Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии

Основными задачами клинического и пара­клинического обследования больного с артериаль­ной гипертензией являются: 1) выявление вторич­ной (симптоматической) артериальной гипертензии, которая потенциально излечима; 2) уточнение харак­тера и выраженности отдельных проявлений и ослож­ нений заболевания, имеющих значение при назначе­нии лечения; 3) выявление факторов риска заболева­ний, связанных с атеросклерозом.

Жалобы. Большинство больных жалоб не предъ­являют и повышение АД обнаруживается только при его измерении. Жалобы могут быть связаны с: а) повышением АД; б) поражением сосудов вслед­ствие артериальной гипертензии; в) основным забо­леванием в случаях симптоматической артериаль­ной гипертензии.

Симптомы повышения АД неспецифичны. Наиболее распространенная жалоба на головную боль имеет место только при резком повышении АД в случаях гипертонической энцефалопатии и при злокачественной артериальной гипертензии. Повы­шение АД хможет сопровождаться головокружени­ем, носовым кровотечением и слабостью. Однако эти жалобы достаточно часто встречаются и при нормальном уровне АД.

Симптомы вызываемого артериальной гипертензией поражения сосудов включа­ют нарушение зрения, периодически возникающую слабость к головокружение вследствие преходящей ишемии центральной нервной системы, гематурию

и никтурию. Могут отмечаться стенокардиявследствие уско­ренного развития атеросклероза, резкая загрудинная боль при расслоении аорты, одышка и другие признаки острой и хронической сердечной недостаточности. Возможны такжеинфарктмиокарда и инсульт.

К жалобам, связанным с основным заболева­нием, в случаях симптоматической артериальной гипертен-зии можно отнести резкую мышечную слабость, полидипсию и полиурию при первичном гиперальдостеронизме, артралгии, похудение и лихорадку при узелковом периартериите. Отли­чительные особенности данных анамнеза и осмотра при арте­риальной гипертензии различного генеза приведены в табл. 51.

Особенности течения артериальной гипертен­зии. В пользу эссенциальной артериальной гипертензии сви-

детельствуют отягощенный семейный анамнез и нача­ло заболевания в возрасте 35—45 лет, тогда как для симп­томатической артериальной гипертензии более характерно повышение АД в возрасте до 30 и старше 55 лет. В подобных случаях обязателен поиск возможной причины артериальной гипертензии! У женщин впервые выявленное во время бере­менности повышение АДГдаже при последующей нормализа­ ции в течение более или менее длительного времени, позволя­ет заподозрить почечный генез артериальной гипертензии. Для эссенциальной артериальной гипертензии характерно по­степенное повышение АД, тогда как при симптоматической артериальной гипертензии АД повышается в относительно ко­роткие сроки и сразу устанавливается на более или менее вы­соких цифрах. Гипертонические кризы характерны для эссенциальной артериальной гипертензии, феохромоцитомы, пограничной артериальной гипертензии в период климакса, диэнцефального синдрома. При феохромоцитоме, в отличие от других заболеваний, кризы часто связаны с физической нагрузкой, натруживанием, обильной едой, тогда как у боль­ных с эссенциальной артериальной гипертензией они прово­цируются психоэмоциональными стрессами, метеорологиче­скими факторами, злоупотреблением солью. При феохромо­цитоме кризы длятся не более 1 ч, обычно 10—15 мин, иAJ часто спонтанно нормализуется. В отличие от этого при эс­сенциальной артериальной гипертензии они продолжаются часами и не купируются самостоятельно. В межкризовый пе­риод АД всегда находится в пределах нормы при диэнце-фальном синдроме и может быть нормальным при феохро­моцитоме, тогда как у больных с эсенциальной артериальной гипертензией оно чаще повышено. Гипертонические кризы могут наблюдаться при некоторых опухолях мозга и карцино-иде. Для остальных видов симптоматической артериальной гипертензии характерны устойчивое повышение АД и отсут­ствие кризов.

Мочевыделительная система. Наличие мочекамен­ной болезни, аденомы предстательной железы и повторных инфекций мочевыводящих путей в анамнезе, периодических дизурических явлений и познабливания позволяет заподозрить хронический пиелонефрит, который, однако, может иметь и

бессимптомное течение. На возможный почечный генез арте­риальной гипертензии указывают отеки лица, макрогемату­рия и изменения в анализах мочи, которые предшествовали повышению АД. Полиурия, никтурия и полидипсия характер­ны как для заболеваний почекгтак и для эндокринной пато­логии. Перенесенная травма живота в области фланков, трав­ма спины могут сопровождаться повреждением почки.

Жалобы общего характера . Мышечная слабость мо­жет свидетельствовать о гиперальдостеронизме, тиреотокси­козе, реже — синдроме (болезни) Иценко—Кушинга. Для по­следнего характерна прибавка в массе тела, тогда как при феохромоцитоме, тиреотоксикозе, системных васкулитах и диффузных заболеваниях соединительной ткани отмечается похудение. Потеря массы тела может сопровождаться повы­шением температуры тела.

Длительный прием лекарственных препаратов, в частности глюкокортикостероидов, пероральных эстрогенсо-держащих контрацептивов, симпатомиметических средств в виде ингаляций или капель в нос может быть причиной ятро-генной артериальной гипертензии.

Для оценки наличия сосудистых осложнений при артериальной гипертензии и сопутствующего атеросклероза уточняют выраженность стенокардии, церебральной и пери­ферической сосудистой недостаточности, а также хроничес­кой сердечной недостаточности. Важное значение для лечения и вторичной профилактики имеет также наличие и выражен­ность факторов риска заболеваний, связанных с атеросклеро­зом (курение, сахарный диабет и др.).

Объективное исследование начинают с оценки внешнего вида больного. Для болезни (синдрома) Иценко-Ку-шинга характерны лунообразное лицо и ожирение туловища, признаки акромегалии. Непропорционально выраженное раз­витие мышц плечевого пояса по сравнению с тазовым позво­ляет заподозрить коарктацию аорты. При осмотре кожных покровов обращают внимание на наличие striaae rubrae , акне, гипертрихоза, характерных для гиперкортицизма. При раз­витии сердечной недостаточности появляется акроцианоз, а в далеко зашедших случаях — отеки нижних конечностей. Одутловатость лица и отечность век свойственны почечным

отекам, а увеличенная щитовидная железа и глазные симп­томы — тиреотоксикозу.

