Классификация гипертонических кризов по Журкину, по характеру гемодинамических нарушений и другие

В практике до последнего времени использовалась классификация гипертонических кризов, разработанная Н. А. Ратнер с соавторами (1956). Они выделяют следующие типы гипертонических кризов:

  • 1. Криз первого типа.
  • 2. Криз второго типа.
  • 3. Осложненный криз.

Гипертонический криз первого типа развивается быстро и характеризуется резкой головной болью, иногда головокружением, появлением «тумана» перед глазами, общим беспокойством, чувством жара, дрожью, сердцебиением, колющей болью в области сердца. Систолическое артериальное давление повышается на 10,7—13,3 кПа (80— 100 мм рт. ст.), диастолическое — на 4—5,3 кПа (30—50 мм рт. ст.). Скорость кровотока возрастает, пульс учащается. На ЭКГ возможно снижение сегмента 5—Т и уплощение зубца Т; в моче после криза появляется небольшое количество белка или увеличивается его содержание, в осадке эритроциты, иногда гиалиновые цилиндры. Криз этого типа обычно продолжается до 2—3 ч и сравнительно быстро купируется.

Гипертонический криз второго типа развивается медленнее, при недостаточно эффективном лечении длится до нескольких дней. Характерны резчайшая головная боль, вялость, тошнота, рвота, ухудшение зрения и слуха. Пульс нередко замедлен, артериальное давление очень высокое, особенно диастолическое (18,7—21,3 кПа— 140—160 мм рт. ст., иногда выше). Скорость кровотока существенно не изменяется. На ЭКГ наблюдается уширение комплекса ОК5, снижение сегмента 5—Т, зубен Т нередко отрицательный. После криза с мочой выделяется сравнительно’ много белка, эритроцитов, цилиндров.

Осложненный (тяжелый) гипертонический криз характеризуется резким повышением артериального давления, острой коронарной недостаточностью, сердечной астмой, отеком легких либо острым нарушением мозгового кровообращения (динамическим нарушением мозгового кровообращения, геморрагическим или ишемическим инсультом), отеком мозга с возникновением «гипертонической» комы (это осложнение возможно у больных с тяжелой формой гипертензий, особенно почечного происхождения). Кроме того, отмечаются застойные соски зрительнвгх нервов, временами слепота, афазия, глухота, резкое повышение давления спинномозговой жидкости с симптомами раздражения мозговых оболочек. На этом фоне возможна потеря сознания, которой иногда предшествуют приступы судорог. Развитие синдрома связано с острым отеком мозга вследствие нарушения проницаемости сосудистых стенок, по-видимому, в результате ишемии мозга во время резкого повышения артериального давления. Приведенная классификация кризов в известной степени была приемлемой при ограниченности гипотензивных средств.

В последние годы благодаря совершенствованию экспресс-методов оценки центральной гемодинамики появилась возможность усовершенствовать классификацию гипертонических кризов.

В результате изучения показателей центральной гемодинамики при гипертонических кризах обнаружены отличительные особенности гемодинамических нарушений у больных разных групп. Для определения показателей центральной гемодинамики использовали интегральную реографию — бескровный экспресс-метод. По данным наших исследований, он пригоден для динамического контроля за ударным и минутным выбросом у больных с гипертоническими кризами. Выявленные особенности гемодинамических нарушений были положены в основу рабочей группировки гипертонических кризов.

При изучении гемодинамических показателей с помощью интегральной реографии у больных с гипертоническими кризами по особенностям изменений гемодинамики мы выделили три типа неосложненных кризов.

1.Гиперкинетический тип, характеризующийся увеличением сердечного выброса (ударного и минутного объемов) при нормальном или пониженном общем периферическом сопротивлении.

2.Гипокинетический тип, характеризующийся чрезмерным повышением общего периферического сопротивления, снижением ударного и минутного выброса.

3.Эукинетический тип, при котором сердечный выброс существенно не изменяется, а общее периферическое сопротивление повышается умеренно.

Показатели гемодинамики у больных с гипертоническими кризами (В. А. Эстрин) представлены в табл. 3.

Таблица 3. Показатели гемодинамики у больных с гипертоническими кризами различных типов

Примечание, δ — квадратическая ошибка измерения; m — средняя квадратическая ошибка средней арифметической. В скобках указаны пределы колебаний цифровых величин.

Гиперкинетический тип криза развивается преимущественно на ранних стадиях (I—IIА) гипертонической болезни и по клиническому течению чаще соответствует кризу первого порядка, по классификации Н. А. Ратнер с соавторами (1958).

Гипокинетический тип криза развивается преимущественно у больных гипертонической болезнью IIБ и III стадий и по клиническим проявлениям чаше соответствует гипертоническому кризу второго типа. Следует, однако, подчеркнуть, что клинические проявления гипертонического криза первого или второго типа, по классификации Н. А. Ратнер с соавторами, не всегда соответствуют гемодинамическим нарушениям гиперкинетического или гипокинетического типа.

