Гипертонический криз с гипертонической энцефалопатией

Гипертоническая энцефалопатия — осложнение тяжелой гипертонии (часто с летальным исходом), которое развивается, когда уровень кровяного давления превышает возможности организма по регулированию и поддержанию стабильного мозгового кровоснабжения. Т. е. сосуды мозга не выдерживают напора крови под высоким давлением. Факторы, способствующие развитию острой энцефалопатии, разнообразны — это прекращение приема лекарств, понижающих давление, сильный эмоциональный стресс, хирургическое вмешательство и наркоз, острая нагрузка жидкостью с увеличением объема циркулирующей крови, преэклампсия, острая почечная недостаточность и др.

В случае, если не удается быстро понизить артериальное давление сразу после появления признаков гипертензивной энцефалопатии, неизбежно наступает кома и смерть. Течение гипертензивной энцефалопатии иногда осложняется внутричерепным кровотечением, инфарктом головного мозга, сердечной недостаточностью или ишемией миокарда.

  • Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
  • Гипертоническая болезнь — народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
  • Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
  • Эффективное лечение гипертонии без лекарств

Быстрое снижение кровяного давления полностью устраняет симптомы гипертензивной энцефалопатии и снижает риск катастрофических поражений головного мозга или сердечно-сосудистой системы.

Гипертензивная энцефалопатия обычно наблюдается у детей с острым гломерулонефритом, у молодых женщин с эклампсией, а также при передозировке средств, которые стимулируют выброс в кровь возбуждающих гормонов. У пациентов с хроническим повышением артериального давления это осложнение отмечается реже – оно развивается у них, как правило, только при очень высоком артериальном давлении (250/150 мм рт. ст. и выше), что связано с адаптацией процессов регулирования кровообращения в сосудах головного мозга к постоянно повышенному давлению.

Диагноз гипертензивной энцефалопатии устанавливают методом исключения инсульта, опухоли, энцефалита и некоторых других заболеваний головного мозга. Отличительной особенностью острой гипертензивной энцефалопатии является ее полная обратимость при условии своевременно начатого лечения, когда давление удается понизить до развития тяжелого отека мозга с вклинением мозжечка в большое затылочное отверстие.

Таким образом, быстрое улучшение состояния больного после начала терапии может служить критерием для постановки диагноза гипертензивной энцефалопатии. Ведь при инсульте снижение артериального давления, напротив, ухудшает состояние больного и усиливает поражение. Предварительный диагноз устанавливают на основании истории болезни (если это возможно), характера и динамики симптомов и данных осмотра пациента.

Лечение гипертонического криза при энцефалопатии

Больного с острой гипертензивной энцефалопатией следует немедленно госпитализировать в отделение интенсивной терапии. У больных молодого возраста без предшествовавшей гипертензии кровяное давление можно понижать быстро до нормального уровня. Однако у больных с хронической гипертонией, особенно в пожилом возрасте, снижение артериального давления должно быть умеренным; рекомендуют снизить его на 25 % в течение первого часа. Более существенное и быстрое снижение давления может вызвать проблемы с кровоснабжением головного мозга, которые проявляются головокружением, слабостью и усугублением неврологической симптоматики. В этом случае нужно приостановить введение препаратов, понижающих кровяное давление, что вызовет некоторое его повышение.

Предпочтительны препараты с коротким периодом полувыведения, действие которых быстро начинается и заканчивается сразу после прекращения введения. Препарат выбора при гипертензивной энцефалопатии — натрия нитропруссид, обладающий всеми свойствами, необходимыми в экстренной ситуации: почти мгновенный эффект, быстрое выведение, что облегчает индивидуальный подбор дозировки, мощное действие по снижению кровяного давления. Натрия нитропруссид вводится только при условии постоянного мониторирования артериального давления.

Эффективны также никардипин и лабеталол, хотя их действие не так легко управляемо, как действие натрия нитропруссида. Следует избегать введения резерпина, клофелина и метилдопы, поскольку они вызывают сонливость и оказывают седативный эффект, что может маскировать ухудшение состояния пациента.

Обо всех лекарственных препаратах, которые упоминаются в этой заметке, вы можете подробно узнать в статье «Лекарства для лечения гипертонического криза«.

Гипертонические кризы1

ГК — состояние, выраженного повышения АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения или ограничения повреждения органов мишеней.

1. Осложненный ГК

2. Неосложненный ГК

Среди причин возникновения ГК выделяют экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным относятся: психоэмоциональные перегрузки, метеорологические влияния, избыточное потребление воды и соли, отмена гипотензивных лекарственных средств, алкоголь, курение, физическая нагрузка; к эндогенным: вторичный альдостеронизм, острая ишемия сердца и мозга, гормональные расстройства у женщин, нарушение уродинамики у мужчин, синдром ночного апноэ.

В патогенезе ГК 1 типа основную роль играет симпатикотония и гиперкатехоламинемия. Увеличение ударного объема (УО) и минутного объема (МО) не приводят к адекватному расширению сосудов, поскольку активация α1- адренорецепторов сосудов приводит к сужению периферических вен и венул, увеличивается венозный возврат крови к сердцу.

В патогенезе 2 типа происходит повышенное накопление жидкости в тканях. Это стимулирует повышенное образование в гипоталамических структурах мозга натрийуретического пептида, имеющего сосудорасширяющее действие. Этот плазменный фактор ингибирует транспортную K + , Na + -зависимую АТФазу, приводя к повышению содержания внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках резистивных сосудов и их относительному сужению.

Патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК, являются: генетическая предрасположенность к вазоспазмам, высокое содержание АГ II и норадреналина, недостаточность кининогена, простациклинов, повреждение эндотелия сосудов и снижение выделения вазодилатирующих веществ.

ГК II типа развиваются постепенно, протекают длительно с тяжелой симптоматикой. Повышается как САД, так и ДАД (больше 120 мм рт. ст.), пульсовое давление не растет или снижено. Преобладаю мозговые симптомы – головная боль, головокружение, сонливость, вялость, преходящие нарушение зрения, парестезии, рвота. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье, лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. Отмечается резкое повышение норадреналина в крови, свертываемости крови, на ЭКГ- уширение комплекса QRS и снижение ST. Длительность ГК от 3-4 часов до 4-5 дней.

Осложненные ГК сопровождаются развитием острого клинически значимого и потенциально фатального повреждения органов мишеней, что говорит о необходимости госпитализации и немедленного снижения АД с применением парентеральных препаратов.

Эссенциальная и вторичная АГ

Острая гипертоническая энцефалопатия

Быстро прогрессирующая почечная недостаточность

Острое расслоение аорты

Эклампсия или тяжелая АГ во время беременности

Криз при феохромоцитоме

Тяжелые артериальные кровотечения

Неосложненные ГК — случаи малосимптомной тяжелой АГ, требующие снижения АД в течение нескольких часов.

Величина сердечного выброса (СВ) находится в зависимости от ОЦК, а значит количества натрия в организме. Величина ОПСС определяется степенью вазоконстрикции, которая опосредуется РААС.

При ГК происходит гиперстимуляция РААС, что приводит к запуску порочной реакции, включающей повреждение сосудов, ишемию тканей и дальнейшее перепроизводство ренина.

В местных механизмах ведущую роль играет нарушение функции эндотелия, который в норме продуцирует оксид азота (NO) и простациклин – вещества, отвечающие за вазодилатацию. NO высвобождается из эндотелиоцитов под воздействия ацетилхолина, и вещества Р.

Из-за избытка катехоламинов, А II, альдостерона, вазопрессина, тромбоксана, эндотелина I и недостатка эндогенных вазодилататоров (NO и простациклина), нарушается регуляция ОПСС. А II обладает прямым токсическим действием на эндотелиоциты, выстилающие стенки сосудов. Его действие опосредуется провоспалительными цитокинами, например IL–6; развитию местной й воспалительной реакции также способствуют молекулы клеточной адгезии и внутриклеточная молекула адгезии-1.

Заключительная фаза ГК сопровождается срывом ауторегуляторных механизмов сосудистого тонуса, что приводит к вазодилатации, гиперперфузии, фибриноидному некрозу артериол, повышению сосудистой проницаемости, и в конечном итоге, к периваскулярному отеку. Сопутствующая активация тромбоцитов и системы коагуляции, что в комплексе с потерей эндотелием фибринолитической активности, способствует развитию процессов нарушения коагуляции крови.

У больных с повышением АД в течение многих лет для развития повреждения органов мишеней требуется существенно более высокий уровень АД, чем у лиц без анамнеза АГ.

У нормотоников мозговой кровоток поддерживается на постоянном уровне при среднем АД от 60 до 120 мм рт. ст. При повышении АД гиперперфузии головного мозга препятствует компенсаторная констрикция мозговых сосудов. Однако при уровне среднего АД до 180 мм рт. ст. происходит срыв механизмов ауторегуляции и на фоне вазодилатации развивается отек мозга, что клинически проявляется комплексом симптомов, объединяемых понятием острая гипертоническая энцефалопатия. У нормотоников это состояние может развиться при повышении АД до 160/100 мм рт. ст., а у лиц с длительным анамнезом АГ обычно на фоне повышения АД 220/110 мм рт. ст. и выше.

Лечение осложненных ГК

Лечение ГК, осложненного ОКС

При ОКС с подъемом ST основная задача быстрое снижение АД до уровня безопасного для тромболизиса (до 160/100-пограничный уровень).

Препараты выбора для снижения АД при нестабильной стенокардии и ИМ – нитраты (нитроглицерин в/в), которые умеренно и управляемо понижают АД, уменьшают преднагрузку и улучшают кровоснабжение сердечной мышцы. Являясь венозным вазодилататором, нитроглицерин в низких (5 мкг/мин) дозах при постепенном (каждые 3-5 минут) титровании вызывает расширение артериол, в том числе венечных. При этом расширяются сосуды ишемизированной области, таким образом, исключается феномен обкрадывания.

Это интересно:  Аскофен повышает или понижает давление. Отзывы врачей. Видео

иАПФ — также обладают антиишемическим эффектом на фоне снижения постнагрузки и улучшением коронарного кровотока в результате уменьшения напряжения стенки ЛЖ.

Негидропиридиновые БКК препараты второго выбора при наличии противопоказаний для БАБ.

Лечение ГК, осложненного левожелудочковой недостаточностью и отеком легких

Морфин 1мл 1% в/в струйно дробно из расчета 0, 2-,0 5 мл каждые 5-10 минут, устраняет рефлекторное влияние на гемодинамику, уменьшает приток крови к правым отделам сердце и в малый круг в результате ее депонирования в венозной системе большого круга, снимает возбуждение дыхательного центра.

