Артериальная гипертензия при сердечной недостаточности

Гипертония: сердце

Сердце первым реагирует на повышенное давление. Чтобы поддерживать нормальную циркуляцию крови и снабжать кислородом весь организм, оно вынуждено работать в усиленном режиме. Причем чем выше давление, тем тяжелее работа, которую приходится выполнять сердцу. Из-за этого стенки сердца (в основном левого желудочка) постепенно утолщаются (гипертрофируются), и его размеры увеличиваются.

Вначале это, конечно, помогает сердцу выдерживать повышенную нагрузку. Но увеличенному сердцу нужно больше питаться, а кровоснабжение самого сердца при гипертонии только ухудшается. Так что даже себя сердце оказывается не в состоянии прокормить!

Со временем происходит просто истощение гипертрофированной сердечной мышцы. Сердце изнашивается и начинает работать с перебоями (развиваются аритмии). Затем стенки сердца постепенно истончаются, теряют былую эластичность, и сердце начинает ослабевать. Оно уже не может сокращаться с такой же силой, как раньше: насос постепенно теряет мощность. Так постепенно развивается сердечная недостаточность: появляется повышенная утомляемость, слабость даже после небольшой физической нагрузки, одышка, отеки.

Например, вот один из постоянных клиентов нашей аптеки: красавец-мужчина в расцвете лет, косая сажень в плечах, рост под два метра. Но — гипертоник, причем гипертония давняя и запущенная. Результат — сердечная недостаточность.

Он производит впечатление здорового спортивного человека. Но при этом не может не то что пробежаться, даже просто пройтись быстрым шагом — сразу начинает задыхаться. Очень показательный пример легкомысленного отношения к собственному здоровью вообще и повышенному давлению в частности!

В результате сердечной недостаточности нарушается кровоснабжение всех органов и тканей. Это первый шаг к появлению всевозможных заболеваний. А уж в сочетании с гипертонией, еш,е больше нарушающей кровоснабжение, риск серьезных осложнений, в том числе инфаркта, увеличивается почти в пять раз!

Что такое инфаркт? Это омертвление части сердечной мышцы из-за закупоривания коронарных артерий, питающих сердце. Как это происходит, мы уже говорили. Но стоит добавить, что если раньше основной причиной инфаркта врачи считали атеросклероз, то теперь уверены: достаточно и одной гипертонии!

Первый симптом инфаркта — длительная и сильная боль в сердце (резкая пронизывающая или сдавливающая, будто кто-то сжимает грудную клетку тисками). Боль может сопровождаться бледностью, сильной слабостью и головокружением, обильным потоотделением, нарушением сердечного ритма, удушьем, тошнотой, рвотой, обмороком. Но в любом случае, если боль не удается снять нитроглицерином, необходимо срочно вызвать скорую помощь» и немедленно принять таблетку аспирина (лучше всего разжевать «сердечный» аспирин, дозировкой 325 мг).

После инфаркта давление часто снижается. Но радоваться этому рано — это вовсе не излечение гипертонии. Просто часть сердечной мышцы пострадала, и сердце уже не справляется с повышенной нагрузкой. Снизилась мощность насоса — понизилось и давление.

Наверняка у вас есть хотя бы один шрам. Посмотрите: на месте рубца волосы не растут. То есть кожа утрачивает одну из своих функций. То же самое происходит с сердцем, перенесшим инфаркт. На месте омертвевшей ткани образуется рубцовая соединительная ткань. Но она не в состоянии работать так же, как сердечная мышца, поэтому сердцу становится все труднее выполнять свои «обязанности».

Снова напомню: профилактика, профилактика и еще раз профилактика! Если вы надежно контролируете свое давление и ведете здоровый образ жизни, инфаркт вам не грозит. А кроме того, всем гипертоникам рекомендую хотя бы время от времени делать электрокардиограмму. Это самый эффективный способ избежать опасных осложнений со стороны сердца, в том числе инфаркта!

Симптомы артериальной гипертензии (гипертонии)

Изображение с сайта lori.ru

Долгое время симптомы артериальной гипертензии могут никак не проявлять себя, и пациенты при этом даже могут не подозревать о наличии у них гипертонической болезни. Они могут не жаловаться на самочувствие, вести довольно активный образ жизни, хотя иногда и могут испытывать внезапно накатившиеся приступы «дурноты», головокружение и слабость. Однако и тогда недомогание списывают на банальное переутомление. Но именно в этот момент стоит подумать об артериальном давлении и постараться измерить его. Жалобы при артериальной гипертензии (гипертонии) появляются в случае поражения так называемых органов-мишеней, то есть органов, наиболее чувствительных к скачкам артериального давления. Появление у человека частых головных болей, головокружения, шума в ушах, ухудшение работоспособности и памяти — всё это указывает на первичные изменения в кровообращении мозга. Далее к этим недомоганиям присоединяются мелькание «мушек» перед глазами, двоение в глазах, затруднение речи, онемение конечностей, слабость. На начальной стадии заболевания изменения кровообращения могут носить преходящий характер. Но прогрессирование болезни может завершиться кровоизлиянием в мозг или инфарктом мозга.