Эукинетический тип криза развивается чаще у больных гипертонической болезнью ПБ и ША стадий на фоне значительно повышенного исходного артериального давления.

Характеристики гипертонических кризов по типам:

Сопоставление гемодинамических изменений у больных гипертонической болезнью в период криза с клиническими проявлениями позволяет характеризовать различные типы кризов.

Гиперкинетический тип криза развивается быстро, на фоне хорошего или удовлетворительного общего самочувствия, без каких-либс предвестников. Появляется резкая головная боль, нередко пульсирую щего характера, иногда мелькание мушек перед глазами. Может быть тошнота, изредка рвота. В период криза больные возбуждены, ощущают чувство жара и дрожь во всем теле. На коже лица, шеи, а иногда и груди нередко появляются красные пятна. Кожа влажная на ощупь. У некоторых больных возникают боль в сердце и усиленное сердцебиение. Пульс учащен. Повышено артериальное давление, преимущественно систолическое (до 26,7—29,3 кПа — 200—220 мм рт. ст.); диастолическое давление повышается умеренно (на 4—5,3 кПа — 30—40 мм рт. ст.). Пульсовое давление увеличивается. Нередко криз заканчивается обильным мочеиспусканием. На ЭКГ можно выявить снижение сегмента 3—Т и нарушение фазы реполяризации в виде уплощения зубца Т. В моче существенных изменений нет, иногда незначительней преходящая протеинурия, эритроциты. В крови повышено содержание 11-ОКС. Скорость кровотока возрастает. Особо следует обратить внимание на нарушения гемодинамики. Сердечный выброс повышен, общее периферическое сопротивление несколько понижено или нормальное.

Криз характеризуется быстрым и непродолжительным течением (до нескольких часов), развивается не только при гипертонической болезни, но и при некоторых формах симптоматических гипертензий. Осложнения бывают редко.

Гипокинетический тип криза характеризуется более постепенным развитием клинических симптомов. Характерны нарастающая головная боль, рвота, вялость, сонливость. Ухудшаются зрение и слух. Пульс чаще нормальный или замедлен. Резко повышается артериальное давление, особенно диастолическое (до 18,7—21,3 кПа—140—160 мм рт. ст.). Уменьшается пульсовое давление. На ЭКГ отмечаются более выраженные изменения, чей при кризе гиперкинетического типа: замедление внутрижелудочковой проводимости, более выраженное снижение сегмента 5—Т, значительные нарушения фазы реполяризации с появлением нередко двухфазного или отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях. После криза с мочой выделяются белок, эритроциты, цилиндры; если их обнаруживали и до криза, то выведение их увеличивается. Скорость кровотока существенно не изменяется.

Содержание 11-ОКС в крови повышено. Концентрация адреналина и в меньшей степени норадреналина в периферической крови достоверно увеличивается. Исследования калликреин-кининовой системы крови свидетельствуют о значительной ее активации. Изменения гемодинамики характеризуются снижением сердечного выброса и резким повышением общего периферического сопротивления.

Эукинетический тип криза развивается как при гипертонической болезни, так и при некоторых формах симптоматической гипертензий. Течение его несколько иное, чем кризов гипер- и гипокинетического типа. Клинические признаки развиваются быстро, на фоне повышенного исходного артериального давления, и характеризуются чаще всего церебральными расстройствами: общим двигательным расстройством, резчайшей головной болью, тошнотой и рвотой. Значительно увеличено как систолическое, так и диастолическое давление. Повышена концентрация адреналина в крови, как правило, при нормальном содержании норадреналина, а также активность калликреинкининовой системы. Отмечается умеренное повышение общего периферического сопротивления при нормальных величинах сердечного выброса.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г.

Классификация гипертонического криза

Классификация кризов по виду повышения АД и характеру гемодинамических нарушений

По виду повышения артериального давления (АД):

  1. Систолический вариант (с преимущественным увеличением систолического показателя параметра АД).
  2. Диастолический.
  3. Систоло-диастолический (одновременное повышение обоих показателей).

По характеру гемодинамических нарушений гипертонический криз виды имеет следующие:

  1. Гиперкинетический. У него резкое острое начало с высоким систолическим давлением, частым пульсом. Этот вид кризов бывает в начале гипертонической болезни.
  2. Гипокинетический. Он развивается постепенно. Протекает тяжело. Развивается в основном у больных гипертонической болезнью II, III стадии.

Классификация по механизму формирования криза

По механизму формирования различают следующие типы гипертонических кризов:

Гипертонический криз 1 типа, он же симпатико-адреналовый. Для него характерны:

  • высокое АД с преобладанием систолического;
  • учащение ЧСС;
  • повышение показателей глюкозы в крови;
  • бледность;
  • дрожь.
Это интересно:  Глицерин при давлении: как принимать, побочные явления

Такой криз не имеет предвестников развития. Проявляется остро. Но продолжаются недолго (минуты или несколько часов). Пациенты отмечают боль в голове, тошноту, редко рвоту, нарушение зрения в виде снижения его остроты, чувство усиленного биения сердца, боль в нем колющего характера, ощущения сильной тревожности, страха. В конце приступа у таких людей возможен обильный стул или мочеиспускание.

В анализе мочи возможно обнаружение белка в небольшом объёме и единичные эритроциты. Эти изменения, как правило, являются результатом не патологий сердца, а изменением венозного тонуса. С крови определяется высокое содержание адреналина. Уровень норадреналина не увеличивается или даже снижается.

При церебральном механизме формирования криза увеличивается, главным образом, давление в диастолу сердца, параметры основного обмена не изменяются. Начало постепенное.

Протекают такие кризы длительно и гораздо тяжелее. Могут продолжаться до 5 суток. Иногда дольше. Пациенты говорят о сильной головной боли, значительной сонливости, чувстве общей оглушённости. Не исключено нарушение сознания до более тяжелых форм. Появляются и другие проявления нарушения работы ЦНС. Это нарушения чувствительности и двигательной активности.

Жалуются также на тошноту, нередко рвоту. У больных иногда определяется уменьшение частоты сердцебиения. Практически все пациенты отмечают боль за грудиной в сердце, вместе с ней появляется и значительная нарастающая быстро одышка, возможна сердечная астма. На ЭКГ диагностируется выраженная недостаточность левого желудочка.У половины пациентов определяется в моче при приступе нарастание показателя белка, красных клеток крови, цилиндров гиалиновых.

Важно! Гипертонический криз 1 и 2 типа требуют срочного безотлагательного лечения, которое заключается в снижении и последующем контроле артериального давления, применении кардиопротективных, церебропротективных и сосудистых препаратов, наблюдения у кардиолога.

Классификация по преобладанию синдромов

При нервно-вегетативной форме пациенты тревожны, чрезмерно возбуждены, беспокойны. Они испуганы своим состоянием, лицо краснеет, кожа становиться влажной, руки постоянно дрожат, температура несколько растёт. Сердцебиение усиливается и ускоряется. Повышается больше систолический уровень давления.

При водно-солевой форме пациенты, напротив, более скованы. Они вялы, подавлены. Часто наблюдается нарушение ориентированность во времени и пространстве. Они бледны, лицо одутловато, веки отёчны. Если такой больной в состоянии отвечать на вопросы, то он расскажет о том, что за некоторое время перед приступом он чаще обычного ходил в туалет, что ещё до приступа отметил отечность, слабость в мышцах, тяжесть в сердце, нарушения в его работе в виде нарушений ритма.

Объективно можно определить одновременное увеличение у больного как диастолического, так и систолического показателей АД.
При обоих этих видах кризов может иметь место нарушение чувствительности и двигательной активности в конечностях, а также на лице, языке.

При судорожной форме пациенты теряют сознание, переносят судороги. Такой вид кризов встречается реже других и является осложнением тяжело протекающей гипертонической болезни. Не исключен отек мозга. После того, как груз заканчивается, пациент могут не приходить в сознание сразу. А приходя в него, остаются ещё какое-то время дезориентированы в своём состоянии и окружающих явлениях.

Часто нарушения могут оставаться в виде нарушений зрения, энцефалопатии разной степени выраженности. Улучшение состояния нередко сменяется приступом с последующими осложнениями инсультом, инфарктом. Тяжелым осложнением является кома. Возможна летальность.

Осложнения гипертонического криза

Именно осложнения являются показателем того, чем опасен гипертонический криз. В зависимости от того, развились ли осложнения гипертонического криза, различают:

  1. Неосложненный гипертонический криз.
  2. Осложненный криз. Если развился тяжелый гипертонический криз, осложнения могут быть следующие:
  • инсульт мозга;
  • инфаркта миокарда;
  • формирование сердечной и почечной недостаточности.

Сколько длится гипертонический криз, и чем он закончиться зависит от многих факторов. Это и причина криза, его вид и тип, развитие осложнений, возраста больного и сопутствующие патологии.

Классификация Гипертонических кризов

В настоящее время не существует одной общепризнанной классификации гипертонических кризов. Их можно классифицировать по нескольким принципам:

I По варианту повышения АД:

3. систоло-диастолический вариант.

II По типу нарушений гемодинамики (А.П. Голиков):

1. гиперкинетический тип — развивается преимущественно у больных гипертонической болезнью I, II стадии и по клиническому течению чаще всего соответствует гипертоническому кризу I вида по классификации Н.А. Ратнер (1958) (см. ниже).

2. Гипокинетический тип — развивается в основном у больных гипертонической болезнью II, III стадии и по клиническим проявлениям соответствует чаще гипертоническому кризу II вида.

3. эукинетический типы гипертонических кризов.

III По патофизиологическому механизму развития:

Н.А. Ратнер (1958) выделяет два вида гипертонических кризов, которые можно определить как симпатико-адреналовый и церебральный. Авторы исходили из данных, полученных у людей при введении им адреналина и норадреналина. В первом случае происходит повышение артериального давления и главным образом систолического, учащение ЧСС, увеличение содержания сахара в крови, побледнение кожи, дрожь; во втором случае – повышение артериального давления, в основном диастолического, замедление ЧСС, отсутствие изменений основного обмена и гипергликемии.

1) Кризы I вида развиваются остро, без предвестников, протекают легко и продолжаются недолго (от нескольких минут до 2-3 ч). Они характеризуются резкой головной болью, иногда головокружением и снижением остроты зрения, тошнотой, реже – рвотой. Больные возбуждены, часто плачут, жалуются на ощущение сердцебиения, пульсацию и дрожь во всем теле, колющую боль в области сердца, чувство безотчетного страха, тоски. У таких больных наблюдается блеск глаз, кожа покрывается потом, на лице, шее и груди появляются красные пятна, часто бывает поллакиурия, к концу криза нередко отмечаются частые позывы на мочеиспускание с полиурией или обильный жидкий стул. В моче после криза иногда появляются следы белка и единичные эритроциты.

Для таких кризов характерно значительное повышение артериального давления, преимущественно систолического, в среднем на 70 мм рт. ст., что сопровождается заметным увеличением пульсового и венозного давления, учащением частоты сердцебиений. Как отмечают авторы, все эти изменения не связаны с ухудшением деятельности сердца и не являются признаками сердечной недостаточности. Возможность увеличения венозного давления при данном виде кризов связывается с повышением артериального, а также венозного тонуса. При этом наступает повышение содержания свободного адреналина в крови при сравнительно невысоком общем содержании адреналгических веществ (содержание норадреналина не повышается, а иногда даже снижается), нередко наблюдается гипергликемия.

2) кризы II вида – для них характерно менее острое начало и более длительное и тяжелое течении – от нескольких часов до 4-5 дней и более. В период этих кризов часто возникают тяжесть в голове, резкая головная боль, сонливость, общая оглушенность, вплоть до спутанности сознания. Иногда наблюдаются симптомы, указывающие на нарушение деятельности ЦНС: парестезии, расстройства чувствительности, преходящие двигательные поражения, афазии, головокружения, тошнота и рвота. При этих кризах повышается систолическое и особенно диастолическое артериальное давление, в то время как пульсовое давление остается без изменений, иногда пульс становится более частым, нередко возникает брадикардия, содержание сахара в крови в пределах нормы; венозное давление в большинстве случаев не меняется, скорость кровотока остается прежней или замедленной.

В период криза больные часто жалуются на боль в области сердца и за грудиной, выраженную одышку или удушье, вплоть до приступов сердечной астмы и появления признаков левожелудочковой недостаточности. На ЭКГ у таких больных наблюдается снижение интервалов S-T в I, II отведениях, уширение комплекса QRS, часто в ряде отведений отмечаются сглаженность, двуфазность и даже отрицательный зубец Т.

В моче у 50% больных появляется или увеличивается количество белка, эритроцитов и гиалиновых цилиндров.

IV По выраженности периферического сопротивления сосудов:

1. ангиоспастические кризы – для их купирования целесообразно использовать винкатон, но-шпу, кофеин, эуфиллин, папаверин;

2. церебро-гипотонические кризы (на фоне артериальной гипертензии) – для их купирования применяется анальгин, кофеин, винкатон, эуфиллин, но-шпа. Применение папаверина в этом случае противопоказано.

V По основным клиническим синдромам:

1. с преобладанием нервно-вегетативного синдрома(«нервно-вегетативная форма») – при этом больные чаще возбуждены, беспокойны, испуганы, руки у них дрожат, они ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано, кожа увлажнена (гипергидроз), несколько повышена температура тела, учащается мочеиспускание с выделением большого количества светлой мочи. Характерны также тахикардия, относительно больший подъём систолического давления с увеличением пульсового давления.;

2. с проявлениями водно-солевого синдрома («водно-солевая форма») – при этом варианте криза больные скорее скованы, подавлены, иногда сонливы, дезориентированы во времени и обстановке; лицо у них бледное и одутловатое, веки набухшие, кожа рук напряжена, пальцы утолщены («не снимается кольцо»). Если удаётся расспросить больного (обычно это женщины), то выясняется, что гипертензивному кризу предшествовали уменьшение диуреза, отёк лица и рук, мышечная слабость, чувство тяжести в области сердца, перебои сердечной деятельности (экстрасистолы). Кризы с задержкой воды отличаются равномерным повышением систолического и диастолического давления либо относительно большим приростом диастолического давления с уменьшением пульсового давления.;

Это интересно:  Атеросклероз: что это такое, какая продолжительность болезни при атеросклеротическом поражение сосудов

Описанные два варианта гипретензивных кризов могут сопровождаться нарушениями чувствительности: онемение кожи лица и рук, ощущение ползания мурашек, похолодание, жжение, стягивание, понижение болевой и тактильной чувствительности в области лица, языка, губ. Двигательные очаговые нарушения обычно ограничиваются легкой слабостью в дистальных отделах верхней конечности (по гемитипу); в более тяжёлых случаях (это чаще бывает при «водно-солевых» кризах – Heintz R., 1975) отмечаются преходящие гемипарезы с преобладанием слабости в руке, афазия, амавроз, двоение в глазах [Канарейкин К.Ф., 1975].

3. с гипертензивной энцефалопатией («судорожная форма») – при этом наблюдается потеря у больных сознания, тонические и клонические судороги, этот вариант встречается значительно реже, чем предыдущие варианты. Это печальная привилегия самых тяжелых разновидностей ГБ, в частности её злокачественной формы. В основе криза лежит отсутствие нормального ауторегуляторного сужения мозговых артериол в ответ на резкое повышение системного АД. Присоединяющийся отёк мозга длится от нескольких часов до 2-3 суток (острая гипертоническая энцефалопатия). По окончании приступа больные некоторое время остаются в бессознательном состоянии или же бывают дезориентированы; имеется амнезия, нередко выявляются остаточные нарушения зрения или преходящий амавроз. Однако не всегда острая гипертоническая энцефалопатия заканчивается благополучно. После наметившегося улучшения могут возобновиться судороги, АД вновь нарастает, припадок осложняется внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием с парезами или другими необратимыми повреждениями мозга, с переходом больных в коматозное состояние с летальным исходом.

VI По локализации патологического очага, развившегося в период криза:

VII По степени необратимости симптомов, возникших во время криза (А.П. Голиков, 1976):

Классификация гипертонических кризов (Н.А. Ратнер, 1958г.).

При ГК могут наблюдаться следующие формы осложнений.

1. Церебральная форма — может протекать по типу гипертонической энцефалопатии (сильная головная боль, тошнота, рвота, несистемное головокружение, нарушение зрения (снижение остроты, пелена, мелькание «мушек» перед глазами); при прогрессировании энцефалопатии появляются клонические и тонические судороги (судорожная форма ГК), возможны потеря сознания и летальный исход или по типу преходящих нарушений мозгового кровообращения (расстройства чувствительности, парезы, дизартрия, нарушения статики).

2. Кардиальная (астматическая) форма – проявляется развитием сердечной астмы или отека легких.

3. Коронарная форма – ангинальные боли, инфаркт миокарда, нарушения ритма сердечной деятельности.

4. Абдоминальная форма – протеинурия и или) гематурия.

А. П. Голиков (1976) предложил подразделять ГК в зависимости от величин периферического сосудистого сопротивления и ударного объема сердца, по типам системной гемодинамики.

1. Гиперкинетический — повышение уровня АД происходит за счет увеличения УО (эффект КА) при нормальном или несколько пониженном ПСС. Клинически соответствует кризу I типа по классификации Ратнер.

2. Гипокинетический – повышение уровня АД происходит за счет резкого увеличения ПСС на фоне сниженного УО в довольно частом сочетании с брадикардией. Данный вариант криза характерен для гипертонической болезни II – III стадии. Клинически соответствует кризу I типа по классификации Ратнер.

3. Эукинетический – повышение уровня АД происходит на фоне нормального или несколько увеличенного ударного объемаи умеренно повышенного ОПСС. Данный вариант кризов возможен для любой стадии ГБ, но более характерен для II – III.

Данная классификация позволяет провести более точную диагностику, однако, тип гемодинамики можно определить только инструментальными методами, а это не всегда бывает доступно.

В таких случаях основой дифференциации кризов становятся их клинические проявления. В. П. Журкин (1992) предложил классификацию, учитывающую гемодинамические параметры и структуру превалирующей катехоламиновой составляющей, которая предполагает 5 вариантов ГК:

• Гипертензивный кардиальный криз

• Церебральный ангиогипотонический криз

• Церебральный ишемический криз

• Церебральный сложный криз

• Генерализованный сосудистый криз

Гипертензивный кардиальный криз характеризуется резким повышением АД (обычно больше 220/120 мм. рт. ст.), беспокойством, тахикардией, появлением признаков левожелудочковой недостаточности.

Церебральный ангиогипотонический криз диагносцируется при развитии острой гипертонической энцефалопатии. Она развивается в ответ на крайне резкое повышение АД при отсутствии физиологического ауторегулярного сужения мозговых прекапилляров и артериол и проявляется отеком головного мозга, множественными мелкими очагами геморрагий и ишемий. Гипертоническая энцефалопатия клинически проявляется сильной головной болью, тошнотой, рвотой, несистемным головокружением, нарушениями зрения (снижение остроты, пелена, мелькание «мушек» перед глазами). При прогрессировании энцефалопатии появляются клонические и тонические судороги, возможны потеря сознания и летальный исход.

Церебральный ишемический криз обусловлен избыточной тонической реакцией мозговых артерий в ответ на повышение АД и клинически проявляется очаговыми неврологическими расстройствами (расстройства чувствительности, парезы, дизартрия, нарушения статики).

Церебральный сложный криз обусловлен появлением очаговых неврологических расстройств на фоне имеющейся острой гипертонической энцефалопатии.

Генерализованный сосудистый криз развивается в результате выраженной диастолической гипертензии и характеризуется полирегиональной ангиодистрофией с признаками нарушения кровоснабжения одновременно нескольких органов: мозга, сетчатки глаза, сердца, почек.

Знание патофизиологических вариантов течения ГК у пациентов необходимо для дифференциального подхода к терапии, однако в практической кардиологии целесообразно использовать деление ГК на осложненные и неосложненные (без признаков поражения органов-мишеней).

Клиника гипертонических кризов.

Кризы I типа развиваются внезапно, бурно, с ярко-выраженной вегетативно-сосудистой реакцией. Ведущей является церебральная симптоматика в виде психоэмоционального возбуждения, сильных головных болей, головокружения, рвоты, мелькания «мушек», появления сетки или черных точек перед глазами. Больные эйфоричны, жалуются на ощущение жара и дрожь во всем теле.

При осмотре обращает на себя внимание наличие на лице, передней поверхности груди и шее красных пятен. Кардиальные симптомы проявляются ощущением тяжести за грудиной, появлением ноющих болей и сердцебиения. Характерно частое и обильное мочеиспускание. В сравнительном аспекте систолическое давление повышается более, чем диастолическое. Продолжительность данного вида криза 1-3 часа, к моменту его завершения у больного выделяется большое количество мочи низкой плотности, появляется слабость, развивается сонливое состояние.

ЭКГ — диагностика. Синусовая тахикардия. Иногда регистрируется смещение ниже изолинии сегмента ST и уплощение зубца Т.

Кризы II типа развиваются у больных гипертонической болезнью поздних стадий. Как правило, в их основе лежит нарушение вводно- электролитного баланса, поэтому криз развивается обычно в течение нескольких дней. Появляются медленно нарастающая тупая головная боль. Головокружение, тошнота, рвота. Рвота не приносит облегчения, т. к. она церебрального генеза.

Больные при осмотре производят впечатление несколько заторможенных и безучастных к окружающей обстановке людей, однако при расспросе отмечается повышенная раздражительность, стремление свести контакты к минимуму, уединиться. Довольно часто можно отметить пастозность лица. Во время криза нередко развиваются гемодинамические осложнения в диапазоне от преходящих нарушений зрения и мозгового кровообращения до развития ОИМ. Продолжительность данного вида криза – до нескольких суток.

ЭКГ – диагностика. Тахикардия отсутствует. Отмечается снижение сегмента ST, уплощенный, двухфазный или отрицательный зубец Т.

Все ситуации, которые в той или иной степени диктуют быстрое снижение АД, подразделяют на 2 большие группы – осложненные (жизнеугрожающие) и неосложненные (нежизнеугрожающие).

Осложненный гипертонический криз сопровождается жизнеугрожающими осложнениями, появлением или усугублением ПОМ и требует снижения АД, начиная с первых минут, при помощи парентерально вводимых препаратов. Неотложная терапия необходима при таком повыщении АД, которое ведет к появлению или усугублению симптомов со стороны ОМ: нестабильной стенокардии, ИМ, острой недостаточности ЛЖ, расслаивающей аневризмы аорты, эклампсии, МИ, отека соска зрительного нерва. Незамедлительное снижение АД показано при травме ЦНС, у послеоперационных больных, при угрозе кровотечения и др.

Это позволяет уменьшить опасность развития необратимых изменений со стороны головного мозга и внутренних органов и смерти больного. Больные должны госпитализироваться в ОРИТ.

Экстренное купирование ГК производится при состояниях, угрожающих жизни больного:

• Острая гипертоническая энцефалопатия, особенно судорожная форма

Классификация гипертонических кризов по Журкину, по характеру гемодинамических нарушений и другие

управление в медицине
персональное и общественное здоровье
бесплатные консультации специалистов

не диагностика и лечение, но указание выбора правильного направления движения к оным

Лилия
Модератор

Зарегистрирован: 26.04.2008
Сообщения: 504
Откуда: Украина, Запорожье

– это острый, обычно значительный подъём артериального давления, сопровождающийся характерной клинической симптоматикой, вторичной по отношению к гипертензии.

Это интересно:  Аппарат для измерения давления: типы тонометров и механизм их действия

Одной из наиболее частых причин кризов является гипертоническая болезнь, однако и другие заболевания, протекающие со вторичной гипертензией (острый и хронический гломерулонефрит, реноваскулярная гипертензия, поздний токсикоз беременных, почечная недостаточность, феохромоцитома, отравление свинцом, порфирия, опухоли мозга, острые нарушения мозгового кровообращения и др.), также осложняются гипертоническими кризами.

В настоящее время не существует одной общепризнанной классификации гипертонических кризов. Их можно классифицировать по нескольким принципам:

  1. По варианту повышения АД:
    • систолический,
    • диастолический,
    • систоло-диастолический вариант.

По типу нарушений гемодинамики (А.П. Голиков):

    гиперкинетический тип — развивается преимущественно у больных гипертонической болезнью I, II стадии и по клиническому течению чаще всего соответствует гипертоническому кризу I вида по классификации Н.А. Ратнер (1958) (см. ниже).

Гипокинетический тип — развивается в основном у больных гипертонической болезнью II, III стадии и по клиническим проявлениям соответствует чаще гипертоническому кризу II вида.

  • эукинетический типы гипертонических кризов.
  • По патофизиологическому механизму развития:

    Н.А. Ратнер (1958) выделяет два вида гипертонических кризов, которые можно определить как симпатико-адреналовый и церебральный. Авторы исходили из данных, полученных у людей при введении им адреналина и норадреналина.

    В первом случае происходит повышение артериального давления и главным образом систолического, учащение ЧСС, увеличение содержания сахара в крови, побледнение кожи, дрожь; во втором случае – повышение артериального давления, в основном диастолического, замедление ЧСС, отсутствие изменений основного обмена и гипергликемии.

      Кризы I вида развиваются остро, без предвестников, протекают легко и продолжаются недолго (от нескольких минут до 2-3 ч). Они характеризуются резкой головной болью, иногда головокружением и снижением остроты зрения, тошнотой, реже – рвотой.

    Больные возбуждены, часто плачут, жалуются на ощущение сердцебиения, пульсацию и дрожь во всем теле, колющую боль в области сердца, чувство безотчетного страха, тоски. У таких больных наблюдается блеск глаз, кожа покрывается потом, на лице, шее и груди появляются красные пятна, часто бывает поллакиурия, к концу криза нередко отмечаются частые позывы на мочеиспускание с полиурией или обильный жидкий стул. В моче после криза иногда появляются следы белка и единичные эритроциты.

    Для таких кризов характерно значительное повышение артериального давления, преимущественно систолического, в среднем на 70 мм рт. ст., что сопровождается заметным увеличением пульсового и венозного давления, учащением частоты сердцебиений.

    Как отмечают авторы, все эти изменения не связаны с ухудшением деятельности сердца и не являются признаками сердечной недостаточности.

    Возможность увеличения венозного давления при данном виде кризов связывается с повышением артериального, а также венозного тонуса. При этом наступает повышение содержания свободного адреналина в крови при сравнительно невысоком общем содержании адреналгических веществ (содержание норадреналина не повышается, а иногда даже снижается), нередко наблюдается гипергликемия.

    кризы II вида – для них характерно менее острое начало и более длительное и тяжелое течении – от нескольких часов до 4-5 дней и более. В период этих кризов часто возникают тяжесть в голове, резкая головная боль, сонливость, общая оглушенность, вплоть до спутанности сознания. Иногда наблюдаются симптомы, указывающие на нарушение деятельности ЦНС: парестезии, расстройства чувствительности, преходящие двигательные поражения, афазии, головокружения, тошнота и рвота.

    При этих кризах повышается систолическое и особенно диастолическое артериальное давление, в то время как пульсовое давление остается без изменений, иногда пульс становится более частым, нередко возникает брадикардия, содержание сахара в крови в пределах нормы; венозное давление в большинстве случаев не меняется, скорость кровотока остается прежней или замедленной.

    В период криза больные часто жалуются на боль в области сердца и за грудиной, выраженную одышку или удушье, вплоть до приступов сердечной астмы и появления признаков левожелудочковой недостаточности.

    На ЭКГ у таких больных наблюдается снижение интервалов S-T в I, II отведениях, уширение комплекса QRS, часто в ряде отведений отмечаются сглаженность, двуфазность и даже отрицательный зубец Т.
    В моче у 50% больных появляется или увеличивается количество белка, эритроцитов и гиалиновых цилиндров.

  • По выраженности периферического сопротивления сосудов:
    • ангиоспастические кризы – для их купирования целесообразно использовать винкатон, но-шпу, кофеин, эуфиллин, папаверин;
    • церебро-гипотонические кризы (на фоне артериальной гипертензии) – для их купирования применяется анальгин, кофеин, винкатон, эуфиллин, но-шпа. Применение папаверина в этом случае противопоказано.
  • По основным клиническим синдромам:
    • с преобладанием нервно-вегетативного синдрома
      («нервно-вегетативная форма») – при этом больные чаще возбуждены, беспокойны, испуганы, руки у них дрожат, они ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано, кожа увлажнена (гипергидроз), несколько повышена температура тела, учащается мочеиспускание с выделением большого количества светлой мочи. Характерны также тахикардия, относительно больший подъём систолического давления с увеличением пульсового давления.
    • с проявлениями водно-солевого синдрома («водно-солевая форма») – при этом варианте криза больные скорее скованы, подавлены, иногда сонливы, дезориентированы во времени и обстановке; лицо у них бледное и одутловатое, веки набухшие, кожа рук напряжена, пальцы утолщены («не снимается кольцо»).

    Если удаётся расспросить больного (обычно это женщины), то выясняется, что гипертензивному кризу предшествовали уменьшение диуреза, отёк лица и рук, мышечная слабость, чувство тяжести в области сердца, перебои сердечной деятельности (экстрасистолы).

    Кризы с задержкой воды отличаются равномерным повышением систолического и диастолического давления либо относительно большим приростом диастолического давления с уменьшением пульсового давления.

    Описанные два варианта гипертензивных кризов могут сопровождаться нарушениями чувствительности: онемение кожи лица и рук, ощущение ползания мурашек, похолодание, жжение, стягивание, понижение болевой и тактильной чувствительности в области лица, языка, губ. Двигательные очаговые нарушения обычно ограничиваются легкой слабостью в дистальных отделах верхней конечности (по гемитипу); в более тяжёлых случаях (это чаще бывает при «водно-солевых» кризах – Heintz R., 1975) отмечаются преходящие гемипарезы с преобладанием слабости в руке, афазия, амавроз, двоение в глазах [Канарейкин К.Ф., 1975].

    с гипертензивной энцефалопатией («судорожная форма») – при этом наблюдается потеря у больных сознания, тонические и клонические судороги, этот вариант встречается значительно реже, чем предыдущие варианты. Это печальная привилегия самых тяжелых разновидностей ГБ, в частности её злокачественной формы.

    В основе криза лежит отсутствие нормального ауторегуляторного сужения мозговых артериол в ответ на резкое повышение системного АД. Присоединяющийся отёк мозга длится от нескольких часов до 2-3 суток (острая гипертоническая энцефалопатия). По окончании приступа больные некоторое время остаются в бессознательном состоянии или же бывают дезориентированы; имеется амнезия, нередко выявляются остаточные нарушения зрения или преходящий амавроз.

    Однако не всегда острая гипертоническая энцефалопатия заканчивается благополучно. После наметившегося улучшения могут возобновиться судороги, АД вновь нарастает, припадок осложняется внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием с парезами или другими необратимыми повреждениями мозга, с переходом больных в коматозное состояние с летальным исходом.

  • По локализации патологического очага, развившегося в период криза:
    • кардиальный,
    • церебральный,
    • офтальмологический,
    • ренальный,
    • сосудистый.
  • По степени необратимости симптомов, возникших во время криза (А.П. Голиков, 1976):
    • неосложнённый тип,
    • осложнённый тип гипертонических кризов.
  • Лечение гипертонических кризов должно основываться на оценке клинического варианта кризов, их патогенеза, клиники, гемодинамического типа, биохимической характеристики с учётом развития возможных осложнений.

    В основу лечения гипертонических кризов следует положить следующие принципы:

    1. Снижение артериального давления под строгим контролем его уровня в течение всего периода криза.
    2. Уменьшение проницаемости стенок сосудов.
    3. Назначение спазмолитических средств, улучшающих коронарное, мозговое и почечное кровообращение.
    4. Применение средств, нормализующих свёртывающую и антисвёртывающую системы крови.
    5. Назначение диеты с ограничением, а в отдельных случаях, исключением натрия хлорида, ограничением жидкости и жиров.
    6. Проведение интенсивной оксигенотерапии.
    7. Использование транквилизаторов, которые активно воздействуют на гипоталамус, подкорковые и другие образования головного мозга.

    _________________
    Вечность имеет обыкновение протекать очень быстро.

    Статья написана по материалам сайтов: extremed.ru, golmozg.ru, lektsii.org, infopedia.su, bono-esse.ru.

    »

    Помогла статья? Оцените её
    1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
    Загрузка...
    Добавить комментарий

    Adblock detector