Применение иАПФ (эналаприлат в/в 0,625-1,25 мг струйно в течение 5 минут) при ОЛЖН патогенетически обосновано (уменьшение постнагрузки) и эффективно. Однако, назначение больших доз иАПФ больным с застойной СН, обычно длительно леченных диуретиками на фоне бессолевой диеты (активация РААС), чревато резким падением АД. Тогда лучше применять короткодействующие препараты, например каптоприл.

Лечение ГК, осложненного инфарктом мозга (ишемический инсульт)

Большинство инсультов развивается без предшествующего анамнеза АГ. В 80% это состояние сопровождается подъемом АД, который, по-видимому, является компенсаторным и направлен на улучшение кровоснабжения в ишемизированном участке за счет повышения перфузионного давления в близлежащих артериальных системах. Известно, что у большинства пациентов через 4 дня АД возвращается к исходному без терапии.

Могут быть назначены: каптоприл, клонидин,

Лечение ГК, осложненного расслаивающей аневризмой аорты

Клиника: сильнейший болевой синдром с развитием в типичных случаях клинической картины шока; в зависимости от локализации возможны аортальная недостаточность, тампонада перикарда, ишемия кишечника, головного мозга, конечностей. После купирования болевого синдрома наркотическими анальгетиками, вазодилататор и БАБ.

Лечение ГК, осложненного острой гипертонической энцефалопатией

Клиника: головная боль, тошнота, рвота, расстройства сознания, нередко — судороги, нарушения зрения.

Патогенез: дисфункция эндотелия сосудов головного мозга, повышение их проницаемости с последующим развитием отека, а также формирование микротромбов. Нарушения зрения обусловлены гипертонической ретинопатией: отек соска зрительного нерва, отслойка сетчатки. Является диагнозом исключения, дифференцировать с инсультом, кровоизлиянием, эпилепсией васкулитом и энцефалитом.

Терапия неосложненных кризов

Рекомендуется назначение комбинации оральных препаратов, обеспечивающих постепенное снижение АД в течение нескольких часов до суток. Возможно, начать лечение с двух препаратов, при неуспехе добавить третий.

Осложненный гипертонический криз осложненный энцефалопатией

Гипертонический криз: тактика ведения на догоспитальном этапе

Кафедра клинической фармакологии МГМСУ, Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, Москва

Г ипертонический криз — резкое повышение артериального давления (АД) выше 180/120 мм рт. ст. или до индивидуально высоких величин. Осложненный гипертонический криз сопровождается признаками ухудшения мозгового, коронарного, почечного кровообращения и требует снижения АД в течение первых минут и часов с помощью парентеральных препаратов.

Этиология и патогенез

Гипертонический криз развивается на фоне гипертонической болезни (в том числе как ее первое проявление) и симптоматической артериальной гипертензии.

Состояния, при которых возможно резкое повышение АД:

  • реноваскулярная артериальная гипертензия;
  • диабетическая нефропатия;
  • феохромоцитома;
  • острый гломерулонефрит;
  • эклампсия беременных;
  • диффузные заболевания соединительной ткани с вовлечением почек;
  • применение симпатомиметических средств (в частности, кокаина);
  • травма черепа;
  • тяжелые ожоги и др.

Наиболее частыми факторами, способствующими развитию гипертонических кризов, являются:

  • прекращение приема гипотензивных лекарственных средств;
  • психоэмоциональный стресс;
  • избыточное потребление соли и жидкости;
  • физическая нагрузка;
  • злоупотребление алкоголем;
  • метеорологические колебания.

В патогенезе гипертонического криза выделяют:

  • сосудистый механизм — повышение общего периферического сопротивления в результате увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол;
  • кардиальный механизм — увеличение сердечного выброса, сократимости миокарда и фракции изгнания в ответ на повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС), объема циркулирующей крови.

Кровообращение жизненно важных органов (головной мозг, сердце, почки) при колебаниях АД в сосудистом русле обеспечивается механизмами саморегуляции регионального кровотока. При гипертоническом кризе происходит несостоятельность указанных механизмов, которая может привести к жизнеугрожающим повреждениям органов и систем. Следует помнить, что быстрое и значительное снижение АД может оказаться более опасными, чем его повышение.

По течению гипертонические кризы подразделяются на осложненные и неосложненные.

Осложнения гипертонических кризов подразделяются на цереброваскулярные и кардиальные.

К цереброваскулярным осложнениям относятся:

  • острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние);
  • острая гипертоническая энцефалопатия с отеком мозга.

К кардиальным осложнениям относятся:

  • острая сердечная недостаточность;
  • инфаркт миокарда, острый коронарный синдром.
  • острое расслоение аорты, разрыв аневризмы аорты.
  • острая почечная недостаточность.
  • острая ретинопатия с кровоизлиянием в сетчатку глаза.

При осложненном гипертоническом кризе отмечаются:

  • внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов);
  • индивидуально высокий уровень АД или систолическое АДі180 мм рт. ст. и/или диастолическое АДі120 мм рт. ст.;
  • появление признаков ухудшения регионарного кровообращения: интенсивной головной боли, тошноты, рвоты, нарушения зрения, одышки, боли в груди, слабости, отеков, дизартрии, парезов, параличей, нарушения сознания и др. (табл. 1).

Гипертонический криз следует отличать от декомпенсации или ухудшения течения артериальной гипертензии, при которой повышение АД развивается на фоне сохраненной саморегуляции регионального кровотока и, как правило, вследствие неадекватного лечения. При этом отмечается удовлетворительная переносимость высоких цифр АД, отсутствуют острые признаки поражения органов-мишеней, характерной жалобой является головная боль, которая нередко проходит спонтанно. Госпитализация не показана.

    Уложите больного, приподнимите голову.
  • Уточните, принимал ли больной плановые гипотензивные препараты, если нет, то рекомендуйте принять их в обычной дозе.
  • Измерьте пульс, АД и запишите значения.
  • Найдите снятую ранее ЭКГ больного и покажите ее врачу скорой медицинской помощи (СМП).
  • Не оставляйте больного без присмотра.

Действия на вызове

Обязательные вопросы:
1. Регистрировались ли ранее подъемы АД? Сколько лет отмечаются подъемы АД?
2. Каковы привычные и максимальные цифры АД?
3. Чем обычно субъективно проявляется повышение АД, каковы клинические проявления в настоящее время?
4. Получает ли пациент регулярную гипотензивную терапию?
5. Когда появилась симптоматика и сколько длится криз?
6. Предпринимались ли попытки самостоятельно купировать гипертонический криз? Чем раньше удавалось снизить АД?

Осмотр и физикальное обследование

1. Оценка общего состояния и жизненно важных функций — сознания (возбуждение, оглушенность, без сознания), дыхания (наличие тахипноэ).
2. Визуальная оценка:

  • положение больного (лежит, сидит, ортопноэ);
  • цвета кожных покровов (бледные, гиперемия, цианоз) и влажность (повышена, сухость, холодный пот на лбу);
  • сосуды шеи (наличие набухания вен, видимой пульсации);
  • наличие периферических отеков.

3. Исследование пульса (правильный, неправильный), измерение ЧСС (тахикардия, брадикардия).
4. Измерение АД на обеих руках (в норме разница

Осложнения гипертонического криза: лечение осложненного и неосложного кризов

Гипертонический криз – это состояние, при котором резко повышается артериальное давление, при этом подняться может только систолическое, только диастолическое давление или же оба вместе.

До некоторых пор считалось, что гипертонический криз наступает, если диастолическое давление поднялось выше отметки 120 мм.рт. ст.

Но на сегодняшний день доказано, что отметки тонометра не являются абсолютным диагностическим критерием гипертонического криза.

Если у пациента изначально было невысокое артериальное давление, например, 90/60, то даже при незначительном увеличении до 130/90 он может дойти до критического состояния и впасть в коллапс.

Поэтому в определении гипертонического криза решающую роль играют такие моменты:

  • Не имеет значения, какое именно давление поднялось – систолическое или диастолическое;
  • Неважно, насколько оно поднялось;
  • Основную роль играют симптомы поражений органов-мишеней и вегетативная симптоматика.

Даже значительное повышение артериального давления при отсутствии других симптомов со стороны органов-мишеней гипертоническим кризом не считается и специальное лечение в этом случае не проводится.

Причины гипертонического криза

В большинстве случаев, если диагностирована первичная артериальная гипертензия, пациент сам провоцирует гипертонический криз, не соблюдая врачебные предписания. Привести к критическому состоянию могут такие действия больного:

  1. Нарушения схемы приема препаратов, назначенных врачом.
  2. Изменение дозировки препарата.
  3. Прием нестероидных анальгетиков и других лекарственных средств, несовместимых с гипотензивными препаратами.
  4. Чрезмерное употребление соли, кофеина или алкоголя.

Если лечение проводится некорректно и нерегулярно, есть все предпосылки к тому, что при первом же совпадении неблагоприятных факторов разовьется осложненный или неосложненный гипертонический криз. Криз может произойти и при вторичной артериальной гипертензии. В этом случае его провоцируют:

  • Синдром Иценко-Кушинга;
  • Стеноз почечных артерий;
  • Острый гломерулонефрит;
  • Феохромоцитома.

Не исключены и далеко не редки случаи, когда гипертонический криз развивается у совершенно здоровых людей. Причинами становятся:

  1. Стрессовые ситуации, нервные потрясения.
  2. Чрезмерное употребление алкоголя.
  3. Умственные и физические перегрузки.
  4. Гормональный дисбаланс у женщин во время климакса или менструации.
  5. Метеорологические факторы – изменения погоды и климата.
  6. Прием некоторых лекарственных препаратов.

Осложнения, даже если вовремя провести неотложное лечение пациента, могут привести к самым печальным последствиям. Согласно статистике, более 40% пациентов, у которых был диагностирован осложненный криз, умирали в последующие три года от инсультов или острой почечной недостаточности.

Гипертонический криз – классификация

Гипертонический криз может классифицироваться по многочисленным критериям. Мо механизму повышения АД выделяют гиперкинетический, гипокинетический и эукинетический кризы. Самым легким из них считается гиперкинетический, дающий осложнения в очень редких случаях.

Это интересно:  ВСД и курение: полезные рекомендации, влияние на организм

Но самой целесообразной и распространенной классификацией считается разделение по степени поражения органов-мишеней. Выделяют осложненный и неосложненный гипертонический криз. В зависимости от того, какие именно органы и насколько поражены, определяется дальнейшее лечение пациента. Снижение давления при этом не является приоритетным действием.

Наиболее распространенные осложнения гипертонического криза следующие:

  • Инфаркт головного мозга – встречается в 24% случаев гипертонического осложненного криза;
  • Отек легких – 22%;
  • Гипертоническая энцефалопатия или отек головного мозга – 17%;
  • Острая недостаточность левого желудочка – 14%;
  • Инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия – 12%;
  • Эклампсия – 4,6%;
  • Расслоение аневризмы аорты – до 2%.

Больной обязательно госпитализируется и уже в условиях стационара, после стабилизации его состояния и обследования, определяется дальнейшее лечение.

Первостепенную роль при этом играет устранение развившегося и прогрессирующего заболевания, а не понижение и поддержание на одном уровне артериального давления.

Медикаментозное лечение гипертонического криза

Укажите своё давление

Лечение осложнений гипертонических кризов. Лечение осложненного гипертонического криза.

Для быстрого снижения артериального давления при церебральном варианте осложненного гипертонического криза рекомендуется использовать нитропруссид натрия или лабеталол. Форма выпуска нитропруссида натрия: ампулы, содержащие 50 мг активного вещества. Перед употреблением содержимое ампулы разводится в 250 мл глюкозы, что дает концентрацию 200 мкг/мл, или 10 мкг/кап. Начальная скорость инфузии 0,5 мкг/кг/мин. с последующим увеличением, в зависимости от клинического эффекта, до 10 мкг/кг/мин.

Лабеталол (Трандат ) является блокатором альфа- и бета-адренорецепторов. Данный препарат оказывает быстрый антигипертензив-ный эффект. Форма выпуска: ампулы по 5 мл 1% раствора (50 мг в ампуле). При кризе вводят медленно в/в в дозе 50 мг в течение минуты, при необходимости инъекции можно повторять каждые 10—15 мин. до появления клинического эффекта или достижения суммарной дозы 200 мг, однако лучшего результата можно достигнуть при в/ в капельном введении данного препарата. С этой целью содержимое ампул разводят физраствором до концентрации 1 мг/мл и вводят в/в со скоростью 2 мл (2 мг) в I минуту. При таком пути введения для купирования криза бывает достаточным 50—200 мг лабеталола.

При лечении гипертонической энцефалопатии не рекомендуется применять клофелии и анаприлин (наличие измененных сосудов головного мозга является противопоказанием для их назначения).

Если гипертоническая энцефалопатия осложняется судорожным синдромом, оптимальным препаратом для его купирования является сибазон (синонимы: реланиум, седуксен, диазепам) в дозе 10— 30 мг в/в медленно.

При коронарной недостаточности. инфаркте миокарда, начинающемся отеке легких, расслаивающей аневризме аорты хороший клинический эффект дает использование нитроглицерина в начальной дозе 10—20 мкг/мин. или нитропруссида натрия по вышеописанной методике.

Назначение 2—4 мл 0,25% раствора дроперидола внутривенно на физрастворе вызывает быстрый (уже через 2—4 мин.) клинический и гипотензивный эффект. Данный препарат целесообразно сочетать с диуретиками (салуретиками).

При значительном повышении артериального давления и появлении признаков левожелудочковой недостаточности, помимо производных нитроглицерина, можно использовать введение ганг-лиоблокаторов типа пентамина или арфонада.

Пентамин выпускается в ампулах по 1 и 2 мл 5% раствора. Содержимое ампулы разводится в 200—300 мл 5% раствора глюкозы или физраствора и вводится в/в капельно под постоянным контролем уровня АД.

Арфонад выпускается в ампулах, содержащих 250 мг сухого вещества. Непосредственно перед употреблением содержимое ампулы разводится в 5 мл бидистиллированной воды и далее в 200—400 мл 5% раствора глюкозы или физраствора и вводится в/в капельно под постоянным контролем уровня АД. Первоначальная скорость введения — 30—50 кап./мин. с постепенным увеличением до 100—120 кап./мин. При использовании ганглиоблокаторов нужно постоянно помнить об их мощном сосудорасширяющем эффекте, что требует постоянного контроля АД, на первоначальных этапах лечения каждые 1—2 мин.

При сочетании криза с симптомами коронарной недостаточности и болевым синдромом в области сердца к гипотензивным препаратам присоединяют анальгетики или наркотические средства, применяют нейролептанальгезию по методике, используемой для обезболивания острого инфаркта миокарда (см. раздел 7.3.2. данной главы).

Гипертонический криз на фоне пороков сердца требует дифференцированного подхода, в зависимости от их вида и развившихся осложнений.

Всем больным с данной патологией в/в назначается фуросемид из расчета 0,5—1 мг/кг, при отсутствии эффекта данную дозу можно повторить через 20 —30 мин.

При стенозе митрального клапана дополнительно медленно, в течение 5—10 мин. в/в вводится 1 — 1,5 мкг/кг клофелина. Если у больного перед началом лечения отсутствовали признаки сердечной недостаточности и исходное ЧСС было более 100 в 1 мин. в/в дополнительно назначается обзидан (синонимы: пропранолол, инде-рал, анаприлин) в дозе до 0,1 мг/кг. Если после его введения развивается резко выраженная брадикардия, ее купируют введением атропина. При исходном наличии признаков острой сердечной недостаточности или отсутствии эффекта от вышеуказанного лечения в течение 30—40 мин. нужно переходить на использование нитроглицерина или его производных в первоначальной дозе 10—20 мкг/мин.

При недостаточности митрального клапана определяется исходное ЧСС и в/в капельно вводятся производные нитроглицерина в первоначальной дозе 10—20 мкг/мин. или ганглиоблокатор пентамин до 50 мг. При учащении сердечного ритма более чем на 10%, по сравнению с исходным, их введение прекращается и в/в дополнительно вводится 0,5—2,5 мг резерпина, или клофелин в течение 10 мин. до 1,5 мкг/кг, или, с учетом исходного АД, 2—4 мл дроперидола.

Гипертонический криз на фоне стеноза аортального клапана купируется медленным в/в введением 1 — 1,5 мкг/кг клофелина, или 2—4 мл дроперидола, или 0,5—2,5 мг резерпина. У больных с недостаточностью аортального клапана использовать вазодилятаторы опасно, поэтому для форсированного уменьшения ОЦК рекомендуется вводить фуросемид в дозе 2 мг/кг.

Если гипертонический криз возник на фоне острой почечной недостаточности. лечение начинается с в/в введения 200—400 мг фуросемида, затем в/в капельно вводится нитропруссид натрия в дозе 0,1—5 мкг/кг/мин. или адалат-инъекционная форма нифедипина (синонимы: фенигидин, кордафен, коринфар и др.). Препарат является антагонистом ионов кальция. Форма выпуска — ампулы по 5 мл (5 мг в ампуле). Вводят в вену сначала 1 мг (болюс), затем в разведении из расчета 1 мг/час или 17 мкг/мин.

При феохромоцитоме возможно возникновение катехоламиново-го криза. Для его купирования используется в/в введение лабеталола (см. выше). Оптимальным является введение данного препарата в/в капельно, в концентрации 1 мг/мл, со скоростью 2 мл (2 мг) в минуту, в сочетании с пропранололом. Обычная доза лабеталола для купирования криза 50—200 мг. Пропранолол назначается по 1 мг каждые 5 мин. до появления эффекта или достижения дозы 0,1 мг/кг. Можно использовать сочетание нитропруссида натрия в дозе до 10 мкг/кг/мин. с пропранололом.

Примечание. При катехоламиновом кризе клофелин не применяется.

Гипертоническая энцефалопатия: что это, чем опасно и как лечить

Гипертоническая болезнь диагностируется примерно у половины людей старше 50 лет. Она опасна развитием осложнений, которые сокращают длительность жизни пациента и могут быть необратимы. Одним из опасных осложнений этого заболевания выступает гипертоническая энцефалопатия – дисфункция головного мозга.

Что такое гипертоническая энцефалопатия?

Повышение артериального давления негативно сказывается на кровообращении головного мозга. Артериальная гипертония приводит к нарушению кровотока в мелких сосудах и капиллярах, негативно сказывается на состоянии нервной ткани. Резкое повышение артериального давления приводит к разрывам мелких капилляров и сосудов, так как компенсационные механизмы организма не успевают адаптировать сосуды к возрастающему давлению крови.

Гипертоническая энцефалопатия развивается медленно. Первые признаки нарушения работы головного мозга заметны у больных гипертонической болезнью 2 степени. Количество случаев поражения мозга при повышении давления до 180 мм.рт.ст. не превышает 40%. Дальнейшее прогрессирование гипертонии и отсутствие адекватной терапии провоцирует повышение артериального давления свыше 180 мм.рт.ст. Эти значения характерны для гипертонии 3 степени. По статистике, нарушения в мозговой ткани различной степени тяжести наблюдаются у каждого пациента с гипертонической болезнью третьей степени.

Международная классификация болезней МКБ-10 относит гипертоническую энцефалопатию к группе цереброваскулярных расстройств. По МКБ-10 заболеванию маркируется как I67.4 и называется гипертензивной энцефалопатией, что объясняет механизм развития поражения головного мозга.

Высокое АД нарушает кровообращение головного мозга

Причины развития болезни

Так как гипертензивная энцефалопатия является следствием повышения артериального давления до опасных значений, следовательно, основной причиной развития болезни выступает артериальная гипертония. При этом существует ряд факторов, в значительной мере увеличивающих риск развития поражения головного мозга. К ним относятся:

  • тяжелые патологии почек;
  • перенесенный инсульт головного мозга;
  • высокий уровень холестерина;
  • осложненный гипертонический криз.

При гипертонии риск развития энцефалопатии зависит от терапии и показателей артериального давления и наличия отягощающих факторов. К ним относят вредные привычки, лишний вес, гиподинамию, любы хронические заболевания.

При тяжелых патологиях почек происходит изменение вязкости крови. При этом нарушается кровообращение головного мозга, а из-за гипертонии изменяется сосудистый тонус. Все этом запускает патологический процесс в нервной ткани мозга из-за недостатка поступающих с кровью питательных веществ и кислорода.

Это интересно:  Баня и внутричерепное давление: как влияет, польза

Перенесенный инсульт увеличивает риск развития энцефалопатии у гипертоников в 3 раза. Это обусловлено очаговыми изменениями в головном мозге после инсульта.

Высокий уровень холестерина и глюкозы в крови провоцирует сужение просвета сосудов, в том числе и в головном мозге. Это затрудняет транспорт кислорода, нарушает обменные процессы, протекающие в мозговой ткани, повышает риск развития энцефалопатии. Внезапное повышение давления усугубляет патологический процесс и становится толчком к развитию заболевания.

Кто входит в группу риска?

Артериальная гипертензия 1 степени успешно сдерживается немедикаментозными методами. Изменение образа жизни и строгая диета, ограничивающая употребление соли, позволяет избежать дальнейшего прогрессирования заболевания. Тем не менее не все пациенты придерживаются рекомендаций врача. Отсутствие лечения начальной стадии гипертонии приводит к ее прогрессированию.

Гипертоническая болезнь 2 степени характеризуется устойчивым повышением давления свыше 160 мм.рт.ст. Эти значения представляют угрозу для нормальной работы органов-мишеней, в числе которых и головной мозг. У больных гипертонией 2 степени риск развития цереброваскулярных нарушений увеличивается в 4 раза.

Риск развития опасного осложнения увеличивается при наличии нескольких негативных факторов, которые могут отягощать течение гипертонии. В их числе:

  • лишний вес;
  • гиподинамия;
  • вредные привычки;
  • частые стрессы;
  • высокий уровень холестерина;
  • сахарный диабет;
  • нарушение работы почек.

При гипертонии 3 степени энцефалопатия встречается почти у каждого пациента, однако выраженность цереброваскулярного поражения варьируется в зависимости от отягощающих факторов.

При гипертонии 3 степени из-за повышения давления свыше 180 мм.рт.ст. могут развиваться и другие опасные нарушения. Например, осложненный гипертонический криз может приводить к развитию энцефалопатии.

Вредные продукты увеличивают риск развития болезни

Чем опасна энцефалопатия?

Поражение головного мозга вследствие устойчивого повышения артериального давления может привести к опасным последствиям, некоторые из которых могут закончиться летально.

При гипертоническом кризе, отягощенным стремительно нарастающим поражением мозговой ткани, может развиться отек мозга. Острая энцефалопатия может закончиться комой.

Среди других опасных осложнений:

  • нарушение когнитивных функций мозга;
  • инфаркт миокарда;
  • кровоизлияние в мозг;
  • психоневрологические нарушения.

Энцефалопатия меняет характер пациента. Прогрессирующее поражение мозга приводит к нарушению социальной и бытовой адаптации. Гипертоническая энцефалопатия может стать причиной инвалидности, поэтому это состояние должно быть своевременно выявлено и по возможности вылечено.

Кровоизлияние в мозг приводит к нарушению речи, частичному параличу и даже летальному исходу

Общие симптомы энцефалопатии

Гипертоническая энцефалопатия, называемая также дисциркуляторной, развивается не сразу. Поражение мозга медленно нарастает, по мере изменения кровообращения вследствие повышения давления. Этот процесс можно остановить путем своевременной комплексной терапии гипертонии.

Различают три степени энцефалопатии. Для каждой формы поражения мозга характерны свои симптомы и особенности течения.

Для гипертонической энцефалопатии 1 степени характерны следующие признаки:

  • ухудшение внимания;
  • быстрая утомляемость;
  • головные боли;
  • головокружение;
  • периодическая тошнота.

Симптомы кратковременные, усиливаются при повышении артериального давления. Гипертоническая энцефалопатия второй степени проявляется этой же симптоматикой, но нарушение носит постоянный характер. Прогрессирование заболевания до дисциркуляторной энцефалопатии следующей стадии или ДЭП 2 степени сопровождается симптомами неврологического характера – нарушение координации движений, спутанность сознания, ухудшение слуха. Также появляются психоневрологические изменения, проявляющиеся депрессией, раздражительностью, периодическими приступами паники.

При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени является наиболее неблагоприятным прогнозом. Для этой формы мозгового нарушения характерны следующие признаки:

  • внезапное ухудшение зрения;
  • потеря слуха;
  • постоянное головокружение;
  • дезориентация в пространстве;
  • проблемы с равновесием;
  • изменение походки;
  • парезы и параличи;
  • внезапные приступы паники.

Специфические симптомы связаны с гипертензией, поэтому чем раньше начато лечение гипертонии и цереброваскулярного нарушения, тем благоприятнее прогноз, так как изменения, происходящие при гипертонической энцефалопатии, обратимы.

Постоянное головокружение, дезориентация в пространстве — симптомы, которые серьезно усложняют жизнь

Острая гипертоническая энцефалопатия

Наиболее опасное нарушение при высоком давлении – это острая гипертоническая энцефалопатия. Она развивается в момент нарастания давления при гипертоническом кризе. При этом компенсаторная функция организма ослабевает, поэтому поражение мозга носит тяжелый характер. Острая гипертоническая энцефалопатия стремительно развивается при внезапном скачке давления свыше 180 мм.рт.ст. Симптомы, характерные для этого состояния:

  • стремительно нарастающая головная боль;
  • сильная рвота;
  • резкое ухудшение зрения;
  • головокружение;
  • кратковременные судорожные приступы;
  • спутанность сознания;
  • кратковременные парезы.

Это состояние очень опасно и требует срочной госпитализации.

Головная боль при острой энцефалопатии нарастает резко, начинается с затылочной части и распространяется на всю голову. Носит давящий характер, возможно появление ауры, характерной для мигрени. Во время рвоты болевой синдром усиливается, но облегчения не наступает.

Во время приступа резко повышается внутричерепное давление. Это приводит к отеку зрительного нерва, что обуславливает внезапное ухудшение зрения.

Острая энцефалопатия, спровоцированная осложненным кризом, опасна развитием отека головного мозга. Это состояние требует немедленной госпитализации, в противном случае может привести к летальному исходу. Отсутствие своевременного лечения приводит к появлению очагов ишемии в мозговой ткани. Это сопровождается нарушением нейронной активностью и их массовой гибелью. Наиболее распространенное осложнение при острой энцефалопатии на фоне гипертонического криза – это инсульт головного мозга.

Отек головного мозга — опаснейшее состояние

Хроническая форма патологии

Для хронической формы заболевания характерно медленное прогрессирования. Энцефалопатия переходит из одной стадии в другую на фоне отсутствия адекватной терапии гипертонической болезни.

При гипертонии 1 степени признаки цереброваскулярных нарушений отсутствуют. При гипертонии 2 степени может развиваться начальная форма гипертонической энцефалопатии. Она характеризуется сглаженными симптомами, основной жалобой пациентов является головная боль. Головокружение и тошнота наблюдаются редко.

При гипертонии 2 степени энцефалопатия может прогрессировать по следующим причинам:

  • наличие отягощающих факторов риска;
  • отсутствие адекватной терапии гипертонии;
  • сопутствующие неврологические нарушения.

Со временем энцефалопатия переходит к цереброваскулярному поражению второй степени. Для этой патологии характерное присоединение неврологических симптомов, которые осложняют жизнь пациента.

Головная боль и тошнота при энцефалопатии 2 степени становятся устойчивыми, могут сохраняться в течение нескольких дней. При этом чем выше давление, тем ярче выражены симптомы нарушения мозговой деятельности.

Энцефалопатия 3 степени, помимо специфических симптомов, которые наблюдаются на ранних стадиях болезни, характеризуется изменением личности пациента. Из-за поражения мозговых нейронов энцефалопатия головного мозга может привести к нарушению социальной адаптации, потере трудоспособности, инвалидности, чем и опасна гипертоническая болезнь.

Диагностика

Гипертоническая энцефалопатия диагностируется на основании имеющихся жалоб и лабораторных исследований. При постановке диагноза необходимо исключить неврологические заболевания инфекционного характера и вторичный сифилис.

При обследовании пациентов старше 70 лет проводят ряд исследований для исключения тяжелой формы атеросклероза сосудов, так как это заболевание имеет схожую симптоматику.

Диагноз ставит невролог на основании следующих обследований:

  • оценка рефлексов;
  • оценка когнитивных функций мозга;
  • ЭЭГ;
  • МРТ;
  • КТ.

При постановке диагноза учитываются сопутствующие нарушения. Следует исключить диабетическую энцефалопатию и токсической цереброваскулярное поражение вследствие тяжелой печеночной недостаточности.

МРТ позволяет выявить нарушения головного мозга

Медикаментозное лечение

При гипертонической энцефалопатии лечение начинается с нормализации артериального давления. Необходимо пересмотреть схему терапии гипертонии, дополнить лечение новыми медикаментами или скорректировать дозировку лекарств, которые принимает пациент. Во избежание прогрессирования энцефалопатии и других поражений органов-мишеней лечение обязательно дополняется лекарствами, которые снижают риск развития осложнений при гипертонии.

Специфическая терапия энцефалопатии основана на приеме препаратов следующих групп:

  • диуретики;
  • нейропротекторы;
  • средства для улучшения мозгового кровообращения;
  • ноотропы;
  • ганглиоблокаторы.

Диуретики назначают для уменьшения отечности ткани головного мозга. Эти препараты снижают внутричерепное давление, повышающееся при энцефалопатии, снижают риск прогрессирования заболевания, улучшают общее самочувствие. При энцефалопатии врач назначают лекарства с противоотечными свойствами.

Нейропротекторы предотвращают гибель нейронов головного мозга. Прием лекарственных средств этой группы позволяет остановить прогрессирование заболевания и защитить головной мозг от возможных последствий высокого давления.

Снизить риск развития отека и инсульта помогают лекарства, улучшающие мозговое кровообращение. Препараты группы ноотропов также улучшают кровообращение в головном мозге, одновременно улучшая когнитивные функции. Эти лекарства помогают остановить разрушение личности при деменции и тяжелых формах энцефалопатии.

В случае развития психоневрологических расстройств, лечение должен дополнить психиатр. Пациентам могут назначаться транквилизаторы, антидепрессанты или седативные лекарства для уменьшения аффективных нарушений. Одновременно с медикаментозной терапией пациенту показано соблюдение диеты и отказ от вредных привычек.

Предотвратить развитие энцефалопатии позволяет своевременно начатая адекватная медикаментозная терапия гипертонической болезни. Препараты должен подбирать врач. Если при приеме определенного лекарственного средства не удается добиться устойчивого снижения давления ниже 140 мм.рт.ст., пациент должен проконсультироваться со специалистом о расширении медикаментозного лечения или замене выбранного лекарства другим препаратом. Помимо этого, больной должен отказаться от вредных привычек, так как курение и злоупотребление алкоголем являются триггерами к прогрессированию гипертонической болезни.

Статья написана по материалам сайтов: lechenie-gipertonii.info, studfiles.net, zdorovayagolova.ru, gipertoniya.guru.

«

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий