Гипертоническая болезнь при инсульте: механизм развития

Краткое содержание статьи

Гипертония – болезнь коварная. Недаром имеет она второе, очень образное название – ласковый убийца. Огромное число пациентов — гипертоников совершенно не ощущают симптомов повышения АД, и даже гипертонический криз у них может протекать без патологических изменений самочувствия. Есть и другие люди, которые следят за давлением пристально, и даже лечат его, правда делают это неправильно. Принимают препараты нерегулярно, самостоятельно заменяют назначенные врачом лекарства на те, что посоветовала реклама или знакомые, «разбирающиеся» в лекарствах. Во врачебной практике нередко встречаются случаи, когда гипотензивный препарат пациент пьет лишь в день, когда АД ему кажется повышенным. И убедить человека, что препарат отменять нельзя, порой очень сложно. Все эти поведенческие ошибки опасны развитием осложнений. Пожалуй, самое частое и предсказуемое осложнение артериальной гипертензии – это острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) или инсульт.

Содержание

Расшифровываем понятие

Острое нарушение кровообращения мозга (инсульт) развивается чаще всего на фоне гипертензии и атеросклеротического поражения мозговых сосудов. Различают 2 вида инсульта:

  • Геморрагический инсульт, связанный с кровоизлиянием в мозг или в субарахноидальное пространство.
  • Ишемический инсульт, связанный с закупоркой сосуда тромбом или с резким сужением в результате атеросклероза.

Можно выделить следующие группы заболевания:

  1. Преходящее нарушение кровообращения (транзиторные атаки). В этом случае присутствует очаговая симптоматика, которая исчезает за 5 – 20 минут. Чтобы было понятно объясним: в зависимости от того, в каком очаге мозга возникли преходящие нарушения, проявляются симптомы инсульта. К примеру, при нарушениях в каротидном бассейне развивается преходящая слепота, поражения вертебробазилярного бассейна – это тетрапарез, дизартрия, дисфагия и проч. Транзиторные атаки всегда являются опасным предупреждением. Если пациент перенес преходящее нарушение, его обязательно тщательно обследуют до точного выяснения причин. Преходящие нарушения достигают полного регресса за сутки.
  2. Инсульт «в ходу» или прогрессирующий инсульт, состояние, когда симптомы не исчезают, а нарастают с течением времени.
  3. Завершившийся инсульт – состояние, когда неврологическая патология на пике развития стабилизируется или начинает регрессировать.

Дополнительные причины

Две основных причины инсульта мы выделили – это гипертония и атеросклероз. Существуют и дополнительные обстоятельства, которые могут спровоцировать ОНМК. Перечислим основные:

Высокое артериальное давление и атеросклероз — основные причины инсульта. Основные, но не единственные.

Высокое артериальное давление и атеросклероз — основные причины инсульта. Основные, но не единственные.

  • Сердечные аритмии. При этих патологиях велик риск образования тромбов, которые способны закупорить мозговые сосуды.
  • Сахарный диабет. Заболевание характерно осложнением – изменением сосудистых стенок. Хрупкие и ломкие сосуды диабетиков – прекрасная платформа для ОНМК.
  • Высокое содержание холестерина. Холестериновые бляшки – у инсульта лучшие друзья. При их активном разрастании сосуд просто « склеивается».
  • Аневризмы. При аневризме любого мозгового сосуда всегда существует рис ее разрыва.
  • Курение, алкоголь, ожирение. Пояснять не будем, всем понятно, что здоровых сосудов у людей с такими недостатками быть не может.
  • Слишком «густая» кровь. Бывает при различных недугах, а так же у курящих.
  • Теперь рассмотрим симптоматику и лечение геморрагического и ишемического инсульта.

    Геморрагический инсульт

    Кровоизлияние происходит при изменениях артериального давления или нарушениях функций сосудов. Развитие инсульта может быть вызвано сильными эмоциональными потрясениями, а так же высокой физической нагрузкой.

    Для геморрагического инсульта характерно:

    • Внезапное начало;
    • Покраснение лица;
    • Повторная рвота;
    • Потеря сознания;
    • Сильная головная боль;
    • Односторонний паралич конечностей.

    При геморрагическом инсульте лицо человека выглядит ассиметричным – угол рта опускается, иногда в больную сторону повернута голова, глаза. АД достигает 180/100, иногда цифры поднимаются гораздо выше, присутствует тахикардия, повышается температура тела. Если кровоизлияние обширное, возможен летальный исход.

    Ишемический инсульт

    Ишемический инсульт – прерогатива пожилых пациентов. При сильно развитом атеросклерозе сосудов есть риск внезапного их сужения или закупорки тромбами. Провоцировать ишемический инсульт могут стрессы, нагрузки, острые инфекционные недуги. В отличие от геморрагического, ишемический инсульт развивается медленно, при сохраненном сознании. Основные симптомы инсульта по ишемическому типу:

    • Головная боль;
    • Бледность;
    • Слабость;
    • Головокружение;
    • Тяжесть в руке и ноге.

    Через час — два слабость в конечностях усиливаются, они перестают двигаться. Если поражена правая сторона, у пациента может исчезнуть речь, нарушиться функция глотания и зрение.

    Как помочь пациенту

    Первая помощь при инсульте должна проводиться только медицинскими работниками. Чем скорее вы вызовете скорую и доставите человека в стационар, тем больше у него шансов на нормальное восстановление.

    Никогда не пытайтесь оказывать помощь при инсульте самостоятельно! Помните, что в первые часы нельзя активно транспортировать больного – перекладывать, пытаться усаживать и пр.

    Первоочередная задача медиков при инсульте – это восстановление нормального дыхания. Для этого очищают ротовую полость от рвотных масс, снимают зубные протезы, если они имеются. При необходимости пациенту дают кислород. При резкой утрате дыхательной функции пациента интубируют.

    АД не всегда стоит снижать. Чаще всего высокие цифры свидетельствуют об уже происшедшем инсульте, а не о его причине. Самостоятельное снижение АД происходит в течение 24 часов. Показания к экстренному снижению давления при инсульте – это цифры выше 220/120, отек легких, инфаркт, невропатия, злокачественная гипертония и проч. Снижение АД допускается в пределе 10%, не более.

    Последние медицинские данные приветствуют введение пирацетама внутривенно в больших дозах. Считается, что раннее введение препарата помогает облегчить течение инсульта и избежать дальнейших осложнений.

    Психомоторное возбуждение и судороги купируются специальными препаратами — галоперидолом, оксибутиратом натрия, реланиумом и проч.
    Если у больного не прекращается рвота, парентерально вводится церукал, метоклопрамид.

    Для восстановления баланса электролитов капельно вливают раствор Рингера, изотонические растворы.

    Для снижения высокой температуры парентерально вводят анальгетики или НПВС.

    Дальнейшее лечение нейропротекторами проводится в неврологических отделениях.

    Для инсультов огромное значение имеет реабилитация. И если спасти человека – это задача медиков, то помочь ему максимально восстановиться – дело родственников. Восстановить утраченные функции можно в течение года. Те нарушения, которые сохраняются после этого срока, останутся с пациентом навсегда. Пациент, перенесший инсульт, должен понимать, что его головной мозг уже никогда, как прежде, здоровым не станет. Поэтому свою жизнь, контролируйте давление, избегайте стрессов и нагрузок.

    Симптомы инсульта в картинках

    В конце статьи хотелось бы привести памятку которая поможет Вам распознать симптомы инсульта. Надеемся что вам не придется применять на практике эти знания. Здоровья Вам.

    Симптомы инсульта, которые распознаются самим пострадавшим

    Гипертоническая болезнь как одна из главных причин инсульта

    В России по разным оценкам от гипертонической болезни страдает от 20% до 30% взрослого населения. Люди, в течение длительного времени страдающие этой патологией, находятся в группе риска по развитию инсультов. Для эффективной профилактики инсультов с гипертонической болезнью необходимо бороться; при этом важно понимать, что это за состояние и в чем заключается его опасность.

    Что такое «гипертония»

    Гипертоническая болезнь, или, как ее чаще называют в быту гипертония, ― это стойкое патологическое повышение напряженности тканей, сосудов и внутренних органов, основным проявлением которого является повышение артериального давления.

    Откуда берется гипертоническая болезнь

    Часто генетическая предрасположенность к развитию гипертонии передается по наследству. Наличие этой патологии у кровных родственников расценивается как фактор риска.

    К развитию гипертонической болезни могут приводить частые стрессы с выбросом в кровь «гормона стресса» адреналина, злоупотребление алкоголем, длительное курение, излишнее употребление с пищей поваренной соли, гиподинамия и наличие атеросклероза.

    Фактором риска по развитию гипертонической болезни считается и наличие у человека ожирения.

    Гипертоническая болезнь считается мультифакторным недугом и возникает чаще всего при сочетании сразу нескольких факторов риска для одного человека.

    Как проявляется гипертоническая болезнь

    Основное видимое проявление гипертонии ― это стойкое повышение артериального давления, преодолеть которое можно только с применением лекарственных средств. По данным Всемирной Организации Здравоохранения верхней границей нормы для показателей давления являются 140/90 мм.рт.ст. ― все, что выше этих показателей, рассматривается как проявление гипертонии.

    Клиническую картину недуга дополняют головные боли и головокружения, шум в ушах, повышенное потоотделение, озноб, в тяжелых случаях ― нарушения зрения, тошнота и даже рвота, тахикардия, появление периферических отеков и покраснение лица из-за излишне активного прилива крови к голове.

    В чем опасность гипертонической болезни

    Основная опасность гипертонической болезни заключается в том, что ее основные симптомы люди склонны списывать на усталость и последствия стрессов. Нередко человек узнает о том, что стал жертвой гипертонической болезни, только когда случается гипертонический криз, и к нему приезжает бригада врачей «Скорой помощи». Из-за этого иногда гипертоническую болезнь называют «невидимым убийцей».

    Гипертония опасна своими осложнениями, наиболее тяжелыми из которых являются инсульт, инфаркт миокарда, отек легких, сердечная астма и отслоение сетчатки глаз с расстройствами зрения вплоть до развития полной слепоты.

    Это интересно:  Крыжовник при давлении: правила выбора, свойства

    Терапия при гипертонической болезни

    Основные задачи терапии при установлении диагноза «гипертоническая болезнь» ― нормализация показателей артериального давления и снижение вероятности развития тяжелых осложнений.

    В лечении гипертонии используются препараты, снижающие кровяное давление, лекарства-диуретики для снижения вероятности развития отеков (в том числе внутренних), седативные средства и лекарства, поддерживающие нормальную работу сердца.

    Как правило, сначала в схему лечения включается один гипотензивный (снижающий артериальное давление) препарат, а если этого оказывается недостаточно, то используются комбинации нескольких препаратов.

    Начальную стадию гипертонической болезни можно вылечить даже без лекарств ― изменением рациона питания и образа жизни. Считается, что в некоторых случаях легкого течения гипертонической болезни оказывается достаточно избавления от вредных привычек, увеличения физической активности и перехода на здоровое питание с большим количеством овощей, фруктов и злаков. Полезно также ограничить содержание поваренной соли в рационе человека, страдающего легкой стадией гипертонической болезни.

    Чтобы предупредить возникновение гипертонического инсульта или узнать, как бороться с его последствиями, обратитесь в клинику инсульта в вашем городе за полной консультацией специалиста.

    Гипертоническая болезнь при инсульте: механизм развития

    Виды, этиология и патогенез инсульта

    Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), характеризующееся внезапным (в течение нескольких минут, часов) появлением очаговой и общемозговой неврологической симптоматики, которая сохраняется более 24 часов или приводит к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие цереброваскулярной патологии.

    К инсультам относят инфаркт мозга, кровоизлияние в мозг и субарахноидальное кровоизлияние [1], имеющие этиопатогенетические и клинические различия:

    1)Ишемическим инсультом называют мозговые нарушения кровообращения, характеризующиеся внезапным появлением очаговой неврологический или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 часов или вызывающая смерть пациента в более короткий срок. Классификация ишемических инсультов: ишемический инсульт может быть последствием того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы. Выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта [19]:

    — кардиоэмболический — ишемический инсульт, произошедший по причине аритмии, клапанного порока сердца, инфаркта миокарда;

    — атеротромботический — ишемический инсульт, произошедший по причине атеросклероза крупных артерий, результатом которого стала артерио-артериальная эмболия;

    — лакунарный — ишемический инсульт, произошедший по причине окклюзии артерий малого калибра;

    — ишемический инсульт, связанный с иными, более редкими причинами: гиперкоагуляцией крови, расслоением стенки артерий, неатеросклеротическими васкулопатиями;

    — ишемический инсульт неизвестного происхождения — инсульт с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин, когда установить точный диагноз не представляется возможным. Кроме того, выделяют малый инсульт, когда имеющаяся симптоматика регрессирует в течение первых трех недель заболевания.

    По локализации инфаркт мозга. В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну [11]:

    — внутренняя сонная артерия;

    — позвоночные, основная артерия и их ветви;

    — средняя, передняя и задняя мозговые артерии.

    Этиология ишемического инсульта

    К основным факторам риска ишемических нарушений мозгового кровообращения относят [2]:

    — пожилой и старческий возраст;

    — артериальную гипертензию (повышение диастолического артериального давления на 7,5 мм рт. ст. увеличивает риск инсульта почти в 2 раза);

    — атеросклероз церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий;

    — заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда и др.);

    В качестве локальных этиотропных факторов инсульта различают:

    — атеросклероз и тромбообразование — наиболее распространённая патология церебральных и прецеребральных артерий, вызывающая ишемические нарушения мозгового кровообращения.

    — кардиогенная эмболия. Она обычно развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. Большинство кардиогенных эмболий возникает при мерцательной аритмии. Она в свою очередь обычно вызвана ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза коронарных артерий и артериальной гипертензии.

    — гемодинамические ишемические нарушения мозгового кровообращения могут возникнуть при стенозе прецеребральных (чаще всего при стенозе сонных артерий) и (или) церебральных артерий, когда артериальное давление падает ниже нижней границы ауторегуляции мозгового кровообращения [13]. Дегенеративные и деформирующие изменения в шейном отделе позвоночника (остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилёз, аномалии краниовертебральной области) могут приводить к сдавлению позвоночных или подключичных артерий извне с возможным развитием инсультов в вертебрально-базилярном бассейне либо синдромов обкрадывания [15].

    — редкая сосудистая патология: болезнь Такаясу, Мойамойа, инфекционные артерииты и др.

    В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, различают [8]:

    — кардиальный гиподинамический синдром — проявляется нарушением кровообращения, сердечного ритма, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови, что приводит к снижению кровотока в артериальной системе мозга, срыву механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и формированию тромботического инсульта или развитию ишемии мозга по типу сосудисто-мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт).

    — артериальная гипертензия — приводит к развитию ишемических нарушений мозгового кровообращения напрямую, вызывая изменения в стенках артерий — липогиалиноз и фибриноидный некроз, а также опосредованно — через стимулирование атеросклероза прецеребральных крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболеваний, например инфаркта миокарда и мерцательной аритмии, осложняющихся кардиогенной эмболией [17].

    — аритмии — фактор риска возникновения артерио-артериальных и кардиогенных эмболий.

    Патогенез ишемического инсульта

    Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза [19]. Эта серия взаимосвязанных изменений получила название «патобиохимический каскад» или «ишемический каскад». Процесс ишемии мозга динамический, и, как правило, потенциально обратимый. Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального кровотока.

    Продолжительность «терапевтического окна» — периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области «ишемической полутени» — точно не установлено. Хотя для большинства клеток это время ограничено 3—6 часами, не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток.

    Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются отёком мозга. Отёк головного мозга развивается через несколько минут после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга. Пусковым моментом развития отёка является проникновение в клетки воды из межклеточного пространства вследствие недостатка энергии у нейронов для поддержания внутриклеточного гомеостаза. После этого к внутриклеточному отёку (цитотоксическому) присоединяется внеклеточный (вазогенный), который обусловлен гибелью клеточных элементов, составляющих гемато-энцефалический барьер, с накоплением в зоне повреждения недоокисленных продуктов, формирующихся в процессе анаэробного гликолиза [17, 22]. Повреждение гемато-энцефалического барьера сопровождается также трансэндотелиальной миграцией лейкоцитов в ткань мозга, которые вызывают в том числе поражение здоровых клеток нервной ткани [20].

    Внутри- и внеклеточный отёк вызывают увеличение объёма мозга и развитие внутричерепной гипертензии. При повышении давления в определённом отделе мозга и черепной коробки (появление области дистензии) происходит смещение частей головного мозга относительно друг друга, что вызывает развитие тех или иных дислокационных синдромов. Вклинение в большое затылочное отверстие миндалин мозжечка со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга — наиболее частая причина смерти больных [9, 16].

    2) Геморрагический инсульт головного мозга — это внезапное нарушение церебрального кровообращения с образованием гематомы или пропитыванием кровью нервной ткани. Повреждение вещества мозга влечет за собой значительные неврологические расстройства вплоть до полной потери двигательной и чувствительной функции, а также нарушения глотания, речи, дыхания. Инсульт имеет высокую вероятность летального исхода, а большинство выживших больных навсегда остаются инвалидами.

    В зависимости от локализации кровоизлияния геморрагичекские инсульты делятся на [7]:

    1. Паренхиматозные (кровоизлияние в мозг);

    2. Оболочечные (кровоизлияние в оболочки):

    а) подпаутинный (субарахноидальный);

    б) эпи- и субдуральный;

    Этиология геморрагического инсульта

    Самыми частыми причинами кровоизлияния в мозг являются [2]:

    1. Гипертоническая болезнь.

    2. Симптоматическая артериальная гипертензия (при заболеваниях почек, при системных сосудистых процессах, таких, как узелковый периартериит, красная волчанка при аденоме гипофиза и др.)

    3. Врожденные артериальные и артериовенозные мальформации (ангиомы, аневризмы).

    4. Болезни крови (лейкозы, полицитемия и др.)

    5. Церебральный атеросклероз.

    6. Интоксикации, которые сопровождаются геморрагическими диатезами (уремия, сепсис).

    Патогенез геморрагического инсульта

    Различают 2 основных механизма геморрагического инсульта [4]: рексисний (то есть кровоизлияние вследсвии разрыва сосуда) и диапедезный (кровоизлияние в результате просачивания плазмы крови при повышенной проницаемости сосудистой стенки).

    Рексисный механизм является основным приблизительно в 80% случаев кровоизлияния, диапедезный — в 20% случаев.

    В патогенезе геморрагического инсульта (ГИ) наибольшее значение имеет артериальная гипертензия. Гипертоническая болезнь приводить к вираженным анатомическим изменениям в сосудах мозга от субэндотелиальной серозной инфильтрации, которая сопровождается периваскулярной трансудацией до фибринозно-гиалинозной дегенерации. В результате этих изменений в артериальных стенках может возникать расслаивающая аневризма, которая при разрыве становится основной причиной кровоизлияния. Разрыв врожденных аневризм (а, в, а/в) также часто приводит к оболочечным кровоизлияниям в молодом возрасте при нормальном AД [6].

    Ангиодистония и повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к просачиванию плазмы крови, периваскулярному отеку и диапедезному кровоизлиянию. Мелкие периваскулярные кровоизлияния соединяясь образуют очаг геморрачичекого просачивания. Этот механизм является основным при кровоизлияниях в результате заболеваний крови, при соматических заболеваниях, которые сопровождаются геморагическим диатезом, при уремии.

    При ГИ различают кровоизлияния по типу гематом и по типу геморрагического просачивания.

    За локализацией различают кровоизлияния [15]:

    1. Латеральные (которая размещены латеральнее от внутренней капсулы. Встречаются наиболее часто (40 %).

    2. Медиальные (размещены медиально от внутренней капсулы — в таламус). Составляют 10 %.

    3. Смешанные (которые занимают всю область базальных ядер: покорковые узлы, таламус, внутренняя капсула). Составляют 16 % кровоизлияний.

    4. Мозжечковые (6-10%).

    5. Стволовые (в/мост) — 5%.

    Это интересно:  ВСД и алкоголь: совместимость, последствия потребления

    Редко встречаются первичные желудочковые кровоизлияния. При больших кровоизлияниях развивается отек мозга с последующей дислокацией (смещением) мозгового ствола, что является одной с наиболее частых причин смерти больных.

    Основная причина смерти больных — прорыв крови в желудочковую систему, блокада ликворных путей и очаги кровоизлияния в ствол мозга с поражением жизненноважных центров.

    Ишемический инсульт

    Ишемический инсульт — патологическое состояние, представляющее собой не отдельное или самостоятельное заболевание, а эпизод, развивающийся в рамках прогрессирующего общего или локального сосудистого поражения при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Зачастую ишемический инсульт сопутствует следующим заболеваниям: артериальная гипертензия, атеросклероз, ревматический порок сердца, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет и иные формы патологии с поражением сосудов. Клиника ишемического инсульта состоит из общемозговых и очаговых симптомов, зависящих от локализации сосудистых нарушений. Важнейший метод инструментальной диагностики ишемического инсульта, а также его дифференцировки от геморрагического инсульта, — это КТ и МРТ головного мозга.

    Ишемический инсульт

    Ишемическим инсультом называют мозговые нарушения кровообращения, характеризующиеся внезапным появлением очаговой неврологический или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 часов или вызывающая смерть пациента в более короткий срок.

    Классификация ишемическоих инсультов

    • кардиоэмболический — ишемический инсульт, произошедший по причине аритмии, клапанного порока сердца, инфаркта миокарда;
    • атеротромботический — ишемический инсульт, произошедший по причине атеросклероза крупных артерий, результатом которого стала артерио-артериальная эмболия;
    • лакунарный — ишемический инсульт, произошедший по причине окклюзии артерий малого калибра;
    • ишемический инсульт, связанный с иными, более редкими причинами: гиперкоагуляцией крови, расслоением стенки артерий, неатеросклеротическими васкулопатиями;
    • ишемический инсульт неизвестного происхождения — инсульт с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин, когда установить точный диагноз не представляется возможным.

    Кроме того, выделяют малый инсульт, когда имеющаяся симптоматика регрессирует в течение первых трех недель заболевания.

    Выделяют также несколько периодов ишемического инсульта:

    • острейший период — первые 3 суток. Из них первые три часа получили определение «терапевтического окна», когда есть возможность применения тромболитических препаратов для системного введения. В случае регресса симптомов в течение первых суток диагностируют транзиторную ишемическую атаку;
    • острый период — до 4-х недель;
    • ранний восстановительный период — до полугода;
    • поздний восстановительный период — до 2-х лет;
    • период остаточных явлений — после 2-х лет.

    Этиология и патогенез ишемического инсульта

    Так как ишемический инсульт не рассматривается как отдельное заболевание, определение единого этиологического фактора для него невозможно. Однако существуют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития ишемического инсульта, которые можно разделить на две группы: модифицируемые и немодифицируемые. К первым относится инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, сахарный диабет, дислипопротеинемия, бессимптомное поражение сонных артерий. Ко вторым — наследственная предрасположенность, возраст. Кроме этого, существуют и факторы риска, связанные с образом жизни: низкий уровень физической активности, острый стресс или длительное психоэмоциональное напряжение, избыточная масса тела, табакокурение.

    Определенная последовательность молекулярно-биохимических изменений в веществе мозга, вызываемая острой фокальной ишемией мозга, способна привести к тканевым нарушениям, в результате которых происходит гибель клеток (инфаркт мозга). Характер изменений зависит от уровня снижения мозгового кровотока, продолжительности такого снижения и чувствительности вещества мозга к ишемии. Степень обратимости тканевых изменений на каждом этапе патологического процесса определяется уровнем снижения мозгового кровотока и его продолжительностью в сочетании с факторами, определяющими чувствительность мозга к гипоксическому повреждению.

    Термином «ядро инфаркта» обозначают зону необратимого повреждения, термином «ишемическая полутень» (пенумбра) — зону ишемического поражения обратимого характера. Продолжительность существования пенумбры — важнейший момент, так как со временем обратимые изменения принимают необратимый характер. Зона олигемии — зона, в которой сохраняется баланс между тканевыми потребностями и процессами, обеспечивающими эти потребности, невзирая на снижение мозгового кровотока. Она способна существовать неопределенно долгое время, не переходя в ядро инфаркта, поэтому к пенумбре ее не относят.

    Клиническая картина ишемического инсульта

    Клинический симптомокомплекс при ишемическом инсульте разнообразен и зависит от локализации и объема очага поражения головного мозга. Более других распространена локализация очага поражения в каротидном бассейне (до 85%), реже — в вертебрально-базилярном.

    Особенностью инфаркта в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии является наличие выраженной системы коллатерального кровоснабжения. Окклюзия проксимального отдела средней мозговой артерии может вызывать субкортикальный инфаркт, при этом корковая область кровоснабжения остается непораженной. В отсутствии данных коллатералей возможно развитие обширного инфаркта в области кровоснабжения средней мозговой артерии.

    Для инфаркта в области кровоснабжения поверхностных ветвей средней мозговой артерии типично возникновение девиации глазных яблок и головы в сторону пораженного полушария. При этом в случае поражения доминантного полушария развивается ипсилатеральная идеомоторная апраксия и тотальная афазия, а в случае поражения субдоминантного полушария — анозогнозия, дизартрия, апросодия и контралатеральное игнорирование пространства.

    Основное клиническое проявление инфаркта головного мозга в области ветвей средней мозговой артерии — контралатеральный гемипарез и контралатеральная гемианестезия. В случае обширных очагов поражения возможно появление содружественного отведения глазных яблок и фиксации взора в сторону пораженного полушария. При инфарктах субдоминантного полушария развиваются эмоциональные нарушения и пространственное игнорирование.

    Распространение пареза при инфаркте в бассейне кровоснабжения стриатокапсулярных артерий зависит от локализации и размеров поражения (верхняя конечность, лицо или вся контралатеральная часть тела). В случае обширного стриатокапсулярного инфаркта, как правило, развиваются типичные проявления окклюзии средней мозговой артерии (афазия, гомонимная латеральная гемианопсия).

    Лакунарный инфаркт клинически проявляется развитием лакунарных синдромов (изолированные гемипарез и гемигипестезия или их сочетание).

    Наиболее частым клиническим проявлением инфаркта в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии являются двигательные нарушения. В большинстве случаев окклюзии кортикальных ветвей развивается моторный дефицит в стопе и всей нижней конечности, а также слабо выраженный парез верхней конечности с обширным поражением языка и лица.

    В результате окклюзии задней мозговой артерии развиваются инфаркты затылочной височной доли, а также медиобазальных отделов височной доли. В таких случаях клиническими проявлениями выступают дефекты полей зрения (контралатеральная гомонимная гемианопсия). Возможно также их сочетание со зрительными галлюцинациями и фотопсиями.

    Инфаркты в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения происходят в результате окклюзии единственной перфорирующей ветви базилярной артерии и сопровождаются, как правило, симптомами поражения ЧН на ипсилатеральной стороне. Окклюзия позвоночной артерии или ее основных пенетрирующих ветвей, отходящих от дистальных отделов, приводит к развитию синдрома Валленберга (латеральный медуллярный синдром).

    Диагноз ишемического инсульта

    При сборе анамнеза необходимо определиться с началом нарушений мозгового кровообращения, установить последовательность и скорость прогрессирования тех или иных симптомов. Для ишемического инсульта типично внезапное возникновение неврологических симптомов. Кроме того следует обратить внимание на возможные факторы риска возникновения ишемического инсульта (сахарный диабет, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, атеросклероз, гиперхолестеринемия и др.)

    Физикальное обследование пациента с возможным диагнозом «ишемический инсульт» проводят согласно общепринятым правилам по системам органов. Оценивая неврологический статус, обращают внимание на наличие и выраженность общемозговой симптоматики (головня боль, нарушение уровня сознания, генерализированные судороги и др.), очаговой неврологической симптоматики и менингеальных симптомов. Лабораторные исследования должны включать в себя общий и биохимический анализы крови, коагулограмму, общий анализ мочи.

    Основа инструментальной диагностики ишемического инсульта — методы нейровизуализации. Кроме того, МРТ и КТ головного мозга используют также и для дифференциации ишемического инсульта от иных форм внутричерепной патологии и динамического контроля над тканевыми изменениями во время лечения ишемического инсульта. Один из ранних КТ-признаков ишемического повреждения в системе средней мозговой артерии — отсутствие визуализации чечевицеобразного ядра или коры островка (вследствие развивающегося в зоне поражения цитотоксического отека).

    В некоторых случаях при ишемическом инсульте в качестве ранних изменений определяется гиперденсивность участков средней и, значительно реже, задней мозговой артерии на стороне поражения (признак тромбоза или эмболии этих сосудов). Уже в конце первой недели заболевания в зоне ишемического поражения в сером веществе наблюдается повышение плотности до изоденсивного и даже слабогиперденсивного состояния, что свидетельствует о развитии неовазогенеза и восстановлении кровотока. Такой феномен имеет «эффект затуманивания», так как возникают затруднения при выявлении границ зоны ишемического поражения в подостром периоде инфаркта мозга.

    Доказано эффективность нового режима МРТ-исследования, с помощью которого получают диффузионно-взвешенные изображения. В результате цитотоксического отека при ишемическом инсульте молекулы воды переходят из внеклеточного пространства внутриклеточное, это приводит к снижению скорости их диффузии. Эти изменения проявляются на диффузно-взвешенных МРТ-изображениях в виде повышения сигнала, что свидетельствует о развитии необратимых структурных повреждениях вещества мозга.

    Дифференциальный диагноз

    Прежде всего, ишемический инсульт необходимо дифференцировать от геморрагического инсульта. Решающую роль в этом вопросе будут играть нейровизуализационные методы исследования. Кроме того, в некоторых случаях возникает необходимость дифференциации ишемического инсульта от острой гипертонической энцефалопатии, метаболической или токсической энцефалопатии, опухоли мозга, а также инфекционными поражениями мозга (абсцесс, энцефалит).

    Лечение ишемического инсульта

    При подозрении на ишемический инсульт пациента следует госпитализировать в специализированные отделения. В том случае, если давность заболевания составляет менее 6 часов — в блок интенсивной терапии тех же отделений. Транспортировка должна осуществляться только при приподнятом до 30 градусов положении головы пациента. Относительными ограничениями к госпитализации считают терминальную кому, терминальную стадию онкологических заболеваний, а также наличие в анамнезе деменции с выраженной инвалидизацией.

    Немедикаментозное лечение ишемического инсульта должно включать в себя мероприятия по уходу за пациентом, коррекцию функции глотания, профилактику и терапию инфекционных осложнений (пневмония, инфекции мочевыводящих путей и др.). Медикаментозное лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в самом начале заболевания (3-6 часов после проявления первых признаков заболевания). Координированный мультидисциплинарный подход к нему следует применять в условиях специализированного сосудистого отделения, располагающей блоком (палатой) интенсивной терапии с возможность круглосуточного выполнения ЭКГ, КТ, клинических и биохимических анализов крови, а также ультразвуковых исследований. При тромботической этиологии инсульта проводится селективный или системный тромболизис, при кардиоэмболическом генезе — антикоагулянтная терапия.

    Это интересно:  Горит лицо при ВСД: почему бросает в жар, что делать

    Важная составляющая терапии ишемического инсульта — коррекция жизненно важных функций и поддержание гомеостаза. Для этого необходим постоянный мониторинг основных физиологических показателей, коррекция и поддержание показателей гемодинамики, водно-электролитного баланса, дыхания, коррекция повышенного внутричерепного давления и отека мозга, профилактика и борьба с осложнениями. Рутинное использование глюкозосодержащий растворов нецелесообразно из-за риска развития гипергликемии, поэтом основным инфузионным раствором при лечении ишемического инсульта является раствор хлорида натрия (0,9%). При сопутствующем сахарном диабете пациентов переводят на подкожные инъекции инсулинов короткого действия за исключением тех случаев, когда проводится адекватный контроль гликемии, а пациент при этом находится в ясном сознании и без нарушения функции глотания.

    В первые 48 часов заболевания необходимо периодически определять насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови. В случае если данный показатель достигает 92%, следует провести оксигенотерапию, начиная с 2-4 литров в минуту. Снижение уровня сознания пациента до 8 баллов и меньше (шкала комы Глазго) — абсолютный показатель к инкубации трахеи. Решение вопроса в пользу ИВЛ или против нее принимают, исходя из основных общих реанимационных положений. При сниженном уровне бодрствования, при наличии клинических или нейровизуализационных признаков отека головного мозга или повышенного внутричерепного давления необходимо поддержание головы пациента в приподнятом на 30 градусов состоянии (без сгибания шеи!). Необходимо сводить к минимуму (а по возможности исключать) кашель, эпилептические припадки и двигательное возбуждение. Инфузии гипоосмоляльных растворов противопоказаны!

    В независимости от местонахождения пациента (блок интенсивной терапии, реанимация или неврологическое отделение) ежедневной задачей базисной терапии ишемического инсульта является адекватное питание пациента, а также контроль и восполнение водно-эликтролитных потерь. Показателем к проведению энтерального зондового питания считается прогрессирование тех или иных расстройств глотания. При этом расчет доз нутриентов следует проводить с учетом метаболических потребностей и физиологических потерь организма. При введении пищи перорально или через зонд пациент должен находиться в положении полусидя в течение 30 минут после кормления.

    В целях профилактики тромбоза глубоких вен при ишемическом инсульте показано ношение компрессионных чулок или соответствующего бинтования. В тех целях, а также для предотвращения тромбоэмболии легочной артерии применяют прямые антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины).

    Одним из наиболее приоритетных направлений терапии ишемического инсульта может стать нейропротекция. Основное ее направление — применение препаратов с нейромодуляторными и нейротрофическими действиями. Самый известный в настоящее время препарат нейротрофического ряда — это гидрализат из мозга свиней. Головной и спинной мозг не имеют депонирующего свойства, и прекращение кровотока на 5-8 минут вызывает гибель нейронов. Поэтому введение нейропротекторных препаратов необходимо проводить уже в первые минуты ишемического инсульта. Таким образом, ранняя реабилитация на фоне базисной терапии, а также сочетание реперфузии и нейропротекции позволяют достичь определенных успехов в медикаментозном лечении ишемического инсульта.

    Хирургическое лечение ишемического инсульта подразумевает хирургическую декомпрессию — уменьшение внутричерепного давление, увеличение перфузионного давления, а также сохранение церебрального кровотока. Статистика указывает на снижение уровня летальности при ишемическом инсульте с 80 до 30%. В реабилитационном периоде после перенесенного ишемического инсульта все усилия неврологов направлены на восстановление утраченных двигательных и речевых функций пациента. Проводится электромиостимуляция и массаж паретичных конечностей, ЛФК, механотерапия. Для коррекции нарушений речи необходима консультация логопеда.

    Прогноз при ишемическом инсульте

    Прогноз при ишемическом инсульте зависит, прежде всего, от локализации и объема поражения головного мозга, возраста пациента, а также тяжести сопутствующих заболеваний. Наиболее тяжелое состояние пациента приходится на первые 3-5 дней заболевания, когда нарастает отек мозга в области очага поражения. Далее наступает период стабилизации или улучшения с возможным восстановлением нарушенных функций. В настоящее время процент летальных исходов при ишемическом инсульте составляет 15-20%.

    Профилактика ишемического инсульта

    Основой профилактики ишемического инсульта является предотвращение тромбоза кровеносных сосудов, который возникает при формировании в крови «холестериновых бляшек». Для этого необходимо поддержание здорового образа жизни, адекватной массы тела, воздержание от курения и других вредных привычек. В группе риска также пациенты, страдающие различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, артериальной гипертензией, гиперхолестеринемией и сахарным диабетом.

    Вторичная профилактика ишемического инсульта — комплексная программа, включающая в себя четыре направления: гипотензивную терапию (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и диуретики); антитромботическую терапию (непрямые антикоагулянты и антиагреганты); гиполипидемическую терапию (статины); хирургическое лечение каротидных артерий (каротидная эндатерэктомия).

    Гипертонический инсульт

    Гипертонический инсульт, влияние на нервную систему

    Кровоизлияние в мозг является одним из самых частых последствий гипертонии. Из наблюдавшихся Палем 754 больных гипертонией погибло 249, из них 140-от кровоизлияния в мозг. Мы обнаружили гипертоническую болезнь в 90% случаев кровоизлияний в мозг, проверенных на аутопсии. Часто говорят о типе, наиболее предрасположенном к инсультам. Подчеркивали наличие мелких сосудистых изменений кожи, гемангиом, тенденцию к носовым кровотечениям, быстроту вазомоторной реакции, признаки адипозогенитальной дистрофии. Все эти симптомы, обычные при гипертонии, едва ли имеют прогностическое значение в отношении инсульта. Исследование сердца и почек дает удовлетворительное представление о состоянии почечных и коронарных сосудов, но до настоящего времени не существует метода, который отражал бы состояние кровообращения в головном мозгу. Лишь некоторые клинические факты позволяют предположить, что больному угрожает кровоизлияние в мозг.

    ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

    При гипертонической болезни, во второй ее стадии, характеризующейся изменением мельчайших сосудов (артериол) различных органов, в головном мозгу часто нарушается кровоснабжение.

    При этом появляется головокружение, головная боль (чаще в затылочной области), шум в ушах, голове, иногда преходящие параличи (гипертонический криз).

    В более позднем периоде гипертонической болезни при резких колебаниях артериального давления измененные стенки мельчайших сосудов могут разорваться и тогда возникают мелкоточечные кровоизлияния в веществе головного мозга. При значительном повышении артериального давления и при обилии мелких кровоизлияний эти мелкие очажки, сливаясь, могут образовать большую гематому, которая вызывает развитие стойких параличей, обычно в виде гемиплегий.

    Такой инсульт, называемый гипертоническим инсультом. часто протекает без потери сознания или с некоторой спутанностью его или оглушенностью.

    Больных с гипертоническим инсультом нужно длительное время (не менее 3 недель) выдерживать в постели.

    ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

    В острой стадии инсульта делают кровопускание из вены (до 300 мл крови) или ставят пиявки за уши.

    В дальнейшем лечение направлено на снижение и стабилизацию артериального давления. Назначают диуретин (0,3), люминал (0,02), папаверин или сальсолин (0,02). Также пользуются дибазолом (0,02 по 1 порошку 2 раза в сутки).

    Массаж и гимнастику при гипертонии применяют осторожно, учитывая возможность колебаний артериального давления.

    Предсказание в смысле излечения параличей часто хорошее, но гипертонические инсульты могут повторяться.

    Сохранить красоту и молодость на многие годы можно при помощи пластической хирургии. Сколько стоят популярные операции в зарубежных странах?

    Израильские и немецкие клиники являются признанными лидерами в лечении онкологических заболеваний. В какую сумму там обойдется лечение рака?

    Среди россиян популярны курорты, предлагающие отдых в совокупности с оздоровлением. Рассмотрим некоторые СПА туры и цены на них подробнее.

    Медицинский справочник

    Инсульт. Мозговой удар

    Инсульт (мозговой удар) (APOPLEXIA CEREBRI) может наступить вследствие кровоизлияния в головной мозг; при тромбозе мозговых сосудов (артериосклероз головного мозга, сифилитический эндартериит), эмболии (при пороке сердца, эндокардите, аневризме аорты) и гипертонии.

    Симптомы и течение

    Мозговой инсульт при кровоизлияниях наступает внезапно, часто в связи с душевными переживаниями или тяжелым физическим напряжением; больной теряет сознание, лицо становится багровым, дыхание хрипящим, пульс замедляется и напрягается. При тромбозе развитие инсульта идет медленнее, и его наступлению могут предшествовать головные боли и головокружения; лицо становится бледным, пульс слабым, аритмичным. Эмболия наступает внезапно, без каких-либо предвестников; потеря сознания кратковременная. Часто во время инсульта можно отметить асимметрию (неправильность формы) лица, паралич руки и ноги, неравномерность рефлексов, рефлекс Бабинского, отведения глазных яблок и головы в сторону. Гипертонический инсульт наступает при значительном колебании гипертонических явлений. Гипертоническому инсульту обычно предшествует целая серия кризов, выражающихся в приступообразных головных болях, головокружениях, рвоте, бессоннице. Гипертонический инсульт часто протекает без потери сознания, но с большей или меньшей степенью оглушенности и спутанности. Развиваются параличи и нарушения чувствительности, чаще всего в форме гемиплегии. В момент инсульта опасность для жизни тем больше, чем обширнее кровоизлияние, чем дольше и глубже коматозное состояние. При эмболии прогноз для жизни благоприятнее, но в отношении параличей неблагоприятен: больной может научиться ходить с трудом и неполноценно владеть рукой; речь восстанавливается плохо.

    Статья написана по материалам сайтов: posleinsulta.ru, insult.pro, studbooks.net, www.krasotaimedicina.ru, heal-cardio.ru.

    «

    Помогла статья? Оцените её
    1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
    Загрузка...
    Добавить комментарий