Важной частью клинического обследования является оп­ределение пульсации артерий верхних и ниж­них конечностей. При пальпации лучевых артерий мож­но обнаружить pulsus differens , свойственный атеросклерозу и болезни Такаясу. Ослабление или исчезновение пульсации обеих бедренных артерий является важным диагностическим признаком коарктации аорты, а одной или обеих задних большеберцовых или тыльных артерий стопы — признаком их атеросклеротического поражения. Видимая пульсация сонных артерий (пляска каротид) характерна для недостаточ­ности аортального клапана и открытого артериального прото­ка. У больных с эссенциальной артериальной гипертензией при отсутствии сердечной недостаточности отмечается склонность к брадикардии, тогда как при феохромоцитоме и тиреотоксикозе имеет место стойкая тахикардия.

Измерение АД проводят на обеих верхних конечностях, причем с одной стороны трижды, а во всех случаях развития артериальной гипертензии в молодом возрасте (до 30 лет) — также на нижних конечностях с наложением манжеты на нижнюю треть бедра. Важно тщательно соблюдать правильную технику измерения АД! В норме систолическое АД на нижних конечностях примерно на 10 мм рт. ст. выше, чем на верхних, и значительно снижено при коарктации аорты. Асимметрия АД на верхних конечностях характерна для атеросклероза и болез­ни Такаясу и при наличии других признаков может свиде­тельствовать о возможном вазоренальном генезе артериаль­ной гипертензии.

Важное дифференциально-диагностическое значение име­ет сравнение результатов измерения АД в положении лежа и стоя. Для эссенциальной артериальной гипертензии более ха­рактерно повышение диастолического АД при переходе в вер­тикальное положение, в то время как для симптоматической артериальной гипертензии (особенно при феохромоцитоме), при отсутствии антигипертензивной терапии, свойственно его снижение (так называемая ортостатическая артериальная ги-потензия). Изолированное повышение систолического АД ука­зывает на возможную атеросклеротическую гипертензию по-

жилых, тиреотоксикоз, недостаточность аортального клапана. Она отмечается также при открытом артериальном протоке и полной предсердно-желудочковой блокаде. Преимуществен­ное повышение диастолического АД при мало измененном систолическом требует в первую очередь исключения почеч­ной артериальной гипертензии.

Выявление сосудистого шума над артериями при их аускультации свидетельствует об их значитель­ном сужении, причиной которого в большинстве случаев яв­ляется атеросклероз и изредка — аортоартериит. Для этих шу­мов характерен диастолический компонент, который, однако, не всегда удается выслушать. В околопупочной области такой шум выслушивают у 50 % больных с реноваскулярной артери­ альной гипертензией, что значительно облегчает ее диагнос­тику.

При клиническом исследовании сердца обра­щают внимание на наличие шумов аортальной недостаточ­ности, открытого артериального протока и коарктации аорты, IV и III тонов, дилатации полостей. Пальпация живота по­зволяет обнаружить увеличенные вследствие поликистоза поч­ ки, а также аневризму брюшной части аорты.

В результате обследования оценивают наличие и выра­женность застойной сердечной недостаточности и ретино­патии.

Дополнительное обследование. Диагноз эссенциальной артериальной гипертензии является предварительным при первичном выявлении повышенного АД у больных в возрас­те 35—45 лет, особенно у женщин, с отягощенным семейным анамнезом. В 9 из 10 случаев это предположение оказывает­ся правильным. Тем не менее, хотя вероятность симптомати­ческой артериальной гипертензии достаточно мала, ее рас­познавание может избавить больного от пожизненного при­ема антигипертензивных препаратов. Исключение вторичной артериальной гипертензии является обязательным при выяв­лении повышенного АД у лиц более молодого или, наоборот, пожилого возраста. В этих целях, а также для оценки степе­ни поражения органов-мишеней у всех больных с устойчи­вой артериальной гипертензией проводят базовое обсле­дование по следующей программе-минимум:

кровь — общий анализ, определение содержания глюкозы (натощак), креатинина, мочевины, мочевой кислоты, электро­литов (калия, натрия), липидов (общий холестерин, триглице-риды) натощак;

моча — общий анализ (неоднократно), по Нечипоренко, бакпосев (при обнаружении бактерий в общем анализе);

ЭКГ — рентгенография грудной клетки, эхокардиография.

По общему анализу крови можно выявить анемию, харак­терную для ренопаренхиматозных заболеваний, полицитемию и признаки воспаления. Сахарный диабет ускоряет развитие артериосклероза и может осложняться диабетической нефро-патией. Гипергликемия свойственна также болезни (синдро­му) Иценко—Кушинга и феохромоцитоме. Уровень креатинина и в меньшей степени мочевины позволяет оценить состояние азотовыделительной функции почек. Повышение содержания мочевой кислоты, помимо подагры и подагрической нефропа-тии с симптоматической артериальной гипертензией, часто встречается при других видах почечной гипертензии. Исход­ный уровень мочевой кислоты, как и глюкозы в крови, может служить также точкой отсчета для контроля возможных по­бочных эффектов салуретиков. Гипокалиемия наблюдается при повышенной секреции минералокортикоидов, однако может быть также следствием приема мочегонных препаратов. Опре­деление содержания натрия в плазме крови может помочь от­личить первичный гиперальдостеронизм от вторичного. Повы­шение уровня липидов в крови является важным фактором риска атеросклероза и может усугубляться при лечении не­которыми антигипертензивными препаратами (в частности, Р-адреноблокаторами).

Дифференциально-диагностическое значение изменений в анализах мочи, характерных для наиболее частых причин ар­териальной гипертензии, резюмировано в табл. 52.

По данным ЭКГ и ЭхоКГ оценивают гипертрофию левого желудочка, Гипертрофия левого желудочка является факто­ром, имеющим неблагоприятное прогностическое значение, независимо от генеза артериальной гипертензии. Рентгено­графия органов грудной полости позволяет выявить характер­ные для атеросклероза изменения аорты, а также дилатацию левого желудочка, изредка — патогномоничные для коаркта-

ции аорты узоры ребер. Эхокардиогафия имеет также важ­ное значение для оценки функции левого желудочка.

Специальные методы исследования применяют для диаг­ностики симптоматической артериальной гипертензии в тех случаях, когда результаты клинического и базового лаборатор­ ного и инструментального обследований дают основание запо­ дозрить вторичную артериальную гипертензию либо при не­эффективности медикаментозной терапии.

Показаниями к специальному обследованию для уточнения причины артериальной гипертензии являются: 1) наличие клинических признаков заболевания, которое может служить

причиной артериальной гипертензии; 2) изменения содержа­ния креатинина и калия в плазме крови; 3) изменения в ана­лизах мочи; 4) артериальная гипертензия у лиц в возрасте до 30 лет; 5) злокачественная артериальная гипертензия; 6) арте­риальная гипертензия, рефрактерная к медикаментозной те­рапии.

Характер дополнительного обследования определяется наи­более вероятной причиной артериальной гипертензии. Спе­цифические методы диагностики и подтверждения диагноза при наиболее распространенных видах симптоматической ар­териальной гипертензии приведены в табл. 53.

Определение активности ренина в плазме крови у всех больных с артериальной гипертензией в целях оценки рени-нового профиля в настоящее время не проводят. Накоплен­ный клинический опыт не подтвердил его сколько-нибудь су­щественного прогностического и терапевтического значения, за исключением случаев предположительной реноваскуляр-ной артериальной гипертензии или гиперсекреции минерало-кортикоидов.

Все про дифференциальный диагноз при артериальной гипертензии

Основные сведения

Артериальная гипертензия (АГ) — заболевание, которое характеризуется значительным повышением цифр артериального давления (АД) до 140/90 мм. рт. ст. и выше, в случае когда такое повышение АД является стабильным и при повторных измерениях неоднократно подтверждается. Именно поэтому очень важно контролировать уровень своего АД. Следует знать, что стойкое повышение АД запускает каскад различных патологических изменений, происходящих прежде всего в сосудах и сердце, головном мозге и сетчатке глаза, а также в почках, которые впоследствии способны вызвать головную боль, снижение умственной деятельности, ухудшение зрения, памяти, сна, развитию инсульта и инфаркта. У здорового человека оптимальный показатель цифр АД равен — 130/80 мм рт. ст. В следствии повышения уровня АД на каждые — 20/10 мм.рт.ст , удваивается риск возникновения осложнений со стороны сердечной и сосудистой систем. Обычно ставится дифференциальный диагноз.

Это интересно:  Давление при цистите: симптоматика, диагностика

Не медикаментозное и медикаментозное лечение АГ следует начинать на ранних стадиях и проводить его постоянно, как правило, на протяжении всей жизни.

Во многом диагноз артериальной болезни будет влиять на процесс. Антигипертензивная терапия и «курсовое лечение» — понятия неприемлемые.

Не медикаментозное лечение, или модификация способа жизни, по сути является универсальной «вакциной», направленной против возникновения артериальной гипертензии.

Суть лечения заключается в следующем

Следует обратить внимание на размеры окружности талии. Если у женщин показатель превышает 88 см., а у мужчин – 102 см., это указывает на абдоминальний тип ожирения, часто сопровождающийся прогрессированием гипертонической болезни. Снижение веса тела на 1 кг. влечет за собой на 3-5 мм.рт.ст. снижение цифр систолического АД, и снижение на 1-2 мм.рт.ст. диастолического АД.

  • Рациональное питание. Ежедневный ассортимент продуктов должен прежде всего быть разнообразным, и содержать достаточное количество (не менее 400гр. в день) фруктов и овощей, продукты, содержащие цельные злаки, обезжиренные молочные продукты, жирную морскую рыбу. Необходимо уменьшить в рационе количество жиров животного происхождения, трансжиров, сахара, сладостей и продуктов, которые содержат много холестерина. Ограничить в своем суточном пищевом рационе употребляемую соль до 5 гр. Не следует досаливать уже готовые блюда. Уменьшение потребляемой в рационе соли, способствует снижению уровня систолического АД (на 4-6 мм.рт.ст.), и снижение диастолического АД (на 2-3 мм.рт.ст.).
  • Не следует злоупотреблять алкоголем. При злоупотреблении спиртными напитками, артериальная гипертензия выявляется в 2.5 раза чаще, чем у непьющих и атеросклероз развивается раньше на 10-15 лет.
  • Избегать стрессы. Риск развития АГ возрастает при увеличении количества стрессов. Следует придерживаться режима труда и отдыха, позаботиться о полноценном сне. В любом случае, может потребоваться дополнительная дифференциальная диагностика вашей артериальной гипертензии.
  • Активный образ жизни. Физическая активность благоприятствующее способствует уменьшению АД, нормализации массы тела, тренирует сердечно-сосудистую и мышечную системы, способствует снятию стрессов и психоэмоционального напряжения. Необходимо около 30 минут в день, хотя бы 5 раз в неделю, уделять каждодневной ходьбе. Позитивно воздействуют динамические нагрузки – плаванье, танцы, игра в настольный теннис, езда на велосипеде. Обязательно следует проконсультироваться с врачем, по-поводу допустимого уровня нагрузок.

Контроль уровня глюкозы

Заболевание сахарным диабетом значительно ускоряет процесс развития патологии со стороны сердца и сосудов. Обязательно следует регулярно контролировать уровень, содержащейся глюкозы в крови и выполнять рекомендации относительно режима питания и физических нагрузок, поддержания оптимальной массы тела.

Медикаментозное лечение назначается в тех случаях, когда на протяжении 3-х месяцев модификация стиля жизни не приводит к ожидаемому снижению артериального давления, а также при наявности причин, которые ухудшают прогноз заболевания. Не контролированная артериальная гипертензия считается одной из наиболее весомых причин снижения продолжительности жизни. Важно! Препараты для лечения артериальной гипертензии принимать постоянно!

Об особенностях постановки диагноза

При нем необходимо принять во внимание все проявляемые синдромы. В частности, хронический пиелонефрит, феохромоцитому, синдром Кохана, синдром Ищенко—Куннинга. Очень часто проявляется клиническая ситуация, при которой болезнь требуется дифференцировать с циркуляторной дистонией. Дело в том, что есть немало одинакового в клинической симптоматике каждого недуга. Важными в диагностировании считается аналитика данных анамнеза, наблюдение за пациентам в течение довольно продолжительного времени, а также результаты обследования на профессиональном оборудовании.

При такого типа болезни достаточно часто получается отыскать наследственную предрасположенность по недугу, а вот у пациентов, проходящих по НЦД этого не отмечается.

Нейрогенные гипертензии артерий (порядка 0,5% от всего объема АГ) проявляются в случае с очаговыми повреждениями, а также недугами головного либо же спинного мозга, при затрагивании сосудодвигательного центра в мозге, определенной гиперкапнией и ацидозом дыхания. В сети имеется специальная таблица, которая позволит оперативно и максимально точно произвести диагностический анализ.

Гемодинамическая гипертония — это в большинстве случаев систолическая гипертензия. Стандартно отмечается завышенное давление на пульс, показание общего стенозирующего деформация больших сосудов в случае с атеросклерозом, аортоартериите (пульсация, дифференцированная хромота, так называемая «брюшная жаба», дисциркуляторная энцефалопатия), неравномерность пульса у радиальных артерий, разнящаяся величина пульса, а также давление в разных конечностях. Что самое главное, в руках оно повышенной, а вот в ногах пониженное. Анализы мочи практически всегда не отклоняется от нормы, показатели изотопной ренографии можно поменять при аортоартрите, с помощью УЗИ возможно определить изменения, которые происходят в брюшной полости.

В общем, если у вас артериальная гипертензия, требуется дифференциальная диагностика. Только с ней можно будет определить основные характеристики заболевания. И, как следствие, произвести наиболее точное и эффективное лечение. Почему это важно?

Статистика показывает, что практически 30% людей имеют данной заболевание в той или иной форме. Обычно это трудоспособное население, испытывающее серьезную умственную нагрузку.

Диагностика вторичной (симптоматической) гипертензии

Своевременная диагностика симптоматической артериальной гипертензии, более известной как вторичная, позволяет предупредить возникновение и развитие целого ряда заболеваний и патологий. Поскольку использование препаратов, снижающих уровень давления, при симптоматической гипертонии чаще всего не оказывает должного эффекта, терапия при подобном недуге в корне отличается от лечения его первичной разновидности. Несмотря на то, что симптоматическая гипертензия диагностируется значительно реже, страдают от нее не только пациенты в возрасте, но и молодые люди от 20 лет.

Понятие о вторичной гипертензии

Первичной артериальной гипертензией называют обыкновенную гипертоническую болезнь, страдает от которой порядка 25% всех взрослых людей. Абсолютное большинство случаев обращений пациентов с жалобами на повышенное давление (около 96-98%) относится именно к первичной артериальной гипертензии. Причины возникновения этого заболевания на текущий момент неизвестны, как и способы полного избавления от данного недуга. Все лечение первичной гипертензии, предлагаемое на сегодняшний день консервативной медициной, состоит в пожизненном приеме фармацевтических препаратов гипотензивного действия, а также в соблюдении специальной диеты и рекомендаций врача.

Симптоматическая (или вторичная) гипертензия отличается от первичной регулярным повышением артериального давления до значения 140/90 миллиметров ртутного столба. В основе вторичной гипертензии находится конкретная причина, устранив которую можно нормализовать давление, либо добиться снижения его уровня. Обычно подобная проблема связана с различными нарушениями и сбоями в работе сердечно-сосудистой, эндокринной системы или почек. Поэтому, в отличие от первичной гипертонической болезни, в случае вторичной гипертензии большинство усилий должно быть направлено именно на обнаружение и ликвидацию причин, которые привели к развитию недуга.

Поскольку перманентно повышенное АД может привести к многочисленным негативным последствиям, различным сбоям в функционировании сердечно-сосудистой системы, при первых признаках заболевания стоит безотлагательно пройти диагностическое обследование, что позволит приступить к грамотной и своевременной терапии. Даже у молодых людей, страдающих от симптоматической гипертензии, значительно повышается риск осложнений вроде инсультов, инфарктов и прочих проблем с сосудами.

На возникновение вторичной гипертонической болезни влияют разные недуги, поэтому существует несколько разновидностей, требующих индивидуального подхода в лечении. Выделяют такие формы заболевания:

  1. Сердечно-сосудистая (или гемодинамическая гипертензия). Ее возникновению предшествуют различные патологические процессы, затрагивающие магистральные сосуды. Среди основных признаков – большое различие между показателями давления на ногах и руках, а также недостаточность клапана аорты и открытый артериальный проток.При гемодинамической патологии повышается в основном систолическое и пульсовое давление.
  2. Гипертензия, развившаяся из-за нарушений в работе эндокринной системы. К ней могут привести заболевания щитовидки: гипертиреоз, гиперпаратиреоз. Опухоль надпочечников(феохромоцитома) и нарушение целостности корковидного слоя, выполняющего защитную функцию, повышает уровень гормона альдостеронаи катехоламинов, что приводит к резким скачкам давления, очень плохо поддающимся корректировке при помощи медикаментозных средств.
  3. Почечная гипертензия развивается, как правило, из-за хронических заболеваний почек. Одной из наиболее часто встречающихся причин возникновения подобного недуга является недостаточное кровоснабжение, при котором в кровоток выделяются различные ферменты, провоцирующие повышение системного давления. К подобной форме заболевания нередко приводит поликистоз, пиелонефрит и ряд хронических воспалительных процессов в почках.

Различные нарушения в работе ЦНС, развившиеся в результате травм, недостаточного кровоснабжения, энцефалита или наличия неоплазии в мозговой ткани, провоцируют развитие нейрогенной формы заболевания. Она может сопровождаться симптоматикой вроде судорог и гипертермии кожного покрова.

При гипофизарной артериальной гипертензии происходит слишком интенсивная выработка гормона роста, что влечет за собой появление опухолей, и, как следствие, постоянно повышенное артериальное давление.

Основные признаки симптоматической гипертонии

Для первичной и симптоматической гипертензии характерны:

  • нарушение функций памяти, способности к концентрации внимания;
  • рвота;
  • отечность;
  • тахикардия;
  • головная боль;
  • повышенная утомляемость.

Обострение вторичной гипертензии также сопровождается интенсивным потоотделением, повышением температуры, болевыми ощущениями в области сердца, шумом в ушах, головокружениями и появлением «точек» перед глазами.

Дифференциальная диагностика

Существует несколько признаков, с помощью которых дифференцируют симптоматическую гипертоническую болезнь от первичного вида:

  • Низкая эффективность традиционных средств, направленных на снижение давления.
  • Резкое начало развития заболевания, характеризующееся устойчивыми высокими показателями тонометра.
  • Чувство дискомфорта в пояснице, проблемы с мочеиспусканием.
  • Слишком юный, либо напротив, почтительный возраст больного, впервые столкнувшегося с подобным недугом (младше двадцати или больше шестидесяти лет).

Вторичная гипертензия прогрессирует довольно быстро, поэтому необходимо безотлагательно переходить к терапии под руководством квалифицированного врача, который выбирает курс лечения на основании результатов анализов и диагностического обследования. Если не уделить лечению заболевания должного внимания, пациент рискует обзавестись многочисленными осложнениями. Это:

  • стенокардия, инфаркт миокарда;
  • хроническая либо острая сердечная недостаточность;
  • энцефалопатия гипертонического типа;
  • кровоизлияния в мозг;
  • уменьшение в размерах (сморщивание) пораженных почек.


Для установления точного диагноза врачу необходимо выслушать жалобы самого пациента и провести визуальный осмотр, после чего назначить дополнительные исследования. Если доктор установил, что причиной симпатической артериальной гипертензии является сбой в функционировании работы почек, то больному нужно сдать биохимические анализы мочи и крови. Признаком активно развивающейся гипертонии является наличие белка в моче при относительном снижении ее плотности. Для выявления степени почечной недостаточности зачастую прибегают к биохимическому исследованию крови на креатин.

Дифференциальная диагностика симптоматических артериальных гипертензий должна основываться на анамнезе пациента и на разностороннем исследовании с учетом использования различных инструментов, обширного количества лабораторных методик. Их цель – установление этиологии вторичной формы артериальной гипертензии. Только после диагностики вторичной формы гипертонической болезни приступают к выявлению недугов, которые привели к повышенному давлению.

Для сбора данных анамнеза необходимо пользоваться ступенчатым методом обследования – идти от простых методик к усложненным. Таким образом можно реализовать дифференциальную диагностику первичной и вторичной гипертоний, избежав лишних исследований.

Врач должен учитывать недуги, перенесенные пациентом в прошлом. Такие заболевания, как ревматоидный артрит, подагра, пиелонефрит, острый цистит или туберкулез способны спровоцировать артериальную гипертензию, в том числе и вторичную. При установлении диагноза важно учитывать нарушения режима сна/бодрствования и предрасположенность к заболеваниям конкретного пациента на генетическом уровне.

Анамнез в обязательном порядке включает в себя также подробную информацию о фармацевтических средствах, которые использовались для терапии сопутствующих патологий и могли спровоцировать повышение уровня давления.

Это интересно:  Диагностика атеросклероза сосудов: методы лабораторной и ультразвуковой диагностики

Физикальное обследование

При физикальном обследовании необходимо произвести пальпацию живота на предмет обнаружения увеличения почек в размерах, а также измерить давление на обеих ногах и руках. Осуществляется замер систолического и сердечного шума, внимательно осматривается кожный покров на предмет нейрофиброматозных поражений и щитовидная железа, увеличение которой в размерах является одним из признаков симптоматической артериальной гипертензии. При данном недуге артерии сетчатки глаза сужаются либо становятся более извилистыми, в области бедренных артерий наблюдается малая пульсация.

Лабораторные и инструментальные исследования включают в себя УЗИ (ультразвуковое исследование) почек, эхокардиографию, офтальмоскопию дна глаза, показания электрокардиограммы, уровень триглицеридов и холестерина, глюкозы, калия и креатинина. Для полноты картины рекомендуется провести ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований, таких как вычисление скорости, с которой распространяется пульсовая волна, проверка толерантности организма к глюкозе, допплерография сонной артерии.

Для установления максимально точного диагноза нередко требуются дополнительные методики обследования. Среди наиболее распространенных на сегодняшний день способов выделяют магнитную резонансную ангиографию, дуплексное УЗИ и дигитальнуюсубтракционную ангиографию, для проведения которой вводят особое контрастное вещество непосредственно в артерию или в вену. В дополнительных измерениях возникает необходимость в случае, если разница между показателями давления на двух руках составляет более восьми мм рт.ст.

Особенности диагностики нефрогенной формы вторичной гипертензии

Гипертония почечной этиологии практически не поддается лечению исключительно гипотензивными препаратами. В комплексе с жалобами больного на боли в пояснице, предшествующие повышению АД, это позволяет заподозрить именно нефрогеннуюпатологию. Еще до аппаратной диагностики, при прослушивании области живота врач может обнаружить шумы над почечной артерией.

Признаками нефрогенной гипертензии, дифференцирующей ее от других форм вторичной патологии, являются:

  • Пониженная выделительная функция пораженной почки (определяется во время радиоизотопной ренографии и экскреторной урографии).
  • Значительное отличие в объемах парных органов выделения (обнаруживается при проведении рентгенографии, но не в 100% случаев).
  • Сужение просвета сосудов почек (фиксируется с помощью методов диагностики с контрастными веществами: аортографии и ангиографии ренальных артерий).

Диагностирование феохромоцитомы

Неоплазия мозгового вещества надпочечников фиксируется сравнительно редко, но сопровождается тяжелой вторичной гипертензией. При феохромоцитоме возможны приступообразные повышения давления или стабильная гипертония.

Пациенты жалуются на боли в голове, активное потоотделение, учащение пульса, падение давления и головокружение при резком подъеме. При осмотре заметна бледность кожных покровов. У 2 из 5 пациентов ухудшается зрение. Пальпация опухоли может привести к катехоламиновому кризу.

Определяющими критериями заболевания на диагностике служат:

  • Гипертония, неспецифичные изменения на электрокардиограмме, заметные только во время приступов.
  • Высокое содержание катехоламинов (адреналина, норадреналина) и продуктов их метаболизма в крови и моче.

  • Повышение концентрации глюкозы, хромогранина-А в кровяной сыворотке, иногда – нарушение обмена фосфора и кальция, рост уровня кальцитонина и паратиреоидного гормона, кортизола.
  • Изменение внешних симптомов и артериального давления при фармакологических пробах, блокирующих действие катехоламинов. Повышение АД после приема резерпина.
  • Результаты сцинтиграфии, КТ и УЗИ надпочечников, а также рентгенографии грудной клетки (для исключения этой локализации неоплазии).

В ходе дифференциальной диагностики выполняется также урография и селективное исследование ренальных и надпочечниковых артерий.

Особенности болезни Иценко-Кушинга

Заболевание Иценко-Кушинга возникает в результате чрезмерной выработки адренокортикотропного гормона – вещества, которое определяет скорость синтеза глюкокортикоидов. Признаками, идентифицирующими болезнь при первичном осмотре, являются растяжки по бокам тела, слабость, быстрый набор массы и «лунообразное» лицо. В отличие от болезни, синдром Иценко-Кушинга может возникать в результате различных причин, включая опухоли надпочечников и неверно подобранной гормональной терапии.

Дифференциальная диагностика патологии предполагает:

  • Исследование концентрации кортизола и адренокортикотропного гормона.
  • Определение экскреции глюкокортикоидов в моче.
  • Фармакологическую пробу дексаметазоном (при синдроме Иценко-Кушинга концентрация кортизола остается неизменной).
  • Ангиографию сосудов и КТ надпочечников.

Вазоренальная гипертензия

Реноваскулярная (вазоренальная) гипертония наравне с патологиями надпочечников является одной из наиболее распространенных причин стойкого и резистентного к терапии повышения давления. 30% всех случаев быстропрогрессирующей и злокачественной гипертензии приходится на почечную этиологию заболевания.

Под вазоренальной гипертонией подразумеваются все возможные случаи, в которых стойкое повышение артериального давления объясняется плохим кровоснабжением (ишемией) органов выведения. 70% пациентов с реноваскулярной гипертензией страдают от атеросклеротического поражения сосудов почек, 10-25% – от фибромускулярной дисплазии артерий. До 15% случаев приходится на редкое гранулематозное воспаление крупных сосудов почек (болезнь Такаясу). Менее распространенными причинами нарушения являются стеноз, коарктация и аневризма аорты с вовлечением артерий выделительной системы, сдавливание их ножкой диафрагмы, крупные образования в брюшине.

Путь развития гипертонии одинаков, вне зависимости от причины ишемии. При нарушении кровоснабжения в почках усиливается синтез ренина, активируется ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм, регулирующий кровяной объем и давление в организме. Кроме этого, на течение гипертонии влияет работа симпатической нервной системы, секреция простагландинов и вазопрессина.

Диагностическими признаками патологии являются:

  • Стойкое повышение верхнего и нижнего давления (диастолический показатель более 100 мм рт.ст.).
  • Неэффективность гипотензивной терапии.
  • Злокачественность течения болезни со стремительным развитием гипертрофии и недостаточности левого желудочка, ангиопатией сетчатки, энцефалопатии и других мозговых осложнений высокого давления.
  • Хроническая почечная недостаточность, определение эритроцитов и белка в моче.
  • Асимметрия размеров, толщины слоя и кровотока почек.

Медикаментозная гипертония

Существует лекарственная форма гипертензии. Возникает и развивается она на почве некорректного и бесконтрольного употребления различных фармацевтических препаратов.

К ним относятся:

  • циклоспорин;
  • ряд противовоспалительных нестероидных средств;
  • противозачаточные гормональные препараты;
  • симпатомиметики;
  • некоторые лекарства для купирования симптомов простуды;
  • кортикостероиды;

  • препараты для повышения аппетита;
  • эритропоэтин;
  • левотироксин;
  • сочетание эфедрина и индометацина;
  • трициклические антидепрессанты;
  • наркотические вещества-стимуляторы (кокаин, амфетамин).

Некоторые гипотензивные препараты при отмене могут спровоцировать резкое повышение давления. Снижать дозировку этих лекарств необходимо постепенно и под контролем врача.

Помимо медикаментозной терапии, спровоцировать вторичную гипертонию может отравление парами свинца, кадмия и таллия.

Другие причины симптоматической гипертензии

Помимо описанных причин вторичной гипертонии, повышение давления наблюдается при распространенных гормональных нарушениях: гипофункции половых желез и избыточной выработке йодтиронинов щитовидной железой. Снижение синтеза половых гормонов может быть как патологическим, так и физиологичным (при климаксе). Гипертиреоз (тиреотоксикоз) провоцирует потерю веса, стойкое повышение АД, нарушения работы ЖКТ, менструального цикла и либидо.

В число эндокринных причин симптоматической гипертензии входит также чрезмерная выработка альдостерона надпочечниковой корой. Это заболевание может потребовать дифференциальной диагностики с нефрогенными патологиями, активирующими ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Симптоматическая гипертензия почечной этиологии нередко обусловлена не поражением почечных сосудов, а последствиями хронических воспалительных процессов – пиелонефрита и гломерулонефрита. Стойкое, резистентное к лекарственной терапии повышение давления может быть обусловлено несколькими заболеваниями или сочетанием первичной и вторичной гипертонии.

В стандартную классификацию причин симптоматической гипертензии не включены также полицитемия (патологически высокая концентрация эритроцитов в крови) и обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

Чтобы подобрать оптимальный вариант лечения, врач должен изучить историю болезни и выявить недуг либо патологии, которые привели к возникновению симптоматической артериальной гипертензии.

При эндокринных патологиях назначается коррекция медикаментозного курса (если повышение давления вызвано терапией кортикостероидами или йодтиронинами),заместительная терапия (при климаксе) или препараты, подавляющие синтез гормонов (при гипертиреозе, синдроме Иценко-Кушинга). Неоплазии в мозговом и корковом веществе надпочечников требуют оперативного лечения. Аденома гипофиза, провоцирующая гиперальдостеронизм, возможно применение более щадящих методов: лазерной и радиотерапии. При злокачественной феохромоцитоменазначаются химиопрепараты.

Хирургическое лечение вазоренальной гипертонии может быть трех видов: ангиопластика почечных артерий, стентирование пораженных сосудов и постановка аортально-ренального шунта. В редких случаях выполняется оперативная ревакуляризация почки.

Терапия нейрогенной и гемодинамической гипертензии направлено на устранение и купирование симптомов поражения мозга и сосудов. При инсультах интенсивное гипотензивное лечение назначается только после стабилизации состояния пациента.

Симптоматическое лечение рекомендуется практически во всех случаях вторичной гипертонии, в большинстве из них – в качестве до- и послеоперационного курса или в дополнение к медикаментозной терапии основного заболевания. Стойкое повышение нижнего давления считается более опасным фактором, требующим комплексного лечения. При почечной этиологии диастолической гипертонии назначаются антиагреганты («Аспирин»), диуретики («Фуросемид»), ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы, препараты-антагонисты кальция и рецепторов ангиотензина.

Перед тем как назначить курс тех или иных фармацевтических средств, важно учитывать противопоказания и индивидуальную непереносимость пациента к отдельным компонентам. В идеале, подбор грамотного лечения должен быть результатом совместных усилий компетентных специалистов в области неврологии, эндокринологии и кардиологии.

Меры профилактики

Самостоятельное лечение и бесконтрольное использование медикаментозных средств способны нанести серьезный урон организму и лишь усугубить течение недуга. Прием гормональных препаратов без назначения врача, нарушение схемы заместительной терапии, а также резкая отмена гипотензивных медикаментов могут спровоцировать лекарственную гипертонию.

Наиболее эффективной профилактикой вторичной патологии является регулярное наблюдение у врача, самодиагностика с помощью тонометра, правильное питание и народные средства с гипотензивным, успокоительным, мочегонным, противовоспалительным и антихолестериновым эффектом. Это могут быть рецепты на основе растительных масел, меда, соков ягод и овощей, а также ванны с отварами шишек хмеля, листьев березы, липового цвета и пустырника.

Прогноз при вторичной гипертонии зависит от основной патологии, их возможного сочетания и особенностей протекания болезни. Злокачественная форма и быстрое течение заболевания характерно для повышенного АД нефрогенного генеза. При сочетании с ХПН или нарушениями кровотока в тканях мозга, прогноз ухудшается: средняя продолжительность жизни пациента составляет не более года. Эффективность лечения зависит от степени выраженности гипертонии и ее влияния на почки.

При отсутствии своевременного оперативного вмешательства по поводу феохромоцитомы стойкое повышение давления является решающим фактором для неблагоприятного прогноза.

Наименее злокачественное течение характерно для гемодинамических и некоторых эндокринных гипертензий – в частности, при климаксе и синдроме Иценко-Кушинга.

Симптоматическая гипертензия является непростым заболеванием, требующим индивидуального подхода в лечении и повышенного внимания со стороны квалифицированных медицинских сотрудников. На сегодняшний день не существует гарантированных методов, позволяющих навсегда распрощаться с подобным недугом. Однако своевременное диагностическое обследование может приостановить течение болезни и не допустить неприятных осложнений.

Дифференциальная диагностика. «Артериальная гипертензия»

Реферат

«Артериальная гипертензия»

Студент 406 группы

1го медицинского факультета

Оглавление

Лечение гипертонической болезни

Артериальная гипертензия

Все артериальные гипертензии делятся на:

1) Гипертоническую болезнь или эссенциальную гипертонию (8О%). При этом повышение артериального давления — основной, иногда даже единственный симптом заболевания.

2) Вторичная или симптоматическая гипертония (2О%).

Гипертоническая болезнь возникает чаще всего в высокоразвитых странах и у людей с повышенной психоэмоциональной нагрузкой, что является прямым доказательством ведущей роли ЦНС в развитии гипертонической болезни.

Этиология:

1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные эмоции — ведущий предрасполагающий фактор гипертонической болезни.

2. Фактор наследственности имеет громадное значение: частота заболеваемости ГБ у наследственно предрасположенных в 5-6 раз больше. В последнее время было доказано, что ответственным за наследственность при ГБ является нарушение депонирования катехоламинов, в частности, норадреналина, что, в свою очередь, связано с нарушением соответствующей ферментативной системы.

3. Алиментарный фактор также играет большую роль: повышенное содержание поваренной соли, в том числе и в питьевой воде.

4. Длительная никотиновая интоксикация.

5. Малоподвижный образ жизни, ожирение.

6. Хроническое алкогольное отравление тоже играет определенную роль в этиологии гипертонической болезни.

С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ, пик наступает в климактерическом периоде. В этом случае нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную регуляцию кровообращения. Также часто ГБ встречается у лиц с травмами головного мозга в анамнезе, в этом случае также очевидно имеют место нарушения функции гипоталамуса. ГБ чаще встречается у перенесших заболевания почек. При острых заболеваниях почек наблюдается повреждение и гибель почечного интерстиция, снижается выработка кининов и простагландинов — естественных депрессорных систем организма.

Патогенез:

Основными гемодинамическими факторами являются минутный объем и общее периферическое сопротивление сосудов, зависящее от артериол.

Это интересно:  Гипертоническая болезнь: диагностика в домашних и лабораторных условиях, когда и как ставят диагноз

Система кровообращения включает сердце, сосуды, центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообращения.

Минутный объем зависит от силы и частоты сердечных сокращений, общее периферическое сопротивление сосудов зависит от тонуса артериол. При повышении тонуса резко возрастает венозный возврат крови к сердцу, что также сказывается на его минутном объеме. При увеличении работы сердца (бег, волнение) минутный объем увеличивается в несколько раз, но в то же время периферическое сопротивление значительно снижается, и среднее гемодинамическое давление остается неизменным. В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ:

1) В начальных стадиях увеличивается минутный объем или сердечный выброс, а общее периферическое сопротивление остается на прежнем уровне; отсюда происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики носит название гиперкинетического.

2) В последующем все большее значение приобретает повышение общего периферического сопротивления, а сердечный выброс остается нормальным — эукинетический тип.

3) В дальнейшем, в далеко зашедшей стадии происходит резкое увеличение периферического сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса. Этот тип называется гипокинетическим.

Таким образом, с гемодинамической стороны ГБ неоднородна и может быть представлена тремя типами.

Согласно теории Ланга, первичное значение имеют нарушение функции коры головного мозга и центров гипоталамуса. Эта теория хотя и базировалась на клинических данных, в большей степени была гипотетической. В последующие годы при эксперименте при раздражении дорсального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертония, а при раздражении центрального ядра — диастолическая. Раздражение “эмоциональных центров” коры тоже приводило к гипертонической реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз — нарушение реципрокатных отношений коры и подкорки, который со временем обязательно приводит к активации симпатической нервной системы. Больные ГБ раздражительны, гиперрефлекторны. С появлением биохимических методов исследования катехоламинов было обнаружено, что обмен и экскреция катехоламинов в крови у больных ГБ остаются в норме или чуть повышены, и лишь позднее было доказано нарушение их депонирования. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина. Если волокно возбуждать, освобождающийся при этом норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая симпатическую активность соответствующей системы. Особенно богато снабжены альфа-рецепторами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме складывается из:

а) 1О% разрушается с помощь.фермента оксиметилтрансферазы;

б) обратный транспорт через мембрану.

В патологии выделение медиатора остается в норме, при нарушении его депонирования катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы, более длительное воздействие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу (спазм венул), усиливается работа сердца, следовательно, увеличивается и его минутный объем. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым общее периферическое сопротивление. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма с последующей ишемией почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но через системы ангиотензина приводит к:

1) Повышению тонуса артериол (сильнее и длительнее норадреналина).

2) Увеличению работы сердца (количество ангиотензина II понижается при кардиогенном коллапсе).

3) Стимулировани. симпатической активности.

4) Ангиотензин II является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона.

Далее включается механизм ренин-альдостерон, по мере чего происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных канальцах, происходит пассивное внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды. Внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды происходит также и в стенках сосудов, в результате чего сосудистая стенка набухает (отекает), просвет ее суживается и увеличивается реактивность на вазоактивные вещества, в частности, к норадреналину, в результате чего присоединяется спазм сосудов, что в комплексе приводит к резкому увеличению периферического сопротивления. Повышается активность, и усиленно выделяется антидиуретический гормон, под влиянием которого еще больше увеличивается реабсорбция натрия и воды, увеличивается объем циркулирующей крови (ОЦК), усиливается минутный оьъем сердца.

Естественные гипотензивные (депрессорные) защитные системы:

а) Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД) в каротидном синусе и в дуге аорты. При ГБ происходит перестройка барорецепторов на новый, более высокий критический уровень АД, при котором они срабатывают, то есть снижается их чувствительность к повышению АД. С этим также, возможно, связано повышение активности антидиуретического гормона.

б) Система кининов и простагландинов (особенно простагландинов “А” и “Е”, которые вырабатываются в интерстициальной ткани почек). В норме при повышении АД выше критического уровня усиливается выработка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, в результате чего давление быстро нормализуется. При ГБ этот защитный механизм нарушен. Действие кининов и простагландинов: усиление почечного кровотока, усиление диуреза, усиление натрий-уреза. Следовательно, они являются идеальными салуретиками. По мере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются, подпет натрий-урез, натрий задерживается в организме, что в конечном итоге ведет к повышению давления.

Тьак, в кратком виде патогенез ГБ представляется следующим образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической системы, что в значительной степени связано с нарушением депонирования катехоламинов, происходит нарушение гемодинамики преимущественно по гиперкинетическому типу кровообращения, возникает лабильная артериальная гипертензия за счет повышенного минутного объема, затем все большее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия, увеличивается содержание натрия в сосудистой стенке, появляются нарушения по гипокинетическому типу кровообращения. Страдает главным образом периферическое сопротивление.

Кроме общепринятой, существуют еще две теории этиопатогенеза гипертонической болезни:

1) Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопатогенетический фактор не может вызвать ГБ, важна только совокупность факторов.

2) Теория мембранной патологии: в основе ГБ лежит нарушение проницаемости клеточных мембран для натрия. Есть предположение, что наследуется и этот тип мембранной патологии.

Клиника:

В начальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко, больной длительное время может не знать о повышении АД. Однако уже в этот период есть выраженные в той или иной степени такие неспецифические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, слабость, бессоница, головокружение и т.д. И именно с этими жалобами чаще всего больной впервые обращается к врачу.

а) Головные боли: чаще всего затылочной и височной локализации; по утрам “тяжелая голова” или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в горизонтальном положении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и вен. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.

б) Боли в области сердца: так как повышение АД связано с усилением работы сердца (для преодоления возросшего сопротивления), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. В результате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда, что клинически проявляется ИБС по типу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом возрасте. Помимо стенокардитических, боли в сердце могут быть по типу кардиалгии — длительные тупые боли в области верхушки сердца.

в) Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотомии. Происхождение их связано со спазмом артериол сетчатки. При злокачественной ГБ могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения.

г) ГБ — своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симптомы нарушения ЦНС, которые могут, например, проявляться псевдоневротическим синдромом — быстрая утомляемость, снижение работоспособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражительности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожных настроений и ипохондрических опасений, иногда они могут приобретать, особенно после кризов, фобический характер. Часто указанные выше явления проявляются при изменении уровня АД, но бывают далеко не у всех больных — многие не испытывают вообще никаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно. В последнее время используют почти поголовное обследование населения на предмет увеличения АД — скрининг-метод.

Методика измерения АД: Используют метод Короткова. При этом имеет место гипердиагностика. АД рекомендуется измерять натощак и в положении лежа, так называемое базальное давление. Случайно измеренное АД может быть значительно выше базального. АД необходимо измерять трижды, истинным считается минимальное АД.

Нормативы ВОЗ: До 14О/9О мм рт.ст. — норма; 14О-16О/9О-

95 мм рт.ст. — опасная зона; 16О/95 и выше — артериальная гипертония.

Больные с АД в пределах опасной зоны должны находиться на диспансерном наблюдении. Примерно 7О% людей опасной зоны АД практически здоровы, но уровень АД требует постоянного наблюдения.

Объективно:

2) Признаки гипертрофии левого желудочка: усиление верхушечного толчка, акцент II тона на аорте.

3) Напряженный пульс, у больных с гиперкинетическим типом — тахикардия, у пожилых больных чаще брадикардия.

Необходимо определять пульс и давление на четырех конечностях. В норме давление на ногах выше, чем на руках, но разница не более 15-2О мм рт.ст. Такая же закономерность наблюдается и при гипертонической болезни, так как калибр сосудов на ногах выше.

Дополнительные методы исследования

1) Признаки гипертрофии левого желудочка:

а) по данным ЭКГ;

б) рентгенологитчески: округлая верхушка сердца, увеличение дуги левого желудочка.

2) Офтальмологическое исследование: состояние артериол и венул глазного дна — это единственная возможность увидеть сосуды, “визитная карточка” гипертоника. Выделяют 3 (у нас) или 4 стадии изменения глазного дна:

1) Гипертоническаяангиопатия: тонус артериол резко повышен, просвет сужен (симптом “проволоки”), тонус венул снижен, просвет увеличен. По Кейсу выделяют дополнительно еще 2 подстадии:

а) изменения выражены не резко;

б) изменения те же, но резко выражены.

2) Гипертоническаяангиоретинопатия: дегенеративные изменения в сетчатке + кровоизлияния в сетчатку.

3) Гипертоническаянейроретинопатия: в патологический процесс вовлекается сосок зрительного нерва (отек + дегенеративные изменения).

Классификация ГБ

Классификация по стадиям и фазам А.Л.Мясникова, принятая Всесоюзной конференцией терапевтов в 1951 г.:

I стадия. АД лабильное и повышается при определенных ситуациях. “А” — АД повышается только в чрезвычайных стрессорных ситуациях. Это гиперреакторы, практически здоровы, но повышена угроза заболевания. “Б” — АД повышается и в обычных ситуациях: к концу рабочего дня, при обычной физической нагрузке; но во время отдыха самостоятельно нормализуется.

II стадия. Артериальная гипертензия принимает постоянный характер, отдыха для нормализации АД уже недостаточно. “А” — АД практически всегда повышено, но все-таки может иметь место спонтанная нормализация давления при длительном отдыхе. В этой стадии возможны кризы, появляются субъективные ощущения, появляются органические изменения: гипертрофия левого желудочка, ангиоретинопатия. “Б” — стойкое повышение АД, произошла стабилизация. Спонтанная нормализация АД невозможна, для снижения АД необходима гипотензивная терапия. Имеет место значительная гипертрофия левого желудочка и гипертоническая ангиоретинопатия, изменения внутренних органов, чаще по типу дистрофии, но без нарушения их функций.

III стадия. Помимо повышения АД, есть симптомы нарушения кровообращения внутренних органов, инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, тяжелые нарушения зрения, нефросклероз. “А” — несмотря на органические изменения внутренних органов, нет тяжелых функциональных расстройств, больной может сохранять трудоспособность. “Б” — резко нарушается функция страдающего органа, происходит инвалидизация больного.

Также распространена классификация по уровню АД:

Оптимальное АД: САД (систолическое артериальное давление)

Статья написана по материалам сайтов: studfiles.net, sosudoved.ru, mirkardio.ru, allrefrs.ru.

»

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий

Adblock detector