Гипертрофия левого желудочка сердца

Самым ранним и постоянным симптомом артериальной гипертензии является гипертрофия (или увеличение) левого желудочка, вызванная ростом его массы на фоне утолщения сердечных клеток — кардиомиоцитов. С увеличением толщины стенки желудочка в дальнейшем происходит расширение и самой камеры сердца. Необходимо отметить, что гипертрофия левого желудочка относится к неблагоприятным прогностическим признакам. Она значительно повышает риск развития сердечной недостаточности, внезапной смерти, желудочковых нарушений ритма, ИБС. При прогрессировании нарушения функции левого желудочка появляются такие симптомы артериальной гипертензии, как: хроническая сердечная недостаточность, отек легких, пароксизмальная ночная одышка или сердечная астма, одышка при нагрузках. На их фоне часто развиваются фибрилляция желудочков и инфаркт миокарда. При гипертонической болезни происходят морфологические изменения в аорте, и с увеличением давления она расширяется и при этом может произойти её разрыв или расслоение. Также может наблюдаться поражение почек, проявляющееся наличием в моче белка, цилиндрурии, микрогематурии. Но почечная недостаточность, не имеющая при гипертонии злокачественного течения, развивается крайне редко. Помимо этого у больного может наблюдаться снижение световой чувствительности, ухудшение зрения и развитие слепоты. Поэтому, подводя итог вышесказанному, надо отметить, что к артериальной гипертонии надо относиться очень внимательно.

  • головная боль;
  • боль в области сердца;
  • одышка, вызванная физической нагрузкой;
  • отеки ног;
  • нарушение зрения.

Головная боль

Она может быть обусловлена напряжением сухожильного шлема или мышц мягкого покрова головы. Также может возникать на фоне хорошо выраженного физического или психоэмоционального перенапряжения, постепенно затихая после разрешения конфликта и отдыха. Говоря об этой головной боли, имеют в виду головную боль напряжения. Эта боль может проявляться ощущением стягивания головы «обручем» или «повязкой», сопровождаться головокружением и тошнотой. Боли, длящиеся длительное время, могут приводить к повышенной раздражительности, чувствительности к шуму, вспыльчивости.

Боли в области сердца

При артериальной гипертонии боли в области сердца отличаются от приступов стенокардии. Как правило, они локализуются слева от грудины или в области верхушки сердца и могут возникать при эмоциональном напряжении и в состоянии покоя, но не провоцируются физическими нагрузками. Сердечные боли при гипертонии не купируются нитроглицерином и могут длиться довольно долго.

Одышка при гипертонии

Первоначально одышка у больных артериальной гипертензией возникает на фоне физических перегрузок, но в дальнейшем появляется и в состоянии покоя. Эти симптомы артериальной гипертензии могут указывать на обширное поражение сердечной мышцы, а также прогрессирование сердечной недостаточности.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

возникает при перегрузке и переутомлении мышцы сердца (гипертония, пороки сердца), нарушении ее кровоснабжения (инфаркт миокарда), воспалительных (миокардит), дистрофических (тиреотоксикоз) или Рубцовых (кардиосклероз) изменениях сердечной мышцы. Разли-. чают острую и хроническую сердечную недостаточность.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность осложняет течение ревматических пороков сердца, инфаркта миокарда, острого миокардита, острого нефрита и т, д. Быстро нарастающий застой в малом круге кровообращения приводит к развитию сердечной астмы и отека легких (см. соответствующие разделы).

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при некупирую-щемся приступе бронхиальной астмы, тромбоэмболии ветвей легочной артерии и других заболеваниях, сопровождающихся резким повышением давления в сосудах малого круга кровообращения или воспалительными, дистрофическими, руб-цовыми изменениями мышцы правого желудочка, который не успевает перегнать всю кровь из правого предсердия в легочную артерию, — возникает острый застой в венах большого круга кровообращения.

Симптомы и течение. Возвышенное положение больного в постели, акроцианоз, набухание и пульсация вен шеи, увеличение и болезненность при пальпации печени, тахикардия, расширение вправо границ относительной тупости сердца, при большой длительности декомпенсации — отеки; состояние угрожает жизни больного и требует неотложной терапии.

Лечение. Кровопускание — 400—500 мл (противопоказано при падении артериального давления), медленное внутривенное введение 0,5 мл 0,05% раствора строфантина (или 1 мл 0,06% раствора коргликона), 10 мл 2,4% раствора эуфиллина (особенно показан при признаках бронхиальной или сердечной астмы и противопоказан при низком артериальном давлении) и 2 мл (40 мг) лазикса с 10—20 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы. Если внутривенное введение препаратов невозможно, внутримышечно вводят строфантин в той же дозе (с 2 мл 2% раствора новокаина), 1 мл 24% раствора диафиллина (или 2 мл 12% раствора эуфиллина), 1—2 мл новурита (или 40—80 мг фуро-семида внутрь).

Кроме сердечных средств и диуретиков, применяют патогенетическую терапию в зависимости от характера основного заболевания: снимающие спазм бронхов средства при бронхиальной астме, антикоагулянты при тромбоэмболии легочной артерии и т. д. После улучшения состояния больного надо госпитализировать (обычно санитарным транспортом на носилках в сопровождении фельдшера).

Хроническая сердечная недостаточность. Симптомы и.течение. Чаще всего первыми проявлениями недостаточности кровообращения служат одышка и тахикардия, появляющиеся при небольшом физическом напряжении; в покое симптомов декомпенсации нет. Это I стадия; она длится несколько месяцев или даже лет, затем к нарастающим одышке, цианозу, слабости присоединяются симптомы правожелудочковой недостаточности — увеличение печени, отеки на ногах; сердце увеличено, в легких выслушиваются незвонкие влажные хрипы; возможны приступы сердечной астмы, т. е. наступает II стадия недостаточности кровообращения. Принято выделять два периода: в первом (ПА стадия) преобладают признаки слабости левого сердца, одышка, сохраняющаяся в покое, застойные хрипы, сердечная астма; в тех случаях, когда первоначально страдают правые отделы сердца (легочное сердце), небольшое увеличение печени и другие признаки венозного застоя выявляются и вне физического напряже-ния. Соблюдение постельного режима, применение легких сердечных и мочегонных средств обычно быстро восстанавливают состояние компенсации. Во втором периоде (ПБ стадия) недостаточность сердца становится тотальной, симптомы недостаточности кровообращения выражены более резко, одышка постоянная. Соблюдение постельного режима без энергичной терапии сердечными и мочегонными средствами не приводит к компенсации кровообращения. В III стадии в результате снижения резервных возможностей миокарда полная компенсация невовможна даже при энергичной терапии, развиваются стойкие изменения в печени (кардиальный цирроз), почках и других органах. Наконец, в терминальной дистрофической стадии наблюдаются выраженная водянка серозных полостей, анасарка, прогрессирующее истощение больного. Приведенное деление по стадиям условно, но все же помогает наметить схему терапии.

Это интересно:  Артериальное давление: понятия, нормы, профилактика

Лечение. Препараты и дозы подбирают индивидуально с учетом стадии заболевания. В I и ПА стадиях постельный режим на несколько дней с последующим соблюдением щадящего режима работы и отдыха (избегать.значительных физических и нервных нагрузок, интоксикаций). Диета (ограничение соли и жидкости), систематическое применение настоя травы адониса (по 3—6 г травы заварить на 100 мл воды в виде чая и выпить в течение дня) могут полностью восстановить компенсацию кровообращения. При неэффективности или плохой переносимости (раздражение желудочно-кишечного тракта) адониса, а также при более выраженной (начиная со ПБ стадии) сердечной недостаточности применяют препараты наперстянки, причем лечебную дозу назначает врач (желательно в стационаре); после достижения лечебного эффекта врач переводит больного на поддерживающую дозу, которую больной, принимает и в амбулаторных условиях нередко всю жизнь. Для дигитоксина поддерживающая суточная доза чаще всего составляет от 0,05 до 0,15 мг, для дигоксина — от 0,25 до 0,5 мг, для изоланида — от 0,5 до 1 мг, для порошка наперстянки— от 0,1 до 0,15 г; больной нуждается в диспансерном (врачебном, а затем фельдшерском) наблюдении. При тяжелой недостаточности кровообращения и невозможности, немедленной госпитализации больному вводят внутривенно (если он не получал последние дни препаратов наперстянки) 0,5 мл раствора строфантина или 1 мл раствора коргликона с 20 мл 5% раствора глюкозы.

Одновременно с сердечными применяют мочегонные средства; фуросемид,; гипотиазид, новурит в сочетании с хлоридом калия; в связи с возможностью нарушений электролитного обмена и других осложнений лечение мочегонными средствами также требует врачебного контроля. При скоплении жидкости в брюшной полости ее удаляют с помощью прокола брюшной стенки троакаром. Необходима кислородотерапия. Наряду с патогенетической терапией сердечной недостаточности проводят лечение вызвавшего ее заболевания,,

Профилактика. Лечение основного заболевания, соблюдение режима работы и отдыха, диеты. Курортное лечение в специализированных кардиологических санаториях.

Артериальная гипертензия и сердечная недостаточность

В течение последних двух десятилетий отмечается прогрессирующее увеличение распространенности хронической сердечной недостаточности (ХСН) и смертности больных вследствие данной патологии. Это обусловлено повышением выживаемости больных с

В течение последних двух десятилетий отмечается прогрессирующее увеличение распространенности хронической сердечной недостаточности (ХСН) и смертности больных вследствие данной патологии. Это обусловлено повышением выживаемости больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в частности перенесших острый коронарный синдром и, таким образом, объективно предрасположенных к развитию ХСН, а также неуклонной тенденцией к нарастанию в популяции доли населения старших возрастных групп. Синдром ХСН – самая частая причина госпитализации и сердечно-сосудистой смертности среди лиц старше 65 лет.

По результатам Фремингемского исследования артериальная гипертензия относится к наиболее распространенным предвестникам ХСН. В 70% случаев наличие АГ предшествует развитию этого синдрома. Конкурирует с АГ ишемическая болезнь сердца (ИБС), которая предполагает формирование ХСН в 59% случаев у мужчин и в 48% случаев у женщин.

Артериальная гипертензия (АГ) является одним из главных патогенетических факторов развития ХСН, обусловленной нарушением диастолической функции левого желудочка (ЛЖ), – так называемой диастолической сердечной недостаточности (СН), которая по современным представлениям относится к клиническому синдрому ХСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ.

Диагностика хронической сердечной недостаточности
Диагностика ХСН базируется на следующих критериях:
• симптомы сердечной недостаточности (в покое или при физической нагрузке) – одышка, утомляемость, периферические отеки;
• объективные доказательства дисфункции сердца в покое;
• положительный ответ на специфическое лечение.
Наличие первых двух критериев обязательно во всех случаях установления диагноза ХСН. Улучшение состояния пациента после проведенной терапии (например, приема мочегонных препаратов или нитратов) не является достаточным для подтверждения синдрома ХСН. Лекарственное лечение, вызывая положительную клиническую динамику, может сгладить или замаскировать исходную картину заболевания. В связи с этим началу терапии должен предшествовать четко установленный диагноз ХСН.
Диагностика ХСН не основывается лишь на оценке клинических симптомов и признаков, ни один из которых не является достаточно чувствительным и специфичным. Для подтверждения синдрома ХСН требуются объективные доказательства дисфункции сердечной мышцы, полученные при проведении эхокардиографии или/и радионуклидной вентрикулографии, сцинтиграфии, магнитно-резонансной томографии, катетеризации полостей сердца.

Медикаментозная терапия при хронической сердечной недостаточности с систолической дисфункцией левого желудочка
Ингибиторы АПФ
следует назначать всем больным с ХСН, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ (ФВ≤45%), если нет противопоказаний к их применению или данных о непереносимости ингибиторов АПФ в анамнезе. Дозу ингибиторов АПФ необходимо титровать до уровней, установленных в контролируемых исследованиях по лечению ХСН, а не исходя из терапевтического эффекта.
При бессимптомной дисфункции ЛЖ и документированной сниженной систолической функции ЛЖ препаратами первой линии являются ингибиторы АПФ. В ряде исследований продемонстрировано, что длительный прием ингибиторов АПФ у этой категории больных снижает развитие клинически выраженной ХСН и уменьшает количество госпитализаций.
При отсутствии признаков задержки жидкости лечение ХСН начинают с ингибиторов АПФ, а при задержке жидкости их применяют вместе с диуретиками. К лечению приступают не ранее чем через 24 ч после отмены (или снижения интенсивности) терапии диуретиками, коррекции дозы вазодилататоров (желательно в вечернее время для уменьшения вероятности гипотонии). Во время приема препаратов необходимо контролировать содержание калия и креатинина в крови через 1-2 недели после каждого увеличения дозы, затем – через 3 месяца, в последующем – через 6 месяцев после начала лечения. Увеличение содержания креатинина в крови на 50% – показание к отмене ингибиторов АПФ.
К абсолютным противопоказаниям к назначению ингибиторов АПФ относят беременность, лактацию, двусторонний стеноз почечных артерий, ангионевротический отек при приеме препаратов этой группы в анамнезе, САД менее 90 мм рт. ст., гиперкалиемия более 5,4 ммоль/л. Особой осторожности и тщательного наблюдения при терапии ингибиторами АПФ требуют больные с концентрацией креатинина в крови, приближающейся к значению 265 мкмоль/л (3 мг/дл), содержанием натрия в крови менее 135 ммоль/л, а также наличием критических стенозов клапанов. Нестероидные противовоспалительные препараты могут ослаблять благоприятные эффекты ингибиторов АПФ и усиливать их нежелательные реакции, поэтому следует избегать их использования у больных с ХСН.

Наша справка
Согласно рекомендациям по диагностике и терапии ХСН, опубликованным Рабочей группой по диагностике и терапии ХСН Европейского общества кардиологов в 2005 г., терапию ингибиторами АПФ необходимо начинать с низкой дозы, а затем повышать ее до целевого уровня. Рекомендованные начальные и поддерживающие дозы (с зарегистрированным влиянием на снижение показателей смертности/госпитализации) ингибиторов АПФ, эффективность которых при СН была доказана в странах Европы, приведена в таблице (Прим. ред.).

Диуретики. Больные с признаками застоя жидкости должны получать диуретик до достижения эуволемического состояния, после чего терапию диуретиками нужно продолжить для предупреждения рецидива задержки жидкости. Диуретики вызывают симптоматическое улучшение состояния больного: уменьшают одышку и увеличивают толерантность к физической нагрузке, причем клинические эффекты препаратов этого класса проявляются значительно быстрее, чем других (ингибиторов АПФ, β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов), используемых при лечении ХСН.
Предпочтение отдают петлевым диуретикам (фуросемид, буметанид, торасемид). В случае умеренной ХСН и сохраненной функции почек могут применяться тиазидные диуретики (гидрохлортиазид, метолазон), которые малоэффективны при скорости клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин, что приблизительно соответствует уровню креатинина 221 мкмоль/л, или 2,5 мг/дл, за исключением случаев совместного назначения с петлевым диуретиком. Тиазидоподобный диуретик метолазон сохраняет свою эффективность и при тяжелой почечной недостаточности (снижении клиренса креатинина до 10 мл/мин).
Терапию диуретиками начинают с назначения низких доз препаратов, которые в дальнейшем повышают в зависимости от количества выделяемой мочи. Как правило, масса тела в начале лечения мочегонным средством должна снижаться не более чем на 0,5-1,0 кг в сутки. У пациентов с тяжелой ХСН применение максимальных доз не всегда приводит к желаемому диуретическому эффекту. Резистентность к высоким дозам диуретиков может развиваться по следующим причинам:
• употребление больным большого количества натрия с пищей;
• совместное назначение нестероидных противовоспалительных средств, включая ингибиторы циклооксигеназы-2;
• значительное нарушение функции почек или снижение их перфузии.
Для преодоления рефрактерности к лечению мочегонными препаратами назначают петлевой диуретик дважды в сутки или внутривенное введение (в том числе в виде непрерывной инфузии), комбинацию петлевого и тиазидного диуретиков (гидрохлортиазида, более мощного – метолазона), а также сочетание диуретиков и негликозидных инотропных средств (например, допамина в дозе 1-2 мкг/кг/мин). Калийсберегающие диуретики (амилорид, триамтерен, спиронолактон) применяют при персистирующей гипокалиемии, которая сохраняется, несмотря на сопутствующее лечение ингибиторами АПФ, а у пациентов с тяжелой ХСН – несмотря на сочетание ингибиторов АПФ и низких доз спиронолактона. Лечение препаратами калия в этой ситуации считается менее эффективным. Доза калийсберегающего диуретика титруется под контролем содержания калия и креатинина в крови, определение которого проводится каждые 5-7 дней до стабилизации уровня калия в крови. В дальнейшем исследование крови осуществляется каждые 3-6 месяцев.
β-Адреноблокаторы согласно современным рекомендациям следует назначать всем стабильным больным с мягкой, умеренной и тяжелой ХСН (ІІ-IV ФК) с систолической дисфункцией ЛЖ, которые получают ингибиторы АПФ и диуретики, если у них нет противопоказаний или указаний о непереносимости β-адреноблокаторов в анамнезе. У пациентов с перенесенным инфарктом миокарда и сниженной систолической функцией ЛЖ, клинически явной ХСН или без нее длительное лечение β-адреноблокаторами должно дополнять терапию ингибиторами АПФ с целью снижения смертности больных.
Лечение β-адреноблокаторами эффективно лишь при соблюдении определенных правил. Карведилол, метопролола сукцинат CR/XL, бисопролол и небиволол обычно дополняют стандартную терапию, включающую ингибиторы АПФ и диуретики. Пациент должен находиться в гемодинамически стабильном состоянии, не требующем инфузии негликозидных инотропных препаратов и активной терапии диуретиками. Применение β-адреноблокаторов противопоказано у больных с бронхоспастическими заболеваниями легких, атриовентрикулярной блокадой I, II и III степеней (если не имплантирован водитель ритма), клинически выраженной брадикардией ( 45% (особенно когда она превышает 50%), очевидна клиническая картина СН с ее типичными проявлениями: одышкой, ортопноэ, отеками и др. Никаких клинических отличий диастолической СН от систолической нет. Характерна эхокардиографическая картина: конечный диастолический размер ЛЖ не увеличен, стенки, как правило, утолщены, ФВ в норме. Эти признаки указывают на высокую вероятность диастолического варианта СН и требуют исключения других причин СН с сохраненной ФВ: пороков сердца, перикардита, правожелудочковой недостаточности («легочного» сердца). Необходимо обратить внимание на такие возможные преходящие причины СН, как тахикардия, значительное повышение АД, ишемия миокарда, злоупотребление алкоголем, что также может обусловливать развитие синдрома СН у больных с нормальными до этого показателями ФВ. После исключения указанных состояний диагноз диастолической СН становится очень вероятным. Для его подтверждения необходимы доказательства нарушения диастолической функции ЛЖ, полученные с помощью допплерэхокардиографии или вентрикулографии (контрастной или радионуклидной). В связи с тем, что эти методы не являются рутинными, постановка диагноза диастолической СН в повседневной клинической практике затруднена, и он, как правило, носит предположительный характер.
Наибольшее значение в оценке состояния диастолической функции ЛЖ имеют неинвазивные методы исследования: радионуклидная вентрикулография и допплерэхокардиография. Для установления диагноза диастолической СН наряду с клиническими признаками ХСН и наличием нормальной или незначительно сниженной ФВ (>45%) необходимо объективное подтверждение аномального расслабления или наполнения, или растяжимости (податливости), или жесткости ЛЖ. Согласно рекомендациям Рабочей группы Европейского общества кардиологов (1998) к критериям первичной диастолической ХСН относятся:
• клинические признаки или симптомы ХСН;
• нормальная или незначительно сниженная систолическая функция ЛЖ (ФВ ≥45% и индекс конечно-диастолического объема ЛЖ 2 );
• объективные доказательства нарушения диастолической функции ЛЖ – расслабления, наполнения, растяжимости (податливости) и жесткости ЛЖ.
Критерии ухудшения расслабления:
• время изоволюмического расслабления IVRT>92 мс ( 100 мс (30-50 лет), >105 мс (>50 лет);
• константа активного расслабления Tau>48 мс;
• степень (скорость) падения давления в ЛЖ dP/mindt -1 .
Критерии замедленного раннего наполнения ЛЖ:
• соотношение скоростей раннего и позднего диастолического наполнения Е/А 220 мс ( 280 мс (>50 лет);
• соотношение систолической и диастолической антеградных волн спектра легочных вен S/D>1,5 ( 2,5 (>50 лет);
• скорость раннего диастолического наполнения ЛЖ по данным контрастной вентрикулографии PFR с-1 м -1 ;
• PFR (по данным радионуклидной вентрикулографии) 50 лет) КДО·с -1;
Критерии ухудшения растяжимости (податливости) ЛЖ:
• конечно-диастолическое давление ЛЖ >16 мм рт. ст. или легочное капиллярное давление заклинивания >12 мм рт. ст.;
• скорость предсердной волны в легочных венах Аpv >35 см·с -1 .
Критерии повышения жесткости миокарда или камеры ЛЖ:
• константа жесткости камеры >0,27;
• константа миокардиальной жесткости >16.
По данным допплерэхокардиографии выделяют три патологических типа кривых трансмитрального кровотока: с нарушенным расслаблением (гипертрофический), псевдонормальный и рестриктивный. Характер трансмитрального кровотока отражает степень тяжести имеющейся диастолической дисфункции ЛЖ. Прогрессирование диастолических нарушений сопровождается последовательным переходом трансмитрального спектра с нарушенным расслаблением в псевдонормальный и рестриктивный типы диастолического потока.
Для улучшения распознавания диастолической СН предлагается использовать определение в крови натрийуретических пептидов (МНУП, ЦНУП), хотя их уровень у больных с ХСН повышается как при наличии систолической дисфункции ЛЖ, так и при выявлении диастолических нарушений ЛЖ. В настоящее время золотой стандарт диагностики диастолической СН отсутствует, тем не менее клиницистам не следует игнорировать этот вариант СН, поскольку риск смерти у больных с диастолической ХСН в 4 раза выше, чем у лиц соответствующего пола и возраста без признаков СН.
Принципы лечения при ХСН, обусловленной диастолической дисфункцией ЛЖ, базируются на клинических исследованиях, проведенных в небольших группах пациентов, и в основном имеют эмпирический характер, основанный на патофизиологических механизмах формирования диастолической ХСН. В отличие от лечения ХСН с систолической дисфункцией ЛЖ, терапия диастолической ХСН только начинает изучаться в крупных рандомизированных исследованиях.
Современное лечение диастолической ХСН предполагает коррекцию причинных и усугубляющих факторов диастолической дисфункции ЛЖ, а именно:
• контроль уровня АД;
• контроль тахикардии;
• регресс гипертрофии ЛЖ;
• уменьшение ишемии миокарда;
• уменьшение гиперволемии;
• подавление нейрогуморальной активации.
Для больных с АГ и диастолической СН рекомендуют снижение АД до уровня

Это интересно:  Корвалол повышает или понижает давление при приступе гипертензии

Артериальная гипертензия и сердечная недостаточность

В течение последних двух десятилетий отмечается прогрессирующее увеличение распространенности хронической сердечной недостаточности (ХСН) и смертности больных вследствие данной патологии. Это обусловлено повышением выживаемости больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в частности перенесших острый коронарный синдром и, таким образом, объективно предрасположенных к развитию ХСН, а также неуклонной тенденцией к нарастанию в популяции доли населения старших возрастных групп. Синдром ХСН – самая частая причина госпитализации и сердечно-сосудистой смертности среди лиц старше 65 лет.

По результатам Фремингемского исследования артериальная гипертензия относится к наиболее распространенным предвестникам ХСН. В 70% случаев наличие АГ предшествует развитию этого синдрома. Конкурирует с АГ ишемическая болезнь сердца (ИБС), которая предполагает формирование ХСН в 59% случаев у мужчин и в 48% случаев у женщин.

Артериальная гипертензия (АГ) является одним из главных патогенетических факторов развития ХСН, обусловленной нарушением диастолической функции левого желудочка (ЛЖ), – так называемой диастолической сердечной недостаточности (СН), которая по современным представлениям относится к клиническому синдрому ХСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ.

Диагностика хронической сердечной недостаточности
Диагностика ХСН базируется на следующих критериях:
• симптомы сердечной недостаточности (в покое или при физической нагрузке) – одышка, утомляемость, периферические отеки;
• объективные доказательства дисфункции сердца в покое;
• положительный ответ на специфическое лечение.
Наличие первых двух критериев обязательно во всех случаях установления диагноза ХСН. Улучшение состояния пациента после проведенной терапии (например, приема мочегонных препаратов или нитратов) не является достаточным для подтверждения синдрома ХСН. Лекарственное лечение, вызывая положительную клиническую динамику, может сгладить или замаскировать исходную картину заболевания. В связи с этим началу терапии должен предшествовать четко установленный диагноз ХСН.
Диагностика ХСН не основывается лишь на оценке клинических симптомов и признаков, ни один из которых не является достаточно чувствительным и специфичным. Для подтверждения синдрома ХСН требуются объективные доказательства дисфункции сердечной мышцы, полученные при проведении эхокардиографии или/и радионуклидной вентрикулографии, сцинтиграфии, магнитно-резонансной томографии, катетеризации полостей сердца.

Медикаментозная терапия при хронической сердечной недостаточности с систолической дисфункцией левого желудочка
Ингибиторы АПФ
следует назначать всем больным с ХСН, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ (ФВ≤45%), если нет противопоказаний к их применению или данных о непереносимости ингибиторов АПФ в анамнезе. Дозу ингибиторов АПФ необходимо титровать до уровней, установленных в контролируемых исследованиях по лечению ХСН, а не исходя из терапевтического эффекта.
При бессимптомной дисфункции ЛЖ и документированной сниженной систолической функции ЛЖ препаратами первой линии являются ингибиторы АПФ. В ряде исследований продемонстрировано, что длительный прием ингибиторов АПФ у этой категории больных снижает развитие клинически выраженной ХСН и уменьшает количество госпитализаций.
При отсутствии признаков задержки жидкости лечение ХСН начинают с ингибиторов АПФ, а при задержке жидкости их применяют вместе с диуретиками. К лечению приступают не ранее чем через 24 ч после отмены (или снижения интенсивности) терапии диуретиками, коррекции дозы вазодилататоров (желательно в вечернее время для уменьшения вероятности гипотонии). Во время приема препаратов необходимо контролировать содержание калия и креатинина в крови через 1-2 недели после каждого увеличения дозы, затем – через 3 месяца, в последующем – через 6 месяцев после начала лечения. Увеличение содержания креатинина в крови на 50% – показание к отмене ингибиторов АПФ.
К абсолютным противопоказаниям к назначению ингибиторов АПФ относят беременность, лактацию, двусторонний стеноз почечных артерий, ангионевротический отек при приеме препаратов этой группы в анамнезе, САД менее 90 мм рт. ст., гиперкалиемия более 5,4 ммоль/л. Особой осторожности и тщательного наблюдения при терапии ингибиторами АПФ требуют больные с концентрацией креатинина в крови, приближающейся к значению 265 мкмоль/л (3 мг/дл), содержанием натрия в крови менее 135 ммоль/л, а также наличием критических стенозов клапанов. Нестероидные противовоспалительные препараты могут ослаблять благоприятные эффекты ингибиторов АПФ и усиливать их нежелательные реакции, поэтому следует избегать их использования у больных с ХСН.

Это интересно:  Винпоцетин при давлении: как принимать, механизм действия

Наша справка
Согласно рекомендациям по диагностике и терапии ХСН, опубликованным Рабочей группой по диагностике и терапии ХСН Европейского общества кардиологов в 2005 г., терапию ингибиторами АПФ необходимо начинать с низкой дозы, а затем повышать ее до целевого уровня. Рекомендованные начальные и поддерживающие дозы (с зарегистрированным влиянием на снижение показателей смертности/госпитализации) ингибиторов АПФ, эффективность которых при СН была доказана в странах Европы, приведена в таблице (Прим. ред.).

Диуретики. Больные с признаками застоя жидкости должны получать диуретик до достижения эуволемического состояния, после чего терапию диуретиками нужно продолжить для предупреждения рецидива задержки жидкости. Диуретики вызывают симптоматическое улучшение состояния больного: уменьшают одышку и увеличивают толерантность к физической нагрузке, причем клинические эффекты препаратов этого класса проявляются значительно быстрее, чем других (ингибиторов АПФ, β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов), используемых при лечении ХСН.
Предпочтение отдают петлевым диуретикам (фуросемид, буметанид, торасемид). В случае умеренной ХСН и сохраненной функции почек могут применяться тиазидные диуретики (гидрохлортиазид, метолазон), которые малоэффективны при скорости клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин, что приблизительно соответствует уровню креатинина 221 мкмоль/л, или 2,5 мг/дл, за исключением случаев совместного назначения с петлевым диуретиком. Тиазидоподобный диуретик метолазон сохраняет свою эффективность и при тяжелой почечной недостаточности (снижении клиренса креатинина до 10 мл/мин).
Терапию диуретиками начинают с назначения низких доз препаратов, которые в дальнейшем повышают в зависимости от количества выделяемой мочи. Как правило, масса тела в начале лечения мочегонным средством должна снижаться не более чем на 0,5-1,0 кг в сутки. У пациентов с тяжелой ХСН применение максимальных доз не всегда приводит к желаемому диуретическому эффекту. Резистентность к высоким дозам диуретиков может развиваться по следующим причинам:
• употребление больным большого количества натрия с пищей;
• совместное назначение нестероидных противовоспалительных средств, включая ингибиторы циклооксигеназы-2;
• значительное нарушение функции почек или снижение их перфузии.
Для преодоления рефрактерности к лечению мочегонными препаратами назначают петлевой диуретик дважды в сутки или внутривенное введение (в том числе в виде непрерывной инфузии), комбинацию петлевого и тиазидного диуретиков (гидрохлортиазида, более мощного – метолазона), а также сочетание диуретиков и негликозидных инотропных средств (например, допамина в дозе 1-2 мкг/кг/мин). Калийсберегающие диуретики (амилорид, триамтерен, спиронолактон) применяют при персистирующей гипокалиемии, которая сохраняется, несмотря на сопутствующее лечение ингибиторами АПФ, а у пациентов с тяжелой ХСН – несмотря на сочетание ингибиторов АПФ и низких доз спиронолактона. Лечение препаратами калия в этой ситуации считается менее эффективным. Доза калийсберегающего диуретика титруется под контролем содержания калия и креатинина в крови, определение которого проводится каждые 5-7 дней до стабилизации уровня калия в крови. В дальнейшем исследование крови осуществляется каждые 3-6 месяцев.
β-Адреноблокаторы согласно современным рекомендациям следует назначать всем стабильным больным с мягкой, умеренной и тяжелой ХСН (ІІ-IV ФК) с систолической дисфункцией ЛЖ, которые получают ингибиторы АПФ и диуретики, если у них нет противопоказаний или указаний о непереносимости β-адреноблокаторов в анамнезе. У пациентов с перенесенным инфарктом миокарда и сниженной систолической функцией ЛЖ, клинически явной ХСН или без нее длительное лечение β-адреноблокаторами должно дополнять терапию ингибиторами АПФ с целью снижения смертности больных.
Лечение β-адреноблокаторами эффективно лишь при соблюдении определенных правил. Карведилол, метопролола сукцинат CR/XL, бисопролол и небиволол обычно дополняют стандартную терапию, включающую ингибиторы АПФ и диуретики. Пациент должен находиться в гемодинамически стабильном состоянии, не требующем инфузии негликозидных инотропных препаратов и активной терапии диуретиками. Применение β-адреноблокаторов противопоказано у больных с бронхоспастическими заболеваниями легких, атриовентрикулярной блокадой I, II и III степеней (если не имплантирован водитель ритма), клинически выраженной брадикардией ( 45% (особенно когда она превышает 50%), очевидна клиническая картина СН с ее типичными проявлениями: одышкой, ортопноэ, отеками и др. Никаких клинических отличий диастолической СН от систолической нет. Характерна эхокардиографическая картина: конечный диастолический размер ЛЖ не увеличен, стенки, как правило, утолщены, ФВ в норме. Эти признаки указывают на высокую вероятность диастолического варианта СН и требуют исключения других причин СН с сохраненной ФВ: пороков сердца, перикардита, правожелудочковой недостаточности («легочного» сердца). Необходимо обратить внимание на такие возможные преходящие причины СН, как тахикардия, значительное повышение АД, ишемия миокарда, злоупотребление алкоголем, что также может обусловливать развитие синдрома СН у больных с нормальными до этого показателями ФВ. После исключения указанных состояний диагноз диастолической СН становится очень вероятным. Для его подтверждения необходимы доказательства нарушения диастолической функции ЛЖ, полученные с помощью допплерэхокардиографии или вентрикулографии (контрастной или радионуклидной). В связи с тем, что эти методы не являются рутинными, постановка диагноза диастолической СН в повседневной клинической практике затруднена, и он, как правило, носит предположительный характер.
Наибольшее значение в оценке состояния диастолической функции ЛЖ имеют неинвазивные методы исследования: радионуклидная вентрикулография и допплерэхокардиография. Для установления диагноза диастолической СН наряду с клиническими признаками ХСН и наличием нормальной или незначительно сниженной ФВ (>45%) необходимо объективное подтверждение аномального расслабления или наполнения, или растяжимости (податливости), или жесткости ЛЖ. Согласно рекомендациям Рабочей группы Европейского общества кардиологов (1998) к критериям первичной диастолической ХСН относятся:
• клинические признаки или симптомы ХСН;
• нормальная или незначительно сниженная систолическая функция ЛЖ (ФВ ≥45% и индекс конечно-диастолического объема ЛЖ 2 );
• объективные доказательства нарушения диастолической функции ЛЖ – расслабления, наполнения, растяжимости (податливости) и жесткости ЛЖ.
Критерии ухудшения расслабления:
• время изоволюмического расслабления IVRT>92 мс ( 100 мс (30-50 лет), >105 мс (>50 лет);
• константа активного расслабления Tau>48 мс;
• степень (скорость) падения давления в ЛЖ dP/mindt -1 .
Критерии замедленного раннего наполнения ЛЖ:
• соотношение скоростей раннего и позднего диастолического наполнения Е/А 220 мс ( 280 мс (>50 лет);
• соотношение систолической и диастолической антеградных волн спектра легочных вен S/D>1,5 ( 2,5 (>50 лет);
• скорость раннего диастолического наполнения ЛЖ по данным контрастной вентрикулографии PFR с-1 м -1 ;
• PFR (по данным радионуклидной вентрикулографии) 50 лет) КДО·с -1;
Критерии ухудшения растяжимости (податливости) ЛЖ:
• конечно-диастолическое давление ЛЖ >16 мм рт. ст. или легочное капиллярное давление заклинивания >12 мм рт. ст.;
• скорость предсердной волны в легочных венах Аpv >35 см·с -1 .
Критерии повышения жесткости миокарда или камеры ЛЖ:
• константа жесткости камеры >0,27;
• константа миокардиальной жесткости >16.
По данным допплерэхокардиографии выделяют три патологических типа кривых трансмитрального кровотока: с нарушенным расслаблением (гипертрофический), псевдонормальный и рестриктивный. Характер трансмитрального кровотока отражает степень тяжести имеющейся диастолической дисфункции ЛЖ. Прогрессирование диастолических нарушений сопровождается последовательным переходом трансмитрального спектра с нарушенным расслаблением в псевдонормальный и рестриктивный типы диастолического потока.
Для улучшения распознавания диастолической СН предлагается использовать определение в крови натрийуретических пептидов (МНУП, ЦНУП), хотя их уровень у больных с ХСН повышается как при наличии систолической дисфункции ЛЖ, так и при выявлении диастолических нарушений ЛЖ. В настоящее время золотой стандарт диагностики диастолической СН отсутствует, тем не менее клиницистам не следует игнорировать этот вариант СН, поскольку риск смерти у больных с диастолической ХСН в 4 раза выше, чем у лиц соответствующего пола и возраста без признаков СН.
Принципы лечения при ХСН, обусловленной диастолической дисфункцией ЛЖ, базируются на клинических исследованиях, проведенных в небольших группах пациентов, и в основном имеют эмпирический характер, основанный на патофизиологических механизмах формирования диастолической ХСН. В отличие от лечения ХСН с систолической дисфункцией ЛЖ, терапия диастолической ХСН только начинает изучаться в крупных рандомизированных исследованиях.
Современное лечение диастолической ХСН предполагает коррекцию причинных и усугубляющих факторов диастолической дисфункции ЛЖ, а именно:
• контроль уровня АД;
• контроль тахикардии;
• регресс гипертрофии ЛЖ;
• уменьшение ишемии миокарда;
• уменьшение гиперволемии;
• подавление нейрогуморальной активации.
Для больных с АГ и диастолической СН рекомендуют снижение АД до уровня

Статья написана по материалам сайтов: heal-cardio.ru, www.health-ua.org, health-ua.com.

«

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий