирение, атеросклероз, стенокардия, заболевания ЖКТ, гипертоническая болезнь в основе своей имеют несоблюдение правил здорового образа жизни. Зная этиологические факторы и патогенез гипертонической болезни, можно избежать ее появления или уменьшить выраженность симптомов. Важно знать, в чем же заключается патофизиология заболевания.

Гипертоническая болезнь — стойкое повышение артериального давления

Что такое артериальное давление

Как известно, для жизнедеятельности любой клетки нашего организма необходим кислород и питательные вещества. Непрерывное поступление их к тканям всех органов обеспечивается движением крови по сосудам. Именно артериальное давление и обуславливает кровоток. Чтобы понять механизм развития гипертонической болезни, нужно иметь представление о процессах регуляции гемодинамики.

Каждую секунду сердце совершает ритмичное сокращение и выталкивает кровь в аорту, а оттуда по сосудам различного объема она течет по всему организму. Затем, собираясь по системе вен, кровь возвращается к сердцу и цикл повторяется.

В зависимости от показателей давления выделяют несколько степеней гипертонической болезни

Артериальное давление (АД) – движущая сила кровотока. Его величина зависит от таких физиологических понятий:

  • скорость движения крови по сосудам;
  • сердечный выброс – объем крови, который выбрасывается из сердца с каждым сокращением;
  • общее сопротивление сосудов, определяющееся диаметром артериол – мелких артерий;
  • вязкость крови – с ростом густоты, повышается сосудистое сопротивление и давление;
  • объем циркулирующей крови;
  • венозный возврат – объем крови, которая вернется в сердце;
  • тонус вен;
  • частота и сила сердечных сокращений;
  • выведение почками жидкости.

Контроль уровня АД проводится барорецепторами (чувствительными клетками, которые реагируют на давление), расположенными в артериях и сердце. При изменении АД в ту или иную сторону импульсы от них по нервным путям направляются в центры головного и спинного мозга, откуда посылаются сигналы к различным органам о выделении необходимых регулирующих веществ, влияющих на тонус сосудов.

Артериальное давление — один из показателей жизненно важных функций

Бароцентры также реагируют на импульсы от хеморецепторов (контролирующих газовый состав крови), биологически активных веществ (ферменты, витамины, гормоны), рецепторов, находящихся в мышцах, суставах и сухожилиях, экстерорецепторов (слух, тактильные ощущения, обоняние, зрение).

К механизмам, влияющим на уровень АД, относятся такие:

  • активизация сосудодвигательного центра продолговатого мозга (при раздражении прессорных и депрессорных зон);
  • раздражение центра кровообращения;
  • выделение адреналина и норадреналина;
  • выброс стероидных гормонов надпочечниками;
  • образование гормона вазопрессина в гипофизе;
  • стимуляция ренин-ангиотензин-альдестероновой системы;
  • активация натрийуретического гормона.

В организме человека работают несколько механизмов регулирования давления

Величина АД непостоянна и зависит от многих факторов, при нормальном функционировании организма процессы повышения и понижения давления находятся в равновесии. Временное его увеличение, например, при физической нагрузке, не оказывает патологического влияния на здоровье. Если же в регулирующей системе происходит сбой, то постоянная гипертензия негативно сказывается на сердечно-сосудистой системе.

Откуда берется гипертоническая болезнь

До настоящего времени основная причина развития гипертонической болезни не установлена, поэтому такая патология названа первичная или эссенциальная. В каждом индивидуальном случае она вызывается комбинацией нарушений в процессах регуляции.

Причинными факторами к манифестации гипертонической болезни является масса особенностей:

  • отягощенная наследственность;
  • чрезмерное пристрастие к поваренной соли;
  • гендерная принадлежность;
  • возраст;
  • стресс;
  • повышенный вес;
  • алкогольные напитки;
  • курение;
  • гиподинамия.

Гипертония может быть вызвана, как метаболическим синдромом, так и заболеваниями почек или щитовидной железы

О роли наследственности в патофизиологии эссенциальной гипертонии известно давно. Многие ученые считают, что это главный этиологический фактор развития гипертонической болезни. Установлена зависимость работы ренин-ангиотензин-альдестероновой системы (РААС) от мутации генов, кодирующих этот процесс. Немаловажно и то, что нарушение чувствительности к инсулину и функционирования эндотелия (внутренней оболочки артерии) тоже опосредованы наследственностью.

Связь между чрезмерным употреблением в пищу соли и развитием артериальной гипертензии доказана многочисленными многоцентровыми исследованиями.

Считается, что использование более 6 г соли ежедневно при отягощенной наследственности — достоверный пусковой механизм к возникновению гипертонии. Доказывает эту связь и высокий эффект от бессолевой диеты у больных ГБ.

Особое значение в развитии патологии имеют стрессы, отрицательные эмоции, повышенная тревожность. Из-за постоянного перевозбуждения симпатической нервной, гипоталамо-гипофизарной и надпочечниковой систем происходит нагрузка на сердечно-сосудистую систему. Этим объясняется то, что гипертоническая болезнь — не редкость у людей «стрессовых» профессий.

Чтобы избежать развития гипертонической болезни необходимо правильно питаться и больше двигаться

Негативное влияние алкоголя на все системы организма неоспоримо. Он оказывает токсическое действие на стенки сосудов, нервную систему. При этом нарушается механизм регуляции АД. При употреблении спиртосодержащих напитков ускоряется частота сердечных сокращений, увеличивается сердечный выброс.

При курении происходит рефлекторный спазм артериол, что ведет к гипоксии (нехватке кислорода). В результате увеличивается общее периферическое сосудистое сопротивление и повышается артериальное давление. Систематическое повторение патологического процесса оканчивается развитием ГБ.

Механизм развития

Патогенез гипертонической болезни в том, что величина АД зависит от количества крови, изгоняемого сердцем в одну минуту (МОС), и от общего сопротивления, создаваемого течению крови в сосудах (ОПС). МОС же определяется объемом циркулирующей крови и силой сокращения сердца. А величина ОПС — диаметром артериол.

При измерении давления получают два показателя: систолическое и диастолическое давление

В соответствии со значениями этих показателей гипертоническая болезнь может подразделяться на такие гемодинамические виды:

  • Гипокинетический – сопротивление в сосудах резко увеличено, а выброс не изменен или немного снижен.
  • Эукинетический – повышение как МОС, так и ОПС.
  • Гиперкинетический – возрастание сердечного выброса при неизменном или пониженном сосудистом сопротивлении.
Это интересно:  Как избежать глаукомы: улучшить питание, заняться спортом

На начальных этапах развития ГБ у молодых или лиц среднего возраста преобладает гиперкинетический тип. С течением времени он последовательно меняется на эу- и гипокинетический.

Диаметр артериол напрямую связан с показателем ОПС

При наличии этиологических факторов симпатическое звено нервной регуляции находится в постоянном состоянии гиперактивации. В такой ситуации очевидно, что надпочечниками в кровь выделяются норадреналин и адреналин, которые воздействуя на адренорецепторы, инициируют спазм сосудов, увеличивая тем самым их сопротивление. При этом на фоне действия адреналина усиливается сердечный выброс, но ОПС остается неизменным.

Параллельно происходит стимуляция выработки ренина и запуск работы РААС. В почках происходит обратное всасывание воды и натрия, увеличивается объем крови, поступающей в сердце.

Патофизиология ГБ тесно связана с гормоном ангиотензином II. Он может образовываться в системе РААС или в других органах, в том числе сосудах и сердце в ответ на их повреждение. Он оказывает сосудосуживающее действие, увеличивая ОПС, и способствует избытку объема циркулирующей крови, что приводит к усилению МОС.

Гормон ангиотензин II имеет важнейшее значение в запуске механизма повышения давления

На последующем этапе постоянное повышение АД приводит к вазоконстрикции (сужению сосудов), ремоделированию (утолщению) мышечного слоя артерий из-за разрастания соединительной ткани. В результате этого просвет артериол становится узким, и ОПС остается постоянно высоким.

Упрощенная схема патогенеза гипертонической болезни может быть представлена последовательными процессами.

  1. Наследственная и/или приобретенная активизация симпатоадреналовой системы.
  2. Первичная и вторичная активизация РААС.
  3. Задержка воды почками и спазм вен.
  4. Усиление притока крови в полости сердца.
  5. Увеличение частоты и силы сердцебиения.
  6. Повышение выброса сердца и систолического АД.
  7. Спазм артерий.
  8. Утолщение сосудистой стенки.
  9. Повышение сопротивляемости артерий.
  10. Постоянная артериальная гипертония.
  11. Гипертрофия и последующее истощение сердца.

Атеросклероз сосудов приводит к повышению давления, а в последствии к образованию тромбов

Основной орган, страдающий при ГБ – сердце. Со временем развивается кардиосклероз, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность. От гипертонии страдают головной мозг и почки.

Патофизиология вторичной гипертонии

Вторичная артериальная гипертензия, этиология и патогенез которой зависят от поражения причинного органа, встречается гораздо реже, чем гипертоническая болезнь. В этом случае высокое АД служит лишь одним из симптомов основного заболевания.

Причинами симптоматической гипертензии являются такие состояния:

  • патологии почек;
  • эндокринопатии;
  • неврологические болезни;
  • коарктация аорты, воспаление артерий;
  • применение определенных лекарственных средств;
  • беременность.

В редких случаях может развиваться хирургическая гипертензия, которая возникает после проведения массивного оперативного вмешательства, когда был использован общий наркоз.

Вторичная гипертензия развивается значительно реже, чем эссенциальная

Нефрогенная гипертония

Патогенез артериальной гипертензии при патологии почечной системы основан на том, что под воздействием гипоксии, которая развивается как следствие ишемии из-за патологического сужения сосудов, происходит активация РААС.

Причины ренальной гипертензии следующие:

  • гломерулонефриты острые и хронические;
  • пиелонефриты;
  • камни в почках;
  • поликистоз;
  • гидронефроз;
  • диабетическая нефропатия;
  • травмы;
  • опухоли, секретирующие ренин;
  • аномалии сосудов почек.

Кроме того, физиологи выделяют ренопривную артериальную гипертензию, патофизиология которой заключается в отсутствии депрессорного влияния почек на регуляцию гемодинамики. Чаще всего возникает ренопривная артериальная гипертензия при удалении обеих почек в экспериментальных условиях.

Механизм повышения давления из-за нарушенной функции почек

Гипертония вследствие эндокринопатий

Механизм развития артериальной гипертензии, обусловленный заболеванием эндокринной системы, основан на патологическом влиянии желез внутренней секреции. Возникает такое состояние при патологиях:

  • феохромоцитоме;
  • болезни Кона;
  • тиреотоксикозе;
  • болезни Иценко-Кушинга.

При феохромоцитоме (опухоли надпочечников) происходит избыточная выработка адреналина и норадреналина в мозговом слое, которая и обуславливает гипертензионный синдром.

При болезни Кона в клубочковой зоне надпочечников образуются микроаденомы и очаги гиперплазии, в которых избыточно синтезируется альдостерон. Этот гормон задерживает воду в организме, увеличивая объем циркулирующей крови.

Феохромоцитома может стать причиной развития артериальной гипертензии

Патофизиология болезни Иценко-Кушинга в основе имеет избыток глюкокортикоидов, которые повышают чувствительность адренорецепторов и стимулируют продукцию ангиотензиногена в печени.

Из-за гиперчувствительности к действию адреналина сосудов и сердца отмечается рост сосудистого сопротивления и сердечного выброса.

Гипертиреоз характеризуется избыточным синтезом гормонов щитовидной железы. Из-за их патологического избыточного влияния происходит увеличение ОПС и сердечного выброса.

Другие гипертензии

Нейрогенная гипертония возникает в результате травм, воспалений головного мозга, при повышенном внутричерепном давлении, опухолевых процессах, атеросклерозе мозговых сосудов, сдавлении позвоночных артерий при остеохондрозе шеи. В результате патологического воздействия повреждающих факторов на центры сердечно-сосудистой регуляции происходит систематическое повышение АД.

Артериальное давление может повышаться в следствие нарушения работы головного мозга

Патофизиология гемодинамических гипертензий обусловлена увеличением периферического и центрального сосудистого сопротивления в результате коарктации аорты или неспецифического аортоартериита Такаясу. При этом отмечается повышение систолического и пульсового АД.

Лекарственные гипертензии возникают из-за воздействия активных веществ на различные звенья патофизиологии гипертензии. Наиболее выраженным гипертензивным эффектом обладают препараты глюкокортикоидов.

Артериальная гипертензия первичная и вторичная – основной фактор развития атеросклероза, инфаркта, инсульта и тромбоэмболий. Для того чтобы избежать смертельных и инвалидизирующих осложнений, нужно знать, в чем заключаются этиология и патогенез гипертонической болезни и вторичной гипертонии.

На видео подробно рассказывается о причинах развития гипертонической болезни:

Гипертоническая болезнь патогенез и лечение

Главная > Реферат >Медицина, здоровье

Глава 1. 1.1. Классификация………………………………………………. 5

Понятие артериальная гипертезия, обозначающая повышение артериального давления, возникло еще в прошлом веке.

В России это состояние стали называть гипертонической болезнью, а в западноевропейских странах и в особенности в США широкое распространение получил термин “эссенциальная гипертензия” или “первичная артериальная гипертония”. Им обозначают заболевание “неизвестной природы” наблюдаемое у основной массы больных с повышенным АД при отсутствии патологических изменений какого либо органа. Решением ВОЗ 1978 термин эссенциальная гипертензия и гипертоническая болезнь были признаны синонимами.

Основной вклад в развитие представлений о ГБ внес Григорий Федорович Ланг. Он обосновал представление согласно которому, основным патогенетическим фактором ГБ являются не органическое изменение сосудов (атеросклероз) а функциональные нарушения, выражающиеся в усиление тонического сокращения артериол всего организма. На раннем этапе кровоснабжение органов и тканей остается на достаточном уровне благодаря рефлекторному усилению работы левого желудочка, приводящему к повышению “центрального артериального давления” и ускорение тока крови через суженные артериолы. Лишь в поздних фазах болезни к функциональным изменениям артериол присоединяются органические поражения в виде артериосклерозов, которые становятся важнейшим поддерживающим фактором развития болезни. Под влиянием гипертонии ускоренно развивается атеросклероз крупных артерий, в результате чего нарушается кровоснабжение важнейших органов: сердца, мозга, почек.

Особое значение в возникновении и развитии ГБ имеет нервная система. Установлена прямая зависимость возникновения гипертонии от воздействия стрессовых факторов, устранение которых в ряде случаев привести к нормализации повышенного АД и прекращению болезненного процесса.

В центральной нервной системе под воздействием тяжелой психической травмы происходит “срыв” нервной системы. Это значит что в высших нервных (гипоталамических) центрах регулирующих артериальное давление образуются очаги повышенного возбуждения центров регуляции артериального давления.

Особое значение имеет нарушение кровообращения почек, что приводит в действие почечный фактор гипертонической болезни, на поздних стадиях течения гипертонической болезни.

Для понимания реального пути сохранения повышенного артериального давления, остановимся на некоторых механизмах функционирования этой системы у здоровых лиц.

Юкстагломерулярными клетками расположенными в устье приносящей артериолы, вырабатываются вазопрессорные вещества: ангиотензин, ренин. Из клеток коры надпочечников выделяется альдостерон – вещество, способствующее абсорбции Na из канальцев клубочка. Это ведет к задержке воды в организме.

Максимум секреции ренина и альдостерона приходится на ночные и ранние утренние часы. Активность ренина опережает секрецию альдостерона на 1-2 часа. Наиболее низкий уровень альдостерона у здоровых людей отмечается около 20 часов. У лиц, предрасположенных к повышению АД, ренин-ангиотензин-альдостероновая система активируется из-за ишемии почек. Постепенно в сосудах артериального типа формируются изменения, обеспечивающие сохранение повышенного артериального давления. Клинически это проявляется как повышение общего периферического сопротивления. Косвенной характеристикой этого состояния может служить уровень диастолического артериального давления

Каковы критерии артериальной гипертонии. Традиционно в зависимости от уровня диастолического давления выделяют мягкую, умеренную и тяжелую АГ.

В рекомендациях экспертов Национального института сердца от 1993 г. (США) критерии уровня АД стали жестче, а при оценке выраженности артериальной гипертонии учитывается уровень не только диастолического, но и систолического АД.

1 стадия — есть увеличение АД без изменений внутренних органов.

2 стадия — увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна).

3 стадия — повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций. Мозг (инсульт), сердце (инфаркт), почки (нефросклероз).

по уровню АД

тяжелая стадия — 200/115 мм. рт. ст.

1.2. Гипертонический криз

Острый, обычно значительный подъём артериального давления, сопровождающийся характерной клинической симптоматикой, вторичной по отношению к гипертензии. Одной из наиболее частых причин кризов является гипертоническая болезнь, однако и другие заболевания, протекающие со вторичной гипертензией (острый и хронический гломерулонефрит, реноваскулярная гипертензия, поздний токсикоз беременных, почечная недостаточность, феохромоцитома, отравление свинцом, порфирия, опухоли мозга, острые нарушения мозгового кровообращения и др.), также осложняются гипертоническими кризами.

В настоящее время не существует одной общепризнанной классификации гипертонических кризов. Их можно классифицировать по нескольким принципам:

I. По варианту повышения АД:

II. По типу нарушений гемодинамики (А.П. Голиков):

гиперкинетический тип — развивается преимущественно у больных гипертонической болезнью I, II стадии и по клиническому течению чаще всего соответствует гипертоническому кризу I вида по классификации Н.А. Ратнер (1958) (см. ниже).

Гипокинетический тип — развивается в основном у больных гипертонической болезнью II, III стадии и по клиническим проявлениям соответствует чаще гипертоническому кризу II вида.

эукинетический типы гипертонических кризов.

III. По патофизиологическому механизму развития:

Н.А. Ратнер (1958) выделяет два вида гипертонических кризов, которые можно определить как симпатико-адреналовый и церебральный. Авторы исходили из данных, полученных у людей при введении им адреналина и норадреналина. В первом случае происходит повышение артериального давления и главным образом систолического, учащение ЧСС, увеличение содержания сахара в крови, побледнение кожи, дрожь; во втором случае – повышение артериального давления, в основном диастолического, замедление ЧСС, отсутствие изменений основного обмена и гипергликемии.

1.3. Патогенез заболевания

Это интересно:  Течет кровь из носа - при каком давлении? Почему и как остановить?

Нарушения регуляции, приводящие к развитию ГБ:

Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония).

Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии:

облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов

нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а)

изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов

снижение чувствительности барорецепторов

Влияние симпатикотонии на организм:

Увеличение частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы.

Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего переферического сопротивления сосудов.

Увеличение тонуса емкостных сосудов — увеличение Венозного возврата — Увеличение АД

Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ

Развивается резистентность к инсулину

нарушается состояние эндотелия

Усиливает реабсорбцию Na — Задержка воды — Повышение АД

Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)

Роль почек в регуляции АД

регуляция гомеостаза Na

регуляция гомеостаза воды

синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.

Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему:

действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии

стимулирует развитие кардиосклероза

стимулирует синтез Альдостерона — увеличение реабсорбции Na — повышение АД

Локальные факторы патогенеза ГБ:

Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан. )

В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.

1.4. Клиническая картина

Совершенно очевидно, что первым и самым важным симптомом гипертонической болезни является постоянно повышенное артериальное давление. Остальные симптомы гипертонии правильнее будет рассмотреть в связи с соответствующими стадиями заболевания. Напомним, что степени гипертензии три: легкая, средняя и тяжелая.

Третья (тяжелой) степень гипертонии. Артериальное давление превышает 180/110 мм рт.ст., и заболевание уже представляет угрозу жизни больного. Нагрузка на сосуды настолько велика, что происходят необратимые изменения в сердечной деятельности. Третья ступень гипертонической болезни чревата развитием таких тяжелейших заболеваний сердечно-сосудистой системы, как стенокардия, инфаркт миокарда. Могут развиться сердечная недостаточность, аритмии. Страдают и остальные органы-мишени. Гипертоническая болезнь третьей степени может спровоцировать инсульты и энцефалопатии со стороны мозга, поражения сосудов сетчатки со стороны глазного дна. Развивается хроническая почечная недостаточность. Медицинское вмешательство на этой стадии гипертонической болезни однозначно необходимо.

Патогенез гипертонической болезни

Основная роль в развитии гипертонической болезни принадлежит нервно-психическому перенапряжению, которое может быть острым кратковременным и длительным хроническим. Гипертоническую болезнь называют болезнью повышенных неотреагированных эмоций. В основе болезни лежит невроз высших отделов регулирующего артериальное давление аппарата.

Учение о неврозах принадлежит замечательному русскому ученому И. П. Павлову. Под неврозом понимается отклонение от нормы в высшей нервной деятельности, которое вызывается слишком сильными раздражителями, перенапряжением тормозного процесса и столкновением противоположных нервных процессов — торможения и возбуждения, сшибка нервных процессов.

Артериальная гипертония является результатом перевозбуждения прессорных зон коры головного мозга и подкорковых образований. Сначала это имеет характер приспособительной реакции, обеспечивающей усиленное кровоснабжение центральной нервной системы, находящейся в состоянии функционального перенапряжения и истощения. Затем реакция приобретает патологическое значение. Вазоирессорные импульсы через симпатическую нервную систему способствуют повышению спазма мелких сосудов (артериол) головного мозга, почек, надпочечников и других органов. Ишемия почечной ткани приводит к повышенному выделению ренина. Ренин является протеолитическим ферментом. Сам он малоактивен. Соединяясь в крови с пшертензиногеном, ренин превращается в гипертензин, или ангиотензин, который обладает мощным прессорным (гипертензивным) действием. В дальнейшем оказалось, что почка, находящаяся в состоянии ишемии, выделяет гораздо больше, репина, чем нормальная. На основании этого было доказано, что любое заболевание почек может обусловить возникновение артериальной гипертонии.

При гипертонической болезни (при обычном ее течении) активность ренина варьирует в пределах нормальных величин или же незначительно повышена. В этом немалую роль играют ферменты, которые разрушают ангиотензин и называются апгиотепзиназы. В ранние стадии гипертонической болезни обнаружена активация апгиотензиназ. Она является компенсаторно-приспособительным механизмом. В поздних стадиях гипертонической болезни эти реакции истощаются. Если животным удалить обе почки и подключить искусственную почку, то у них возникает артериальная гипертония. С утратой почек организм теряет возможность противостоять прессорным влияниям различных веществ или утрачивает способность выработки антигипертеизивных веществ.

Клинические наблюдения за людьми, у которых были удалены обе почки (или единственная функционирующая почка), а жизнь поддерживалась искусственной почкой, показывают, что артериальное давление у них нарастало, когда им вводили много Жидкости и соли натрия. Повышение артериального давления в данном случае объясняется также стимуляцией выработки гормона коры надпочечников — альдостерона. Как только больных разгружали от натрия и воды, артериальное давление снижалось. В условиях, когда обе почки функционируют, секреция альдостерона стимулируется ренином.

Усиление секреции альдостерона характерно как для гипертонической болезни, так и для гипертоний почечного происхождения. Самый высокий уровень альдостерона регистрируется при почечных гипертониях. Состояние, характеризующееся повышенной выработкой альдостерона, называется гиперальдостеронизмом. В приведенных примерах гиперальдостеронизм является вторичным по отношению к первичному почечному механизму. При гипертонической болезни первичны нервно-рефлекторные нарушения, вторично почечное звено, третичен надпочечниково-альдостероновый механизм.

Для почечной симптоматической гипертонии первичен почечно-прессорный механизм (ренин-ангиотензйн), вторичен альдостеронизм.

Альдостерон — один из гормонов коры надпочечников, в норме сберегающий в организме натрий и воду и задерживающий их при усиленной активности. Он обладает свойством повышать артериальное давление при введении его’ здоровым людям и в эксперименте животным. Механизм прессорного действия альдостерона заключается в его непосредственном влиянии на сосудистую стенку. Способствуя задержке натрия внутри клеток и приводя к сужению просвета сосудов, он увеличивает сосудистое периферическое сопротивление, тем самым вызывая повышение артериального давления.

Существует особый вид артериальной гипертонии, обусловленный избытком альдостерона, при опухоли коры надпочечника — альдостероме. Эта болезнь называется синдром Конна, Существование этого вида гипертоиии свидетельствует о наличии первичного гиперальдостеронизма.

Наряду с ренином и альдостероном большую роль в развитии артериальной гипертонии играют катехоламины (адреналин и норадреналин). Адреналин назван гормоном тревоги, норадреналин — гормоном гипертонии.

Известно, что при стрессе, в состоянии резкого эмоционального возбуждения наблюдается избыточная выработка катехоламинов в надпочечниках. Они, в свою очередь, способствуют увеличенному образованию адренокортикотропного гормона (АКТГ), который стимулирует функцию коры надпочечников. Включаются все звенья обширной системы, результатом чего оказывается повышение артериального давления.

Интересен характер повышения артериального давления у студентов, сдающих экзамены. Во время экзаменов у здоровых людей выделение катехоламинов усиливается, а после них сразу снижается до нормальных величин. Существенно, что применение средств, влияющих на обмен катехоламинов, уменьшающих их выделение, приводит к снижению артериального давления. Доказательством способности катехоламинов повышать артериальное давление служат случаи феохромоцитомы — опухоли хромофинной ткани, основная масса которой находится в надпочечниках. В этом случае наблюдаются гипертонические кризы (или постоянное повышение артериального давления), связанные с гиперпродукцией катехоламинов и периодическим выбросом их в кровь. .

Биологическая роль широко распространенных в природе кининов (брадикинин, каллидин) — гормональных полипептидов привлекает внимание в проблеме патогенеза гипертонической болезни. В отличие от классических гормонов они не секретируются специальными железами, а образуются с помощью специальных ферментов калликреинов (например, калликреина поджелудочной железы) в межтканевой жидкости некоторых тканей, в плазме крови. Расщепление кининов осуществляют специальные ферменты.

Брадикинин и каллидин способны расширять сосуды, изменять их проницаемость, ускорять кровоток, снижать артериальное давление. При гипертонической болезни в ранних стадиях отмечено увеличение их содержания в крови, в поздних стадиях — снижение содержания ки-нииогена, вещества, из которого образуется активный брадикинин.

Сходными по физиологическому действию с кининами являются биологически активные субстанции — простагландины. В организме человека и животных синтез простагландинов происходит повсеместно, но наиболее интенсивно — в почках и стенке сосудов.

При почечной гипертонии, вызванной ишемией (нарушением кровоснабжения) одной почки, синтез простагландинов подавляется. Происходит задержка натрия и воды в организме, тормозится секреция альдостерона. Артериальная гипертония имеет в таких случаях стабильный характер и обусловлена нарушением водно-солевого обмена, связанного с недостатком простагландинов. В ранних стадиях всех форм почечной гипертонии синтез простагландинов усиливается, а при стабильной гипертонии (длительная ишемия) наступает быстрое истощение синтеза простагландинов.

Играя важную роль в регуляции артериального давления, простагландины принимают активное участие в водно-солевом обмене и моделируют эффекты многих вазоактивпых веществ (в частности, норадреналина, ангиотензина и т. д.).

Изучая гемодинамику при гипертонической болезни, исследователи доказали ее полиморфность и выделили четыре типа гипертонии:

1) с показателями минутного объема вдвое больше нормы (в норме минутный объем 4—6 л/мин);

3) с показателями, близкими к должным;

4) со снижением минутного объема.

Для каждого человека могут быть рассчитаны и индивидуальная величина ударного и минутного объема, и величина периферического сопротивления, которое оказывает току крови сосудистая система. Следовательно, уровень артериального давления определяется двумя основными факторами: сердечным выбросом и величиной периферического сопротивления. В условиях нагрузки сердечный выброс возрастает. Однако при этом среднее гемодинамическое давление в нормальных условиях при достаточно тренированной сердечно-сосудистой системе меняется незначительно, в пределах 20% к исходным величинам..

Гипертония с повышенным сердечным выбросом может протекать с нормальными и даже пониженными показателями периферического сопротивления по сравнению с расчетными данными (гиперкинетический синдром). При нормальных показателях минутного объема и его понижении (эух- и гипокинетические гипертонии) повышение артериального давления обеспечивается за счет не только относительного, но и абсолютного повышения значений периферического сопротивления.

Гипертония, протекающая с высоким артериальным систолическим давлением и высокими показателями сердечного выброса, называется гипертонией выброса; гипертония, протекающая с повышенным периферическим сопротивлением, — гипертонией сопротивления.

Статья написана по материалам сайтов: zabserdce.ru, venlife.ru, serdcedoc.com, works.doklad.ru, vuzlit.ru.

»

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий

Adblock detector